ATM-Akt蛋白在梗死灶周围心肌的表达及苯肾上腺素对其的干预效应

目的探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应。方法32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只。按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型。多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物,免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达。结果干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05)。与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05)。Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0...     

厄贝沙坦对心力衰竭大鼠交感神经系统的影响

目的观察充血性心力衰竭(CHF)大鼠交感神经系统(SNS)的变化,探讨厄贝沙坦(Irbesartan)对MI后CHF大鼠SNS的影响及相应的心肌保护机制。方法选用雄性Sprague-Dawley大鼠,体重在250g左右。结扎大鼠冠状动脉前降支(假手术组只穿线不结扎)制备心肌梗死(MI)后心力衰竭模型。实验大鼠分3组:假手术组(n=8);心衰对照组(n=8);厄贝沙坦治疗组(n=8)。术后24h内开始给药,治疗组给予厄贝沙坦50mg/(kg·d)灌胃,疗程6周。术后6周记录左心室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);测定血浆B型利钠肽(BNP)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE);测定心肌组织BNP、β1受体密度。结果心衰组大鼠的FS、EF值均明显低于厄贝沙坦组、假手术组分别为[(13.34±3.61)%、(40.2±6.72)%和(47.6±9.87)%;(26.9±7.73)%、(49.7±8.79)%和(76.7±11.5)%,P<0.01]。心衰组大鼠血浆及心肌组织BNP含量均明显高于假手术组[血浆BNP分别为(47.76±9.50)pg/mL、(13.5±21.9)pg/mL;心肌BNP分别为(40...     

经冠脉自体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死兔血管新生和心脏功能的影响

目的 探讨经冠脉注射法移植自体骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对兔急性心肌梗死(AMI)心脏的血管新生和心脏功能的影响. 方法取日本大耳白兔45只,随机分为BM-MSCs移植组、对照组和假手术组,各15只.BM-MSCs移植组抽取骨髓液分离、纯化BM-MSCs并体外扩增,结扎兔冠脉左前降支(LAD),建立AMI模型.再灌注后,BM-MSCs移植组经冠脉注射自体BM-MSCs悬液1 ml(5×106个).对照组以相同的方法 建立AMI 模型,注入等量的无血清培养液.假手术组除不结扎LAD外,其余操作同对照组.术后24 h 和4 周,以超声心动图仪测量各组左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS).4周后,通过抗5-溴脱氧尿核苷(BrDU)抗体免疫组化染色评价移植细胞的存活情况,并测定各组血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及毛细血管密度的改变情况. 结果 术后4周,假手术组的LVEF和FS分别为(62.1±2.5)%、(32.2±1.7)%,对照组分别为(53.2±2.3)%、(23.8±0.8)%,BM-MSMs移植组分别为(62.4±2.6)%、(30.8±1.9)%,对照组的LVEF 和FS与BM-MSCs移植组比较差异有统计学意义(P<0.01),与假手术组比较差异亦有统计学意义(P<0.01),而BM-MSCs移植组的LVEF和FS与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).BM-MSCs移植组在梗死区可见抗BrDU抗体染色阳性细胞.假手术组的新生血管数目为(2.0±1.2)个,对照组为(4.1±1.8)个,BM-MSCs移植组为(12.5±1.7)个;病理图像测量系统测定平均光密度值(400×),假手术组VEGF蛋白表达为(0.07±0.01),对照组为(0.11±0.01),BM-MSCs移植组为(0.15±0.03);BM-MSCs移植组的新生血管数目、VEGF蛋白与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01),BM-MSCs移植组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论 经冠脉注射法移植自体BM-MSCs可在AMI区存活,增加VEGF蛋白表达,诱导血管新生,改善心脏功能.     

高龄高血压患者心脏结构和功能的变化研究

目的探讨高龄高血压患者心脏结构和功能的变化。方法选择2012年2月～2013年12月我院心内科收治的老年高血压患者200例,患者分为高龄组（≥80岁,76例）和非高龄老年组（〈80岁,124例）。比较两组的24h收缩压（SBP）和舒张压（DBP）、舒张末期左心室内径（LVDd）、左心室后壁厚度（LVPWd）、室间隔厚度（IVST）及收缩末期左心室内径（LVDs）、左心房前后径（LAD）等心脏结构指标与左心室射血分数（EF）、左心室短轴缩短速率（FS）等心脏功能指标。结果 24 h SBP和DBP在两组之间无显著性差异（P〉0.05）。高龄组LVDd、LVDs和LAD显著高于非高龄老年组（P〈0.05）,而高龄组LVPWd和IVST又显著低于非高龄老年组（P〈0.05）。EF和FS在高龄组和非高龄老年组间无显著性差异（P〉0.05）。结论高龄高血压患者心脏结构的改变早于功能的变化。     

长期右室间隔起搏与冠心病患者心脏重构的相关性研究

目的研究冠心病患者长期右室间隔起搏对心脏结构功能的影响及两者之间的相关性。方法选择2008至2013年行起搏器植入治疗并将心室电极置入右室间隔的患者132例,根据冠脉造影结果分为冠心病组（56例）和非冠心病组（76例）,对比两组起搏器植入5年前后的左心房内径（LA）、左心室舒张末内径（LVIDd）、室间隔厚度（IVSd）、左心室后壁厚度（LVPWd）,射血分数（EF）及各瓣膜病变发病率的变化,采用Pearson相关分析检验心室起搏比例(VP%)和心脏彩超结果之间的相关性。结果起搏器植入5年后,冠心病患者的LA、IVSd、LVPWd均大于植入前（均P＜0.01）;EF低于植入前（P＜0.01）;二尖瓣反流、三尖瓣反流、肺动脉高压的发生率均高于植入前（均P＜0.01）。起搏器植入5年后,非冠心病患者的LA大于植入前（P＜0.01）;三尖瓣反流的发生率高于植入前（P＜0.01）。VP%与LVIDd（P=0.001）、IVSd（P＜0.001）、EF（P=0.005）、二尖瓣反流（P=0.006）均显著相关。结论冠心病患者在右室间隔起搏5年后心脏的结构及功能均有明显改变,且与右室间隔起搏的比例明显相关。     

转化生长因子β1在心衰大鼠心肌中的表达及氟伐他汀对其的调节作用

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）在心肌梗死后心衰大鼠心肌中的表达及羟甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxyl-3-methylglutaryl coenzyme A，HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对其的调节作用。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6 h随机分为：①AMI对照组；②氟伐他汀组；另设：③假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌TGF-β1 mRNA和蛋白免疫印迹测定。结果与假手术组比较，AMI对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压（LVEDP）、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）、TGF-β1 mRNA及蛋白表达均显著增加（均P〈0.01），左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0.01）。与AMI对照组比较，氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均显著降低（均P〈0.01），FS和EF显著升高（均P〈0.01）。结论氟伐他汀能有效抑制心室重塑，延缓心衰进展，其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌TGF-β1的表达，改善炎症反应。     

评价结合组织多普勒（TDI）的Tei指数检测胎儿先天性心脏病早期心功能变化的价值

目的 探讨结合组织多普勒的Tei指数在评价胎儿先天性心脏病左心功能早期变化的价值.方法 选择经常规产前超声检查发现胎儿心脏结构或心律有异常的孕妇27例,以30例胎儿心脏结构或心律正常者为对照组.在常规胎儿超声心动图切面测量胎儿左室舒张末期内径及收缩末期内径（LVDd、LVDs）、左室射血分数（LVEF％）、左室缩短率（FS％）,应用组织多普勒于心尖五腔心切面测得Tei指数[Tei指数=（ICT＋IRT）/ET=（a-b）/b].对各组的EF、FS及Tei指数进行分析.结果 对照组胎儿的LVDd、LVDs、EF、FS及Tei指数没有明显变化;先心组EF％、FS％轻度减低,但是没有明显统计学意义;与对照组相比,先心组LVDd、LVDs没有明显统计学意义,而Tei指数相对于对照组则明显增高（P＜0.01）.结论 结合组织多普勒的Tei指数能早期敏感检测胎儿早期心脏功能的变化,为评估胎儿先天性心脏病早期心功能改变提供了客观依据.     

粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及机制

目的探讨粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分成正常组、假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+粉防己碱低剂量（10mg/kg）组、心肌梗死+粉防己碱中剂量（50mg/kg）组、心肌梗死+粉防己碱高剂量（80mg/kg）组,每组8只。采用永久结扎左冠状动脉方法建立心肌梗死模型。利用超声心动图评估大鼠心脏功能[包括左室舒张末期内径（LVIDd）、收缩末期内径（LVIDs）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）],ELISA法检测大鼠血清乳酸盐脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,Masson染色法测定心肌组织纤维化面积百分比,Westernblot、RT-qPCR法分别检测心肌组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、BCL2-AssociatedX的蛋白质（Bax）蛋白及mRNA相对表达量。结果与假手术组相比,心肌梗死组大鼠的LVIDd、LVIDs,血清LDH、CK-MB水平,心肌组织纤维化面积百分比,心肌组织Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）;EF、FS,心肌组织Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。与心肌梗死组相比,心肌梗死+粉防己碱高、中剂量组大鼠血清LDH、CK-MB水平明显降低（均P＜0.05）;心肌梗死+粉防己碱高、中、低剂量组大鼠的LVIDd、LVIDs,心肌组织纤维化面积百分比,心肌组织Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）;而EF、FS,Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）。结论粉防己碱能改善心肌梗死大鼠的心室重塑和心肌细胞凋亡,其潜在的机制可能与Bax/Bcl-2有关。     

缬沙坦与氨氯地平联合治疗中、重度高血压伴左心室肥厚的临床观察

目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗中、重度原发性高血压伴左心室肥厚的临床疗效。方法：72例中、重度原发性高血压伴左心室肥厚患者给予缬沙坦联合氨氯地平口服治疗,疗程6个月。治疗期间监测血压和心率,超声心动图检测左室舒张末期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室重量指数（LVMI）、射血分数（EF）、二尖瓣口舒张早期最大峰值流速与舒张晚期最大峰值流速比值（E／A）,并进行治疗前后对比分析。结果：患者血压较前均明显好转,总有效率93．06％;超声心动图复查IVSd、LVPWd及LVMI均降低,EF及E／A均增高,与治疗前相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：缬沙坦联合氨氯地平可以有效地降低中、重度原发性高血压及改善左心室肥厚。     

双石汤对高血压大鼠心肌肥厚的作用

目的探讨双石汤对高血压大鼠心肌肥厚的作用及其机制。方法采用左肾动脉结扎法建立肾性高血压大鼠模型。实验分组:模型组、西药组、中药组、假手术组。中药组与西药组分别予双石汤及贝那普利灌胃,假手术组及模型组予等体积生理盐水。分别于术前、术后2周及用药4周、8周检测血压,用药8周后进行心脏超声检查,测定左室舒张末期内径(LVDd)及收缩末期内径(LVDs),左室舒张末期左室后壁厚度(LVPWd),左室收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),射血分数(EF)。称取体重、全心重及左室重量,计算心重指数(CI)和左心室质量指数(LVMI),ELISA法检测血清中AngⅡ含量,PCR检测AT1R m RNA表达水平。结果与假手术组比较,中药组血压及LVDd、LVDs、LVPWd、IVSd降低(P0.05),而EF升高(P0.05);CI及LVMI降低(P0.05);血清AngⅡ含量及AT1R的m RNA表达均下降(P0.01)。结论双石汤能有效降低肾性高血压大鼠模型的血压,并通过抑制AngⅡ及其受体这一机制保护心肌。     

姜黄素对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及血流动力学的影响

目的观察姜黄素对大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡及血流动力学的影响,探讨姜黄素对MI的作用。方法将100只SD♂大白鼠随机分为假手术组(sham,n=10)和心肌梗死组(MI,n=90),MI组结扎大鼠冠状动脉左前降支构建MI模型,假手术组不结扎。术后24 h,将MI组存活的大鼠随机分为对照组、溶剂组与姜黄素低、中、高剂量组。4周后经颈动脉插管测左心室平均收缩压(MLVSP)、左心室平均舒张压(MLVDP)、左室内压最大收缩与舒张斜率(±dp/dtmax)数据,用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 (1)MI后,大鼠MLVSP与±dp/dtmax明显降低,MLVDP显著升高(P<0.01),经姜黄素干预后MLVSP与±dp/dtmax显著升高(P<0.05)、MLVDP显著降低(P<0.05);(2)AMI后,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),经姜黄素干预后凋亡指数显著降低(P<0.05);(3)姜黄素的作用随着干预剂量的增加而更加显著。结论姜黄素能够抑制MI后的心肌细胞凋亡,改善MI后的血流动力学障碍;姜黄素的作用呈一定的量效关系。     

美托洛尔对大鼠心肌梗死周边区缝隙连接蛋白43的影响

目的:探讨美托洛尔对大鼠心肌梗死(心梗)后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响。方法:80只大鼠随机分为假手术组(20只)、心梗组(30只)和美托洛尔组(30只),用结扎冠状动脉左前降支的方法制备心梗模型,美托洛尔组给予美托洛尔5mg/(kg.d)灌胃,心梗组给予安慰剂。手术8周后,测量梗死周边区心室颤动阈值(室颤阈值)。用蛋白印记分析和RT-PCR分别观察心梗后梗死周边区缝隙连接蛋白43(Cx43)磷酸化的蛋白质及总量表达和mRNA表达的变化;免疫荧光法观察梗死周边区Cx43的分布。结果:8周后,美托洛尔组室颤阈值高于心梗组[(11.0±2.65)V比(7.1±4.1)V,P<0.05],美托洛尔组Cx43磷酸化的蛋白质及总量均显著高于心梗组,Cx43mRNA的表达也明显高于心梗组。Cx43的密度和分布均显著高于心梗组。结论:美托洛尔能显著改善梗死周边区缝隙连接重构,这可能是美托洛尔能够抑制心梗后室性心律失常的一个机制。     

银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及超微结构的影响

目的:探讨银杏叶提取物(EGb761)对鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡及细胞超微结构的影响。方法:雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、对照组(包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组)、治疗组(亦包括缺血90 min和缺血90 min再灌注12 h两个亚组),每组6只。治疗组于缺血前和缺血后即刻经腹腔注射EGb761溶液(每次20 mg/kg),假手术组和对照组均于相同时限腹腔注射等容量的生理盐水。建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)/再灌注模型。采用原位末端标记法,观察各组鼠脑缺血半暗带神经细胞凋亡,并结合电镜观察缺血神经细胞超微结构的改变。结果:对照组缺血90 min再灌注12 h缺血半暗带可见大量凋亡细胞,凋亡细胞计数为21.2±3.8,较药物治疗组缺血90 min再灌注12 h缺血的9.1±2.3显著增加(P<0.01)。对照组缺血90 min再灌注12 h鼠脑组织电镜检查可见神经元细胞核染色质边聚,呈团块状,线粒体可见絮状结构改变;相同时限药物治疗组脑组织神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其它细胞器基本正常。结论:血小板活化因子受体拮抗剂EGb761具有显著的缺血后脑保护作用。     

心肌梗死后钾通道Kv9.X基因表达水平的变化及意义

目的研究大鼠心肌梗死后钾通道Kv9.X(Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3)基因表达水平的改变,并初步探讨此种变化的意义。方法通过结扎大鼠左前降支近端建立心肌梗死大鼠模型,手术后存活大鼠进入心肌梗死组(MI组)(7 d组,30 d组)。同时,设立相应的假手术组(SH组)。应用半定量RT-PCR方法检测左室心肌(心肌梗死者取非梗死区左室心肌)钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量。结果7 d组:与假手术组比较,MI组Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA量明显下降(P<0.05)。30 d组:与假手术组比较,MI组Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA的量均极显著下降(P<0.01)。MI组:30 d组与7 d组比较,Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA的量显著下降(P<0.05)。结论心肌梗死后钾通道Kv9.1、Kv9.2、Kv9.3 mRNA表达呈时间依赖性下调。     

超声微泡介导H-FABP基因改善慢性心衰大鼠的心功能

目的 研究超声靶向破坏微泡(ultrasound targeted microbubble destruction,UTMD)技术转染H-FABP基因对心肌梗死后心功能的影响.方法 通过结扎成年雄性Wistar大鼠46只,体质量(220±20)g,冠状动脉前降支建立心肌梗死模型.于心肌梗死8周后,将存活的31只心衰大鼠...     

Effects of sympathetic nerve stimulation on ischemia-induced ventricular arrhythmias by modulating connexin43 in rats

BACKGROUND: Increased cardiac sympathetic nerve activity is thought to contribute to ventricular tachyarrhythmias during acute myocardial ischemia (MI). However, the mechanism is not completely understood. This study investigated the effects of sympathetic nerve stimulation (SNS) on ventricular tachyarrhythmias and connexin43 (Cx43) during acute MI in rats. METHODS: Ninety five male Wistar rats were randomly assigned into four groups receiving the following treatments: myocardial ischemia with sympathetic nerve stimulation (MI-SNS, n = 25), sham-operation treated with sham stimulation (SO, n = 20), myocardial ischemia with sham stimulation (MI, n = 25), myocardial ischemia pretreated with sympathetic nerve stimulation (pSNS-MI, n = 25). RESULTS: During the 30-min ischemia, the incidence of ventricular tachyarrhythmias, i.e., ventricular tachycardia or ventricular fibrillation (VT/VF) was increased in the MI-SNS group and decreased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group (p <0.05 for both). The total amount of Cx43 protein was significantly decreased in the MI-SNS group but not in the MI group and the pSNS-MI group. The amount of phosphorylated Cx43 in the MI-SNS group was significantly lower compared to that in the SO group and the MI group (p <0.05). However, the amount of phosphorylated Cx43 was significantly increased in the pSNS-MI group compared to that in the MI group and the MI-SNS group (p <0.05). CONCLUSIONS: SNS promoted the degradation of Cx43 protein, especially the phosphorylated Cx43 protein, whereas pSNS inhibited the ischemia-induced loss of phosphorylated Cx43 during acute MI. These changes may be related to the pro- or anti-arrhythmic effect of SNS or pSNS during acute MI.     

Blockades of angiotensin and aldosterone reduce osteopontin expression and interstitial fibrosis infiltration in rats with myocardial infarction

Background It has been reported that osteopontin has an important role in cardiac fibrosis and remodeling. However, its direct mechanisms remain unclear. The purpose of this study was to investigate the role of angiotensin and aldosterone blockades in cardiac osteopontin expression associated with cardiac remodeling in myocardial infarcted （MI） rats.
Methods Fifty SD rats that survived 24 hours after ligating left anterior descending coronary artery were randomly divided into three groups： MI-saline group （n=15, 5 ml/d）, MI-perindopril group （n=18, perindopril 2 mg·kg^-1·d^-1） and MI-spironolacton （n=-17, spironolacton 20 mg·kg^-1·d^-1）. A sham operation group （n=15） was selected as non-infarcted control. At 6 weeks after treatment, hemodynamic pararmeters and left ventricular function were measured with catheterization, interstitial fibrosis infiltration and cardiomyocyte diameters were evaluated histologically. Myocardium osteopontin protein expression level in the non-infarcted myocardium was detected by Western blotting.
Results No osteopontin protein was detected in the myocardium of sham-operation rats. High levels of osteopontin protein expression were detected in the MI-saline rats, but the levels were suppressed in the MI-perindopril and MI-spironolacton rats at 6 weeks following MI （P 〈0.01, respectively）. Compared with the sham operation group, all rats in the MI group showed marked interstitial fibrosis infiltration in the non-infarction area, higher ventricular weight/body weight ratio, significantly increased cardiomyocyte diameter （P 〈0.01, respectively）, and developed significant systolic and diastolic dysfunction as indicated by decreased left ventricular systolic pressure （LVSP） and ±dp/dt, as well as increased left ventricular end-diastolic pressure （LVEDP） （P 〈0.01, respectively）. Angiotensin and aldosterone blockades partly prevented cardiac fibrosis and systolic and diastolic dysfunction （P 〈0.01, respectively）. Conclusion Treatm     

柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死大鼠骨髓c-kit+干细胞动员的影响

目的探讨柴胡龙骨牡蛎汤对心肌梗死后大鼠骨髓c-kit~+干细胞动员的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、柴胡龙骨牡蛎汤组,各个组分设3、7和14 d 3个亚组。柴胡龙骨牡蛎汤组给予柴胡龙骨牡蛎汤灌胃,其余各组给予蒸馏水灌胃。采用心脏超声评价心功能,HE染色评价心肌病理变化,Masson染色观察心肌纤维化程度,流式细胞术检测骨髓和外周血ckit~+阳性细胞数,免疫组化法检测心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞数。结果模型组大鼠心功能随心肌梗死时间延长逐渐下降,与假手术组相比,各个时间点差异均具有统计学意义(P0.05)。柴胡龙骨牡蛎汤组大鼠的心功能趋于稳定状态且优于模型组,与模型组相比,左室射血分数、左室短轴缩短率7 d和14 d差异具有统计学意义(P0.05)。病理染色显示假手术组心肌细胞排列整齐,无胶原纤维,模型组出现心肌细胞坏死和纤维化,且随着心梗时间延长逐渐加剧;柴胡龙骨牡蛎汤组心肌细胞坏死和纤维化程度均较模型组减轻。模型组和柴胡龙骨牡蛎汤组骨髓和外周血ckit~+阳性细胞数均在心梗后7 d达到高峰,与假手术组相比差异具有统计学意义(P0.05);柴胡龙骨牡蛎汤组高于模型组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05)。模型组心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞数高于假手术组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05),柴胡龙骨牡蛎汤组心肌梗死边缘区c-kit~+阳性细胞高于模型组,7 d和14 d组间相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论柴胡龙骨牡蛎汤促进心肌梗死后骨髓c-kit~+干细胞的动员,这可能是其改善心功能的机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血后脑组织Ang-1和Ang-2 mRNA的表达及意义

目的：观察大鼠在局灶性脑缺血早期脑组织内血管生成素（Ang）-1和Ang-2 mRNA在不同时间点的表达变化,探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1、Ang-2在缺血性脑卒中发病中的作用机制。方法：大鼠随机分为正常对照组（C组）、假手术组（S组）和缺血组（I组）,缺血组又分为缺血1、3、6、12、24、48和72 h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,采用RT-PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA及Ang-2 mRNA的表达水平。结果：正常对照组和假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,两组表达量比较差异无显著性（P>0.05）;Ang-2 mRNA极低量表达,两组表达量比较差异无显著性（P>0.05）;缺血组Ang-1 mRNA表达水平在脑缺血早期（3～6 h）低于C组（P<0.01）,脑缺血48～72 h高于C组（P<0.01）;Ang-2 mRNA在脑缺血后3 h表达水平高于C组,在脑缺血后12 h出现高峰,且持续至脑缺血后72 h（P<0.01）。结论：Ang-1和Ang-2可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成并抑制神经元细胞凋亡,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复。     

血脂康预处理对心肌缺血再灌注大鼠炎症因子影响

目的观察血脂康预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响,探讨其可能的作用机制。方法健康SD大鼠32只,随机分为空白组、假手术组、缺血再灌注组和血脂康预处理组,各8只。血脂康预处理组每天灌胃给予血脂康胶囊0.09 g/kg,其余各组给予等量生理盐水,连续7 d。缺血再灌注组和血脂康预处理组大鼠均开胸并结扎冠状动脉前降支30 min,然后再通60 min;假手术组只开胸不结扎冠状动脉,空白组不做任何处理。采集大鼠腹主动脉血,分离血清,检测白细胞介素(IL)-1βI、L-4I、L-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTNI)含量,并处死动物取出心脏,计算心肌梗死面积。结果缺血再灌注组IL-1β、IL-4I、L-8、TNF-α、CK-MB和cTNI血清含量均明显高于空白组和假手术组(F=48.72~351.07,q=0.25~41.65,P<0.01);而血脂康预处理组上述指标除IL-4外均低于缺血再灌注损伤组(q=0.35~32.65,P<0.05),且血脂康预处理组大鼠心肌梗死面积小于缺血再灌注损伤组(F=231.26,q=17.21,P<0.05)。结论血脂康能抑制促炎因子IL-1βI、L-8、TNF-α的生成,并增加抗炎因子IL-4生成,减轻心肌缺血再灌注损伤,对缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。