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白细胞介素-34及其在炎症性肠病中的作用 总被引：2，自引：0，他引：2
《国际消化病杂志》2016,(5)
炎症性肠病(IBD)是一种以炎性细胞浸润肠壁为特征的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病理机制尚未完全明确。白细胞介素-34(IL-34)是一种新型的细胞因子,可与集落刺激因子-1受体(CSF-1R)结合,通过胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路激活下游信号分子,参与多种疾病的炎性反应和免疫反应的调节。IL-34在IBD患者的炎性肠段中呈高表达,并在IBD的发生和发展中起重要作用。IL-34可以通过与多种信号分子相互作用,诱导IBD多种炎性因子的释放,参与IBD炎性反应的扩大化,诱导和加重肠道炎性反应。此文就IL-34的生物学活性及其在IBD中的作用作一综述。 相似文献
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炎症性肠病(inflammatory bowe ldisease,IBD)是一种以慢性肠道炎症性疾病,病因未明,肠道黏膜异常的免疫反应在发病中有着重要作用.最近发现一类辅助T淋巴细胞Th17细胞,能在肠黏膜中大量分泌IL-17A和IL-17F.减少肠道Th17细胞数量和其相关的细胞因子的表达能够缓解肠道炎症反应,预示Th17细胞在IBD发病中起到一定作用.肠道共生菌与IBD的发病也有着密切关系,肠道共生菌群的变化可能导致Th17细胞的数量发生改变引起炎症,或者通过其他机制和途径诱发免疫紊乱,从而使得炎症得以发生.本文就Th17细胞的分化与其在IBD中的作用,以及共生菌群和Th17细胞之间的相互联系作一综述. 相似文献
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炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前,IBD的病因及发病机制尚未完全阐明,主要涉及遗传、感染、免疫和环境等多种因素。近年来对IBD的研究中发现,肠道黏膜免疫异常在IBD发生发展过程中起重要作用[1],其中细胞因子调节在介导这一免疫反应异常中扮演重要角色。IL-27是新近发现的IL-12家族成员之一,与 相似文献
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炎症性肠病(IBD)的发生与促炎症细胞因子(包括IL-1β和肿瘤坏死因子TNFα)增加有关。IL-10为一种抗炎细胞因子。小鼠缺乏IL-10导致结肠炎的发生,表明IL-10可能在维持正常非炎症的肠道免疫调节中起潜在作用。作者研究了IL-10调节炎症性肠病病人促炎症细胞因子体内外的表达。 材料和方法 体外研究:60例活动期克隆病病人和51例活动期溃疡性结肠炎患者为研究对象,其中分别有54例及45例口服水杨酸 相似文献
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白介素(IL)-10是一种重要的抑炎性细胞因子，对机体的免疫功能和炎症过程具有重要的调节活性。它在炎症性肠病(IBD)中是一种重要的抗炎性细胞因子。此文对IL-10特性及在IBD中的治疗作用作一综述。 相似文献
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炎症性肠病(IBD,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)是一种非特异性肠道炎症性疾病,发病率近年有所上升.IBD病因学研究一直是该领域的研究重点,其发病与遗传、免疫、环境因素密切相关,免疫调节紊乱是其发病的关键因素.克罗恩病是Th1介导的肠道免疫反应.近几年来,越来越多的研究显示,IL-23在Th1介导的免疫反应中起重要作用.因此,研究IL-23及其受体IL-23受体(IL-23R)与克罗恩病之间的关系有重要意义. 相似文献
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IL-18是一种促炎细胞因子,促进Th1细胞分化,加强细胞介导的细胞毒作用,在免疫及炎症反应中有重要作用,并具抗肿瘤作用。IL-18在炎症性肠病中表达增加;IL-18造成小鼠肠道炎症;以及对肠道慢性线虫感染的研究,提示IL-18可能的致病作用。动物模型治疗实验结果提示拮抗IL-18功能是IBD可能的治疗途径之一。 相似文献
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IL-18是一种促炎细胞因子，促进Thl细胞分化，加强细胞介导的细胞毒作用，在免疫及炎症反应中有重要作用，并具抗肿瘤作用。IL-18在炎症性肠病中表达增加；IL-18造成小鼠肠道炎症；以及对肠道慢性线虫感染的研究，提示IL-18可能的致病作用。动物模型治疗实验结果提示拮抗IL-18功能是IBD可能的治疗途径之一。 相似文献
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炎症性肠病（IBD）是一类因免疫反应失调所致的反复发作的肠道慢性炎症性疾病,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。白细胞介素（IL）-1β和IL-18是IBD发病中的重要致炎因子,近年研究发现NLRP3炎性小体可调节IL-lβ和IL-18的分泌,因此有望成为IBD治疗的新靶点。本文就NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展作一综述．并提出未来的可能研究方向。 相似文献
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趋化因子是机体内一群能使白细胞发生趋化运动的小分子细胞因子，其中的CC趋化因子主要趋化和激活单核细胞和某些T细胞亚群，与炎症和免疫反应密切相关。炎症性肠病（IBD）是一种肠道慢性炎症性疾病，免疫反应异常为其重要特征。本文主要探讨CC趋化因子及其受体（CCR）与IBD发病机制的关系，以及两者在IBD诊断和治疗中的应用进展。 相似文献
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炎症性肠病(IBD)患者肠道免疫炎症反应异常,影响和调控肠道免疫炎性反应是其治疗方法之一.现已证明青藤碱(SN)可以通过抑制淋巴细胞增殖,影响免疫细胞功能,减少炎症介质生成,平衡细胞因子的分泌等多个环节来抑制机体免疫炎症反应.本文从IBD免疫发病机制入手,总结了目前SN对机体免疫功能影响方面的研究进展,为寻求SN调控肠道免疫炎症来治疗IBD提供参考. 相似文献
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白介素-10与炎症性肠病 总被引：1，自引：0，他引：1
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、复发性的肠道炎症疾病,其明确病因目前仍不清楚.肠道免疫功能异常导致过量炎症因子释放损伤肠道黏膜在IBD发病中起着关键作用,应用免疫抑制剂减少炎症因子的释放也被应用于IBD的治疗.近年来利用细胞因子调节机体免疫功能以治疗IBD的研究日渐... 相似文献
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细胞因子在炎症性肠病中的意义 总被引：1，自引：0，他引：1
炎症性肠病（IBD）是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，目前多数研究认为细胞因子，尤其是致炎因子与抗炎因子失衡在其发病中起重要作用。本文对各类细胞因子在IBD发生、发展和治疗中的作用作一综述。 相似文献
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