丁酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)特征为非酒精性因素所致的肝脂肪变性,其发病机制、疾病演变过程以及治疗和预防都逐渐受到广泛重视。目前关于肠道微生态与肥胖、糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病关系的研究越来越多。近来也有许多研究发现肠道菌群代谢产物丁酸与NAFLD有着密切的关系,通过多种机制影响NAFLD的发生发展,如减轻炎症反应、抑制胰岛素抵抗以及减弱肝线粒体氧化应激等,研究丁酸与NAFLD疾病发病的关系有望为NAFLD的防治开辟新的途径。     

非酒精性脂肪肝基因多态性研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)已经成为常见的肝病之一.NAFLD被认为与遗传、环境、代谢、应激密切相关.此文将从胰岛素抵抗、脂肪酸代谢、氧化应激等相关基因的多态性对NAFLD发病机制的研究作一综述,为NAFLD发病机制的进一步研究提供方向,并探索有效的防治措施.     

非酒精性脂肪肝分子发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatry liverdiseasg,NAFLD)是一种常见肝病,且发病率有逐年增加的趋势.本文概述近年来国内外学者在NAFLD发病机制方面的主要成果和观点,探讨在NAFLD发病中基因的作用,旨在阐明NAFLD发病的分子机制.     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究

随着生活水平的提高及不良生活习惯的养成,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发病率已跃居肝病领域的首位,疾病谱包括NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。虽然目前有许多关于NAFLD的研究,但其发病机制尚不明确,本文就近年NAFLD发病机制方面的研究作一概述,为NAFLD的治疗和预防指引方向。     

趋化因子与非酒精性脂肪性肝病的相关性

近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率持续攀升,发病年龄呈现低龄化趋势,已成为21世纪重大的公共卫生问题之一。综述了近年部分趋化因子(CCL2、CCL5、CXCL8和CXCL10)与NAFLD的相关性研究,以期为NAFLD的发病机制及防治研究提供方向。     

慢性间歇性缺氧与非酒精性脂肪性肝病发病相关

[据J Hepatol 2011年9月报道]题:慢性间歇性缺氧:呼吸新鲜空气与NAFLD的发病机制(作者Lemoine M等)阻塞性呼吸睡眠暂停(OSA)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在肥胖者均较常见,因此,OSA与NAFLD的关系日益引起研究者的关注。最近,法国学者Lemoine等进行了一项有关非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制的研究,评估了     

非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病相关性研究进展与现状

随着非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的深入研究,近几年来发现与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)密切相关.现已证明,NAFLD是CVD发生的重要危险因素,也是年青人动脉硬化、冠心病、高血压发病的重要机制.本文就NAFLD对动脉粥样硬化和CVD的影响、发病机制进行综述,以提高肝病和CVD医师的认识水平,为做好防治提供资源.     

IL-10对非酒精性脂肪性肝病发病的保护机制及其治疗前景

随着肥胖和代谢综合征的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国第一大慢性肝病。然而NAFLD的发病机制尚未完全阐明,近年来研究发现IL-10不仅在自身免疫性疾病、炎症性疾病、恶性肿瘤的发病中起重要作用,而且在NAFLD的发病中起到关键的调节作用。本文就IL-10对NAFLD发病的保护机制及其治疗前景进行综述,以便进一步发掘IL-10在NAFLD诊断以及治疗中的临床价值。     

PNPLA3基因多态性与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为西方发达国家慢性肝病的首要病因,在我国已成为仅次于慢性病毒性肝炎的第二大肝病.但是其发病机制尚不清楚,目前仍然没有有效的治疗方式,有研究指出NAFLD与遗传、环境、精神心理因素有关,而且接触相似危险因素的个体间NAFLD的发病率差异较大,疾病进程亦不尽相同,这一事实提示遗传因素及基因多态性与NAFLD发病及进程有关.全基因组关联研究发现PNPLA3(patatin - like phospholipase domain containing 3)基因多态性与NAFLD的遗传易感性及进展有着密切的联系.本综述主要从PNPLA3的结构特征、PNPLA3基因的生物学特征及PNPLA3基因多态性与NAFLD的相关性几个方面进行探讨,从而有利于NAFLD发病机制的阐明,对NAFLD的预防和治疗提供可能.     

肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患病率上升,已经成为困扰全球的公共卫生问题.越来越多的研究发现,肠道菌群和NAFLD关系密切.本文综述了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系,并为NAFLD的防治提供了新思路.     

omega-3多不饱和脂肪酸治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展

随着人们生活方式和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年上升,严重威胁人类健康。NAFLD疗法一直是基础和临床肝病研究的热门领域。近年来,诸多研究揭示omega-3多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)可促进脂肪酸氧化并改善肠道稳态,从而改善脂代谢和肝脏炎症,因而越来越多的临床研究开始将ω3-PUFA运用于NAFLD的治疗中。然而,ω3-PUFA治疗NAFLD的机制尚不明确,相关临床研究也存在一定局限性。主要介绍了ω3-PUFA在NAFLD中发挥的作用以及相关的临床研究结果,并进一步讨论ω3-PUFA治疗NAFLD尚需解决的问题。     

非酒精性脂肪性肝病发生及进展的危险因素

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐年增加,目前成为我国成年人中最常见的慢性肝病之一。NAFLD可由非酒精性肝脂肪变性进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌及NAFLD相关性心血管事件、死亡等重大疾病。现对NAFLD发生的危险因素以及进展为肝纤维化、肝硬化、肝癌、相关心血管事件和死亡等重大疾病的相关危险因素进行综述,以便进一步探讨NAFLD发生发展的机制,降低NAFLD的患病率,减缓NAFLD的进展程度,降低相关疾病的病死率。     

非酒精性脂肪性肝病与抑郁症的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为世界上最常见的慢性肝病之一。随着生物-心理-社会医学模式的发展,NAFLD患者的精神健康问题逐渐受到重视。近年来,NAFLD与精神性疾病,特别是抑郁症的相关研究越来越多,且证实二者存在明显的相关性。但二者相关性的共同病理生理机制仍不明确,孰因孰果及治疗方式亟待进一步研究。综述了NAFLD与抑郁症的关系、共同病理生理机制及治疗的研究进展。期望为两者关系更深层次的研究打下基础,有助于未来临床对这两种疾病进行联合预防和治疗。     

脂毒性在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)目前是体检时肝脏生化学指标异常的首要原因,但其发生发展的机制仍不十分明确,尚缺乏有效的治疗方法。简述了脂毒性通过触发肝脏内质网应激、细胞死亡、炎症三种病理反应驱动NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化的发生及转化,认为脂毒性是促进NAFLD向炎症、纤维化发展的重要因素,为NAFLD的防治提供一种新的途径。     

氧化应激与核因子E2相关因子2在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最流行的慢性肝病,发病率逐年上升。氧化应激是非酒精性脂肪肝病经典“二次打击”发病机制的第二次打击,是目前公认的NAFLD发病机制之一。核因子E2相关因子2(Nrf2)是保护肝细胞免受氧化应激的一组正向调节因子,是细胞抗氧化应激的关键因子,也是拮抗肝脏氧化应激的关键转录因子,在NAFLD发生发展中起重要作用,Nrf2可能是改善NAFLD的潜在治疗靶点。对氧化应激及Nrf2通路在NAFLD中的发病机制进行了综述。     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

内质网应激在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率在全球范围内迅速增加,但其发病的确切机制并不十分清楚。一方面探讨内质网应激(ERS)可以通过未折叠氮蛋白反应(URP)促进NAFLD的形成及进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),另一方面探讨NAFLD的脂质环境,尤其是脂肪酸,又可诱发ERS的发生。从而指出ERS相关信号转导在NAFLD发病机制中的作用,为NAFLD的治疗提供新的思路。     

PNPLA3基因在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD) 在世界范围内发病率成日益上升趋势,其相关基因研究对完善其致病机制,补充其治疗方案及改善预后至关重要.目前,国内外多项实验证实含patatin 样磷脂酶域3(PNPLA3) 基因突变与NAFLD 密切相关,考虑其与肝脏脂...     

Lipid-lowering agents in the management of nonalcoholic fatty liver disease

Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) is the most common chronic liver disease in developed countries and is associated not only with increased risk for liver disease-related complications but also with higher cardiovascular morbidity. Accordingly, lipid-lowering agents are frequently considered in these patients to reduce cardiovascular risk. However, there have been concerns regarding the safety of these agents in patients with chronic liver diseases. In the present review, we discuss the safety of lipid-lowering agents in patients with NAFLD as well as their effects on both cardiovascular and liver disease in this population. Accumulating data suggest that statins are safe in patients with NAFLD and that they reduce the increased cardiovascular morbidity of this population. However, it is still unclear whether statins are also useful as a treatment for NAFLD per se, since there are very limited and conflicting data on their effects on liver histology. There is also very scarce evidence regarding the safety and efficacy of other lipid-lowering agents in patients with NAFLD. Randomized controlled studies are needed to evaluate the role of lipid-lowering agents and particularly statins for the prevention of both cardiovascular and liver disease-related complications in this high-risk population.