阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者血清BNP水平的影响

目的研究缺血性心力衰竭患者血清脑钠素(BNP)及左室射血分数(LVEF)的关系,并观察阿托伐他汀对血清BNP及LVEF的影响。方法血脂正常的慢性缺血性心力衰竭患者100例随机分为对照组(50例)和他汀组(50例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI,或洋地黄、β受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(10mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、BNP。结果治疗12周后,对照组和他汀组BNP水平均显著下降(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),血清BNP浓度与LVEF之间存在负相关(r=-0.71,P<0.05)。结论慢性缺血性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善患者的心功能。     

他汀类药物对缺血性心肌病患者血栓形成风险的影响

目的观察他汀类药物对缺血性心肌病患者血栓形成风险的影响。方法 2013年2月至2015年2月共收集86例缺血性心肌病患者作为研究对象,按照随机对照法分为2组,各43例,对照组常规治疗,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀治疗,对比2组治疗前后血栓前状态及心功能;随访1年,记录血栓事件发生率。结果观察组治疗后D二聚体(D-D)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、纤维蛋白原(Fbg)显著低于对照组,组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)显著高于对照组(均P0.05);观察组治疗后左室射血分数(LVEF)显著高于对照组,左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)显著低于对照组(均P0.05);随访1年,观察组血栓事件发生率为2.33%显著低于对照组16.28%(P0.05)。结论阿托伐他汀能够改善缺血性心肌病患者血栓前状态,降低血栓事件发生率。     

阿托伐他汀在治疗扩张型心肌病心力衰竭中的应用

目的探讨他汀类药物在非缺血性心力衰竭的治疗中的应用。方法将30例特发性扩张型心肌病患者随机分为阿托伐他汀组（n=15）和安慰剂组（n=15）。阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀20need。结果治疗16周后,阿托伐他汀组较安慰剂组血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平降低,心功能改善,左室射血分数提高,为（39．11±3．45）％对（34．23±3．14）％,P〈0．01。血浆肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和C-反应蛋白（CRP）水平在阿托伐他汀组显著降低（P〈0．01）。结论阿托伐他汀可以显著改善扩张型心肌病心袁患者的心功能和血管内皮功能,提示他汀类药物可用于治疗非缺血性心力衰竭。     

阿托伐他汀治疗特发性扩张型心肌病伴心力衰竭的临床观察

目的探讨阿托伐他汀治疗特发性扩张型心肌病(IDCM)伴心力衰竭的疗效。方法 60例IDCM伴心力衰竭患者随机分为阿托伐他汀组(n=30)和对照组(n=30),检测治疗前、治疗12个月后,美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室缩短速率(FS)、C反应蛋白(CRP)等指标的变化。结果治疗12个月后阿托伐他汀组NYHA心功能分级、LVEF、LVEDD显著改善,且优于对照组(P<0.05),CRP明显减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀能减轻IDCM伴心力衰竭患者的炎性反应,提高LVEF,缩小LVEDD。     

用阿托伐他汀治疗扩张型心肌病并发心力衰竭的疗效解析

目的:探讨用阿托伐他汀治疗扩张型心肌病并发心力衰竭的临床效果。方法:对2012年5月~2014年5月年期间我院收治的100例扩张型心肌病并发心力衰竭患者的临床资料进行回顾性研究。我们将这100例患者随机分为观察组和对照组,每组各有50例患者。我院使用阿托伐他汀对观察组患者进行治疗,使用酒石酸美托洛尔对对照组患者进行治疗。治疗结束后,比较两组患者治疗后心功能的分级(NYHA)以及左室舒张末期的内径(LVEDD)、左心室射血的分数(LVEF)、C反应蛋白(CRP)的水平和左心室的缩短速率(FS)。结果:观察组患者治疗后心功能为Ⅰ级和Ⅱ级的人数明显多于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。观察组患者治疗后左室舒张末期的内径和C反应蛋白的水平均明显低于对照组患者,其治疗后左心室的缩短速率明显高于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。两组患者治疗后左心室射血的分数相比无显著性差异(P>0.05)。结论:用阿托伐他汀治疗扩张型心肌病并发心力衰竭疗效确切,可有效地改善患者的心功能。此药可作为临床上治疗扩张型心肌病并发心力衰竭的优选药物。     

左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响

目的：探讨左卡尼汀联合阿托伐他汀对缺血性慢性心力衰竭患者炎性因子及心功能影响.方法：102例缺血性心脏病合并心力衰竭患者随机分为实验组、阿托伐他汀组及对照组,每组34例,对照组常规治疗; 阿托伐他汀组在对照组治疗方法基础上,口服阿托伐他汀钙; 实验组在对照组治疗方法基础上,加用左卡尼汀、阿托伐他汀钙.观察3组治疗前后TNF-α,IL-6,CRP及心功能改变.结果：实验组、阿托伐他汀组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平较治疗前显著降低（P〈0.01）; 实验组治疗后TNF-α,IL-6,CRP水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.阿托伐他汀组治疗后IL-6水平与对照组治疗后比较亦显著降低（P〈0.05）.实验组患者治疗后LVEF,LVEDd,NYHA分级较治疗前及阿托伐他汀组、对照组治疗后明显改善（P〈0.05）; 阿托伐他汀组、对照组治疗后NYHA分级较治疗前明显改善（P〈0.05）.结论：左卡尼汀联合阿托伐他汀通过改善心肌能量供应,降低心衰炎性反应,从而改善缺血性心衰患者的心功能.     

阿托伐他汀治疗心力衰竭的经验总结

目的：他汀类药物还有许多独立于降脂作用外的其他潜在益处。方法：住院慢性心力衰竭患者95例。结果：两组用药后LVEF均明显改善,由治疗前的35．7％±12．1％提高至57．7％±12．3％,P〈0．01;治疗前后差异有统计学意义。6WMT由治疗前的350±79．5m,提高到425±87．5m。治疗前后差异有统计学意义。结论：他汀类药物具除了降血脂外,人们发现其还有防止慢性心功衰竭发生和进展的心血管系统多效作用     

阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者CVR的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者脑血管储备能力(CVR)的影响。方法选取2012年12月至2014年12月在舞钢市人民医院进行治疗的缺血性脑血管病患者150例,分为观察1组、观察2组、对照组,各50例。对照组予常规剂量的阿司匹林治疗,观察1组在对照组基础上予常规剂量的阿托伐他汀治疗,观察2组予大剂量阿托伐他汀治疗,疗程均为6个月。对比分析治疗前后3组患者的CVR变化及不良反应发生率。结果治疗前,3组CVR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,对照组CVR无显著变化,观察1组、观察2组明显升高,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);且观察2组CVR明显高于观察1组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论对缺血性脑血管病患者应用阿托伐他汀可提升其CVR,且高剂量阿托伐他汀的治疗效果更为显著,可适当增加阿托伐他汀剂量来提升治疗效果。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肌纤维化的影响

目的探讨阿托伐他汀在防治慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化、逆转心室重塑中的作用。方法选择CHF患者69例,随机分为治疗组(35例)和对照组(34例)。2组均给予剂量相似的ACEI、利尿剂、地高辛和β-受体阻滞剂。治疗组另加用阿托伐他汀20mg口服,每日1次,均服用12周。治疗前及用药后12周分别检测III型前胶原氨基末端肽(PIIINP)及心功能指标。结果治疗12周后治疗组PIIINP、左室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)均较治疗前有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.01);且均较对照组有明显改善,差异亦有统计学意义(P均<0.05)。对照组PIIINP、LVEDVI、LVESVI较治疗前有所改善(P均<0.05),LVEF、LVMI改善不明显(P均>0.05)。结论短期小剂量阿托伐他汀治疗可以更好地改善CHF心肌纤维化,改善CHF患者的左心室重塑。     

阿托伐他汀对非瓣膜性房颤患者血栓标志物含量的影响

目的规察非瓣膜性房颤患者经过阿托伐他汀治疗后,血栓标志物含量的变化。方法 160例非瓣膜性房颤患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(n=82)相对照组(n=78)。检测治疗前后两组患者血浆Fg、D-二聚体、P选择素含量。结果两组患者一般资料无统计学差异(P0.05),阿托伐他汀治疗后血浆Fg、D-二聚体、P选择素含量分别为(2.88±0.68)g/L,(1.36±1 02) mg/L,(8 78±1.99)μg/L显著低于治疗前的(3.60±0.84)g/L,(1.98±0.98)mg/L,(11.32±2.68)μg/L(P0.05)。结论阿托伐他汀能够降低非瓣膜性房颤患者血浆Fg、D-二聚体、P选择素含量,可能具有抑制房颤患者血栓形成的作用。     

阿托伐他汀对缺血性心肌病患者心功能及血清C-反应蛋白、尿酸水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对缺血性心肌病患者心功能、血清C-反应蛋白(CRP)、血清尿酸(UA)水平的影响.方法 50例缺血性心肌病(NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级)随机分成两组,治疗组(25例)和对照组(25例),另选门诊健康查体者20例作为正常组.对照组给予强心、利尿、扩血管治疗.治疗组在此基础上加用阿乐10mg/d,共4周.治疗前后检查心脏超声,评估心功能,测定血CBP、血清UA水平.结果 治疗前缺血性心肌病患者的CRP、UA水平较正常组有明显增高(P<0.01).心功能Ⅳ级者的CRP、UA浓度较Ⅱ、Ⅲ级者增高明显(P<0.05).治疗组血清CRP、UA水平与对照组相比差异均有显著性.治疗组治疗前后左室收缩末期内径、左室舒张末期内径、左室射血分数、心排出量比较差异均有显著性;与对照组治疗后比较差异也有显著性.结论 阿托伐他汀能降低血清CRP、UA水平,改善心脏功能,有益于缺血性心肌病的治疗.     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的：观察阿托伐他汀对慢性心衰患者心室重塑和心功能的影响。方法选取六安市人民医院收治的慢性心衰患者112例,心功能( NYHA)Ⅱ~Ⅳ级,随机分为观察组与对照组,两组入院后均给予常规抗心衰治疗,观察组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀20 mg/d口服治疗,对照组给予辛伐他汀20 mg/d口服治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月心功能及超声心动图心室重塑指标的变化。结果观察组治疗后左心室射血分数( LVEF )、左室收缩末期直径( LVESD )、左室舒张末期直径( LVEDD)、心输出量( CO)分别为(51．31±6．65) mm、(32．72±5．43) mm、(53．79±5．12)%、(5．01±1．27) L/min,对照组分别为(58．64±7．94)mm、(37．22±4．33)mm、(40．34±12．41)%、(4．50±1．32)L/min,观察组治疗后各项指标改善均优于对照组(P<0．05);观察组治疗后心功能改善总有效率高于对照组(P<0．05)。结论阿托伐他汀能改善慢性心力衰竭患者的心脏功能及心室重塑指标,具有较高的临床应用价值。     

阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者肝功能影响的研究

目的探讨阿托伐他汀在缺血性脑卒中临床应用中的安全性。方法将200例缺血性脑卒中合并有高脂血症患者随机分为高剂量组与低剂量组,高剂量组100例患者口服阿伐他汀20 mg/d,低剂量组100例患者口服阿伐他汀10 mg/d。平均治疗时间约6个月,服药前后检测患者的肝酶,观察肝酶变化。结果在平均6个月的时间里,没有患者用药后出现肝功能严重损害,治疗过程中有2例患者出现了肝酶一过性升高大于正常上限值的2倍,随着药物治疗的继续,肝酶降至正常水平。结论应用剂量不大时,阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者的肝功能损害程度很小。     

阿托伐他汀对改善慢性心力衰竭的相关研究

目的：研究观察阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：选择确诊的慢性心力衰竭患者80例,随机分成两组,阿托伐他汀组40例和常规治疗组40例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀（20mg/日）,共治疗6个月,对照组接受常规抗心力衰竭治疗,治疗前后观察患者症状、体征、日常生活自理情况等,复查血脂、C反应蛋白、左室射血分数。结果：阿托伐他汀组C反应蛋白均明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。阿托伐他汀组心功能参数（左心室射血分数）改变较常规治疗组明显（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者的治疗有良好作用,且能明显改善心功能。     

阿托伐他汀对糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐霉素(STZ)制备的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 建立STZ诱导DCM大鼠模型,将实验大鼠分为对照(CON)组、阿托伐他汀预处理(Flu1)组、阿托伐他汀后处理(Flu2)组、糖尿病心肌病(DC)组.16周末处死,观察左室收缩功能(LVSP +dp/dtmax)及舒张功能(LVEDP -dp/dtmax);心肌细胞的凋亡百分数(TUNEL法);心肌细胞超微结构的改变(电镜).结果 DC组与CON组相比,左室收缩、舒张功能明显降低,心肌组织中存在明显的细胞凋亡现象;与DC组相比,Flu1组、Flu2组左室收缩、舒张功能明显改善,心肌细胞凋亡指数下调;Flu2组与Flu1组相比,左室收缩、舒张及心肌细胞凋亡指数未见统计学差异.结论 阿托伐他汀可有效降低糖尿病心肌病大鼠心肌细胞凋亡;单纯CRP升高而血糖正常的大鼠预防性给予阿托伐他汀与血糖升高时给予阿托伐他汀相比,两者对大鼠心肌细胞的保护作用未见统计学差异.     

阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能的改善效果研究

目的 探讨阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能的改善效果.方法 选取120例冠心病心力衰竭患者作为临床研究对象,将所有患者随机分为实验组和对照组2组,每组60例.2组患者均进行常规治疗,实验组患者在此基础上加用40 mg/次阿托伐他汀,1次/d,2组均治疗12周.观察患者的心功能、住院次数和病死率.结果 2组患者治疗前在LVEF、CO、SV、LVDD和N-端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriure,NT-proBNP)的差异无统计学意义.但在1年后,实验组患者LVEF、CO、SV、LVDD和NT-proBNP分别为(47.8±12.2)%、(5.5±1.5)L、(79.6±13.1)mL、(46.5±7.3) mm、(463.8±68.9)ng/L,优于对照组的(41.3±12.1)%、(4.8±1.2)L、(71.2±11.6)mL、(53.5±7.5)mm、(789.6±76.7)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05).2组患者在1年中的住院次数差异无统计学意义[(0.9±0.1)次 vs(1.0±0.1)次],而病死率差异有统计学意义(6.7% vs 13.3%)(P<0.05).结论 阿托伐他汀能改善患者心肌缺血与缺氧,改善冠心病患者的心功能,降低和减缓其心力衰竭的发生与发展.     

阿托伐他汀对高血压性心脏病心力衰竭患者预后的影响

目的：探讨他汀类药物在高血压性心脏病心力衰竭治疗中的影响。方法：将80例高血压性心脏病心力衰竭患者随机分为治疗组（n=40）和对照组（n=40）。所有患者均给予常规治疗-抗高血压、抗心衰（β-受体阻滞剂、ACEI、利尿剂及地高辛），治疗组再用阿托伐他汀10mg／d治疗8周。治疗前后分别测量血脂水平、血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）、左室射血分数（LVEF）、血管内皮功能。结果：治疗8周后，两组患者治疗前后LVEF差异均有统计学意义（P〈0．01），但治疗组较对照组改善更显著（P〈0．05）。治疗组前后血清总胆固醇和低密度脂蛋白（P〈0．05），血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和C-反应蛋白（CRP）、血管内皮功能差异亦有统计学意义（P〈0．01），而对照组前后比较无改变。结论：阿托伐他汀可以显著改善高血压性心脏病心力衰竭患者的心功能和血管内皮功能，提示他汀类药物可用于治疗非缺血性心力衰竭。     

阿托伐他汀对炎性扩张型心肌病致心力衰竭且伴胆固醇水平升高的患者的疗效

本试验在患有炎性扩张型心肌病继发心力衰竭并伴低密度脂蛋白胆固醇水平中度升高的患者中,评估了他汀类药物治疗的安全性、耐受性以及有效性。74例患者被随机分配给予阿托伐他汀40m g/d或常规心衰治疗。治疗6个月后,他汀类药物治疗组患者显著达到了预先定义的主要有效性终点(左室射血分数绝对增加>5%,选择的超声心动图标准<2,纽约心脏协会心功能分级降低)(P=0.004)。在次要有效性指标中,研究显示他汀类药物治疗具有使生活质量指数受益的倾向(P=0.055)。本研究结果显示,在标准心衰治疗的基础上加用阿托伐他汀可能显著改善此患者群的临床预后…     

阿托伐他汀对扩张型心肌病患者BNP和HS-CRP水平的影响

目的:评价阿托伐他汀对扩张型心肌病患者血浆BNP和血清hs-CRP水平的影响。方法:随机选取扩张型心肌病患者A组43例:在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg;B组40例:仅给予常规治疗。于治疗前、治疗后8周分别测定BNP和HS-CRP水平。结果:A、B两组患者治疗前BNP和hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P(0.05),治疗8周后,A组BNP和hs-CRP水平低于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可以显著降低扩张型心肌病患者BNP和hs-CRP水平,改善心功能。     

阿托伐他汀在缺血性脑卒中预防中的作用

目的探讨阿托伐他汀片在缺血性脑卒中预防中的作用疗效.方法选取2008年8月-2011年8月我院收治的缺血性脑卒中患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组口服阿司匹林100mg,治疗组在口服阿司匹林100mg基础上服用阿托伐他汀40mg,每晚1次,连续治疗6个月,分别于治疗前、治疗后6个月检测血脂、双侧颈动脉B超,对伴有颈动脉斑块者测量斑块面积.结果治疗组总有效率(83%)高于对照组(65%),差异有统计学意义(P<0.01).结论阿托伐他汀片能够起到调控血脂作用,稳定动脉粥样斑块的作用.