正常高值血压伴餐后高血糖患者血清内皮素与炎症因子水平变化及意义

目的探讨正常高值血压伴餐后高血糖患者血清内皮素与炎症因子水平变化及意义。方法采用放射免疫分析法测定血清内皮素（ET），采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白（hs-CRP），对54例正常高值血压伴餐后高血糖患者和60例正常高值血压不伴餐后高血糖患者（正常高值组）及45名健康对照者进行比较。结果正常高值血压伴餐后高血糖患者ET和hs—CRP水平分别为（93．15±8．05）pg／ml和（4．51±1．85）mg／L，正常高值组分别为（85．27±14．71）pg／ml和（3．35±1．41）mg／L，对照组分别为（73．02±18．35）pg／ml和（2．26±0．94）mg／L；正常高值血压伴餐后高血糖组高于对照组，也高于正常高值组（P〈0．01，P〈0．05）。结论在正常高值血压时血清内皮素与炎症因子水平已开始升高，血管内皮功能已经出现异常变化，当合并餐后高血糖时，这种异常变化更加明显，提示对此状态应予以早期干预，延缓病情进展。     

高敏C反应蛋白与高血压的关系

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度与高血压的关系。方法选择高血压患者128例,非高血压组102例为同期本院健康体检者,测定其血压、hs—CRP、血清胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、血尿酸等。结果高血压组和非高血压组血清hs—CRP浓度分别为（8．01±6．59）mg／L和（2．25±1．38）mg／L,P=0．000。血清hs—ClIP浓度随收缩压、舒张压及脉压水平的升高而增加。有合并症组和无合并症组的血清hs—CRP浓度分别为（7．24±7．30）mg／L和（3．54±2．17）mg／L,P=0．000。结论血清hs—CRP浓度与高血压密切相关,提示高血压患者血管壁存在炎症反应,炎症反应可能在高血压的发生、发展中起重要作用。     

炎症在老年性心房颤动中的作用

目的探讨炎症在老年性心房颤动（AF）、心房重构的发生及持续中的作用。方法选择88例老年患者,其中持续性房颤组30例,阵发性房颤组30例,窦性心律组28例。所有入选患者进行心脏超声心动图检查,并检测患者外周血高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、血管紧张素转换酶（ACE）水平。结果外周血hs—CRP、ACE水平持续性房颤组为（8．9±2．6）mg／ml、（89．7±11．3）U／L,阵发性房颤组为（4．7±2．3）mg／ml、（39．6±10．6）U／L,窦性心律组为（1．9±0．7）mg／ml、（36．8±10．5）U／L。持续性房颤组外周血ACE、hs—CRP水平高于阵发性房颤组和窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组外周血hs—CRP水平高于窦性心律组（P〈0．05）,阵发性房颤组ACE水平与窦性心律组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论外周血hs—CRP、ACE水平增高与心房颤动的发生和持续可能相关。     

血浆hs—CRP和IL一6水平与心房颤动的关系

目的检测心房颤动患者血浆高敏c一反应蛋白（hjghsensitiveC～reat：tiveprotein,hs—CRP）和白介素一6（interleukin一6,IL一6）水平,探讨炎症反应在不同类型房颤中的变化程度及可能的临床意义。方法入选患者143例,其中房颤组患者共98例（阵发性房颤54例,持续性房颤44例）,对照组45例。用酶联免疫法检测皿浆hs—CRP和IL一6水平并进行比较。结果房颤组患者与对照组患者柑比,血浆hs-CRP水平（33．39±33．94ing／Lvs．26．44±32．41mg／L,p=O．03）及IL一6水平（2．85±2．50pg／mlvs．1.17±1．22pg／ml,p〈0．01）明显升高。亚组分析显示,持续性房颤组血浆hs—CRP水平（39．91±35．62mg／Lm26．44±32．41mg／L,p〈O．01）及IL一6水平（3．08±2．79pg／mlvS．1．17±1．22pg／ml,p〈O．01）均较对照组明显升高;持续性房颤组与阵发性房颤组患者相比较,血浆hs—CRP水平明显升高（39．91±35．62mg／LUS．29．244-44．64mg／I。,p〈O．01）;血浆IL一6水平也有升高趋势．但未达统计学差异（3．08±2．79pg／mlvs2．25±1．41pg／ml,p=O．44）;阵发性房颤组与对照组相比,血浆IL一6水平明显升高（2．25±1．41pghnlUS．1．17±1．22pg／ml,p〈0．01）,hs—cRP水平有升高趋势,但未达统计学差异（29．24±44．64mg／LvS．26．44±32．41mg／L,p=0．37）。结论房颤患者血浆炎症因子水平明显升高,其中持续性房颤患者炎症因子升高水平较阵发性房颤患者更明显,提示患者血浆炎症因子升高水平可能与房颤持续时问相关。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的相关性研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）在高血压心房颤动发生和发展中的作用。方法采用胶乳免疫增强比浊法测定157例原发性高血压患者血清hs—CRP,其中阵发性房颤34例、持续性房颤37例、永久性房颤38例;单纯高血压48例作为对照组。结果心房颤动组和对照组的hs-CRP分别为（9．75±1．08）mg／L、（3．34±0．53）mg／L,左房内径分别为（43．5±8．5）mm、（31．6±4.3）mm,心房颤动组的hs—CRP和左房内径高于对照组（P〈0．01）;持续性房颤组、永久性房颤组和阵发性房颤组的hs—CRP分别为（10．23±1．16）mg/L、（11．34±1．35）mg／L和（7．87±0．59）mg／L,左房内径分别为（45．7±8．9）mm、（47．1±9．7）mm和（37．2±5．8）mm,持续性房颤组和永久性房颤组的hs—CRP和左房内径均明显高于阵发性房颤组（P〈0．05）;而持续性房颤组hs-CRP、左房内径与永久性房颤组差异无统计学意义（P〉0．05）。左房内径与hs—CRP水平呈正相关（r=0．58,P〈0．05）。结论心房颤动患者hs—CRP明显升高,提示炎症反应在高血压心房颤动的发生、发展中起一定作用。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

老年高血压伴餐后高血糖患者炎性因子变化及阿卡波糖的干预

目的观察高血压伴餐后高血糖患者炎性因子水平及阿卡波糖的干预效应。方法选择1级老年单纯收缩期高血压患者208例,根据是否伴餐后高血糖,将患者分为伴高血糖组89例和高血压组119例,同期选择健康体检者70例为对照组。采用胶乳免疫增强比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),放射免疫法测定血清TNF-α、白细胞介素6(IL-6)。伴高血糖组患者阿卡波糖50 mg,3次/d,治疗1 2周后,再次检测3种血清炎性因子水平,并进行比较。结果高血压组和伴高血糖组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均高于对照组(P<0.05,P<0.01);伴高血糖组hs CRP、TNF-α和IL-6水平均高于高血压组(P<0.05)。hs CRP、TNFα和IL-6与血压、餐后2 h血糖呈正相关。与治疗前比较,阿卡波糖治疗后,患者hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论老年高血压伴餐后高血糖患者炎性反应较单纯高血压者严重,阿卡坡糖可减轻炎性反应,延缓动脉粥样硬化进程。     

超敏C-反应蛋白对急性冠状动脉综合征的近期预后意义

目的探讨急性冠状动脉综合征（ACS）患者超敏C-反应蛋白（hs—CRP）的表达及其近期预后意义。方法分别测定30例ACS患者入院时hs—CRP水平，并与30例稳定型心绞痛及30例健康成人hs—CRP作对照。以hs—CRP〉5mg／L为界，比较ACS患者阳性组及阴性组心脏事件发生率。血浆hs—CRP的测定采用微粒增强免疫透射比浊法。结果ACS组的hs—CRP水平（6．05±2．08）mg／L，较正常对照组（3．16±0.96）mg／L高（P〈0．01），也较稳定型心绞痛组（3．24±0．94）mg／L高（P〈0．01）。后两组hs—CRP无差异无统计学意义（P〉0．05）。hs-CRP水平高的ACS患者较hs—CRP水平低者预后更差。结论hs—CRP与ACS发生有关，可作为危险分层的指标之一。     

超敏C反应蛋白与老年冠心病严重程度相关性的探讨

目的：研究血清超敏C反应蛋白（hsCRP）与老年冠心病严重程度的关系。方法：测定经冠脉造影确诊的110例老年冠心病患者的血清hs—CRP浓度,其中稳定型心绞痛（SAP）患者40例,不稳定型心绞痛（UAP）患者58例,急性心肌梗塞（AMI）患者12例。以经冠脉造影排除冠心病的18例患者为正常对照组,比较各组间hs—CRP的浓度。结果：冠心病患者各亚组hs—CRP浓度均较正常对照组[（0．58±0．27）mg／L]显著升高;冠心病患者各亚组中,UAP组血清hs—CRP浓度[（7．78±5．93）mg／L]显著高于SAP组的[（5．46±10．7）mg／L],P〈0．001;AMI组血清hs—CRP浓度[（32．75±22．12）mg／L]又分别显著高于UAP组及SAP组的,P〈0．001。结论：血清hs—CRP的浓度与冠心病患者病情的严重程度有关,可作为其严重程度的参考指标。     

慢性心衰患者炎症细胞因子表达及其与心功能的关系

目的观察慢性心力衰竭（CHF）患者外周血炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、纤维蛋白原（FG）、超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化及其与心功能状况的关系。方法选择60例CHF患者为病例组,包括冠心病30例、高血压性心脏病14例、心肌病16例（扩张型心肌病10例、肥厚型心肌病6例）。另外选择40例年龄、性别与病例组相匹配的健康受试者作为对照组。所有受试者均测定外周血IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平和血脂（TC、TG、LDL—C、HDL—C）,同时询问吸烟史、高血压病史及糖尿病史。CHF患者评估NYHA心功能分级。结果CHF患者外周血炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平显著高于对照组（P〈0．01）;不同病因心衰患者间IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平差异无统计学意义（P〉0．05）;不同NYHA心功能分级组间IL-18、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平差异存在统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论CHF患者外周血炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平显著高于对照组,不同NYHA心功能分级组间IL-1β、IL-6、TNF—α、FG、hs—CRP水平差异存在统计学意义。它们之间可能有相互作用,共同参与CHF的发病机制。     

牙周炎的血清学炎性因子水平与冠心病的关系

目的：通过检测血清炎性因子水平的变化来探讨牙周炎与冠心病（CHD）之间的相互关系。方法：选择我院CHD患者197例作为研究对象,其中CHD＋牙周炎组123例、单纯 CHD组39例、单纯牙周炎组35例,另外选择健康者（45例）为健康对照组。检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、血清淀粉样 A蛋白（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的含量及血浆纤维蛋白原（Fg）含量,比较4组间各炎性因子水平的差异。结果：与健康对照组比较,CHD＋牙周炎组上述炎性因子均显著升高（P均＜0.01）,与 CHD组或牙周炎组比较, CHD＋牙周炎组 hsCRP [（6.52±2.03）mg/L、（4.34±1.76）mg/L比（9.21±2.65）mg/L]、IL-6[（65.32±21.01）ng/L、（65.12±12.34）ng/L比（85.76±25.96）ng/L]、TNF-α[（9.75±3.74）ng/L、（9.34±4.55） ng/L比（13.46±8.12）ng/L],SAA [（2.25±1.2）pg/ml,（2.22±1.02）pg/ml比（2.85±1.45）pg/ml]水平明显升高（P均＜0.05）;CHD组与牙周炎组比较血清炎性因子均无显著差异（P 均＞0.05）。结论：牙周炎的血清炎性因子水平显著升高,与冠心病有一定关系。     

急性心肌梗死患者血清炎症因子、尿酸水平的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、血尿酸（SUA）浓度的变化,探讨上述因子对AMI的影响。方法：选择AMI患者（AMI组）30例和正常人30例（正常对照组）做对照研究。正常对照组于清晨空腹抽取静脉血,AMI组分别于发病后24h、2周抽取静脉血6ml。检测所有研究对象血清炎症因子,SUA等水平。结果：与正常对照组比较,AMI组发病24h后血清IL-6[（114.66±25.74）pg/ml比（238.11±102.08）pg/ml]、IL-10[（17.68±3.33）ng/ml比（22.84±12.36）ng/ml]、CRP[（3.27±1.25）mg/L比（24.51±19.46）mg/L]、SUA[（252.76±50.70）μmol/L比（379.50±122.90）μmol/L]、IL-6/IL-10比值[（6.70±1.99）比（13.94±10.03）]水平明显升高（P〈0.05～0.01）。结论：急性心肌梗死时血清白细胞介素6、10,C反应蛋白、血尿酸水平明显升高,它们共同参与了急性心肌梗死的发生和发展。     

LOX-1/NF-κB信号途径对ox-LDL刺激的人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响及氟伐他汀的干预作用

目的：探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）/核因子（NF）-κB信号途径对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症因子表达的影响及氟伐他汀的干预作用。方法：设立不同浓度的ox-LDL刺激组,LOX-1中和抗体干预组,NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氢基甲酸盐（PDTC）干预组,氟伐他汀干预组及空白对照组;检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6的浓度。结果：25mg/L、50mg/L、100mg/L浓度的ox-LDL刺激组24h后上清液TNF-α浓度分别为：（32.34±2.46）pg/ml、（96.43±8.36）pg/ml、（62.79±4.64）pg/ml,IL-6浓度分别为：（264.71±15.06）pg/ml、（630.70±17.77）pg/ml、（378.62±16.33）pg/ml,均较空白对照组TNF-а（22.99±3.55）pg/ml、IL-6（80.37±8.29）pg/ml水平显著升高（P〈0.05~0.01）;NF-кB抑制剂PDTC和LOX-1中和抗体干预后上清液TNF-α浓度较50mg/L ox-LDL刺激组显著下降（P〈0.01）。不同浓度氟伐他汀（0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L）干预HUVECs 24h后上清液TNF-α浓度分别为（73.84±6.50）pg/ml、（42.59±6.45）pg/ml、（23.55±4.27）pg/ml;IL-6浓度分别为（549.0±20.23）pg/ml、（434.56±22.4）pg/ml、（302.42±21.30）pg/ml,较50mg/L ox-LDL刺激组显著下降（P〈0.05~0.01）。结论：氧化低密度脂蛋白可刺激人脐静脉内皮细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达,在25~50mg/L剂量范围内呈显著的剂量-效应关系。氟伐他汀可浓度依赖性抑制人脐静脉内皮细胞上清液中炎症因子TNF-α和IL-6的表达。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

椎旁阻滞术对肝胆手术患者术后疼痛评分和血清细胞因子水平的影响

目的 观察椎旁阻滞术对肝胆外科手术患者术后镇痛效果和炎症反应的影响。方法 2015年4月～2016年4月我院行肝胆外科手术治疗患者70例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组35例。给予对照组患者全身麻醉,给予另一组患者椎旁阻滞联合全身麻醉。采用视觉模拟疼痛（VAS）评分,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和可溶性髓样细胞触发受体-1（sTREM-1）。结果 在术后3 h和24 h时, 椎旁阻滞联合全身麻醉组患者VAS评分为3.3±1.6和2.9±0.9,显著低于全身麻醉组（4.3±1.9和3.7±1.3,P<0.05）;TNF-α分别为（139.7±73.8） pg/ml和（137.6±79.2） pg/ml,显著低于全身麻醉组[（204.2±68.0） pg/ml和（231.5±77.6） pg/ml,P<0.01];血清sTREM-1分别为（221.3±79.9） pg/ml和（216.9±90.4） pg/ml,显著性低于全身麻醉组[（279.8±125.6） pg/ml和（294.3±115.7） pg/ml,P<0.05]。结论 椎旁阻滞联合全身麻醉可显著减轻肝胆手术患者术后疼痛,改善全身炎症反应指标。     

急性冠脉综合征合并代谢综合征者炎症因子与冠脉病变的相关性

目的：探讨炎症因子水平对急性冠脉综合征（ACS）合并代谢综合征（MS）诊断的意义。方法：收集2008年12月到2011年1月在我院经冠状动脉（冠脉）造影证实的ACS患者152例,按有无MS分为MS组（78例）和非MS组（74例）,测定髓过氧化物酶（MPO）、细胞间粘附分子（ICAM-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,比较两组间各参数水平的差异,根据冠脉造影结果评价其与冠脉病变严重程度的关系。结果：与非MS组比较,MS组血清MPO[（0.68±0.33）μmol/L比（1.99±1.21）μmol/L]、TNF-α[（61.74±7.71）pg/ml比（70.17±7.91）pg/ml]、ICAM-1[（275.09±73.87）pg/L比（292.27±73.87）pg/L]水平显著升高（P均〈0.01）;MS组总狭窄指数明显高于非MS组[（11.03±3.87）比（6.97±3.68）];冠状动脉病变严重程度与MPO、ICAM-1、TNF-α呈正相关（r=0.5,0.51,0.51,P均〈0.01）。结论：髓过氧化物酶、细胞间粘附分子、肿瘤坏死因子水平升高是急性冠脉综合征合并代谢综合征的危险因素,炎症在疾病发生发展过程中起重要作用。     

糖尿病自我管理教育对糖尿病患者血糖和炎性因子的影响

目的：探讨糖尿病自我管理教育对住院糖尿病患者血糖控制和炎性因子水平的影响。方法：2012年6月～2013年6月,我院内分泌科收治的168例糖尿病患者被随机分为自我管理教育组（自我管理组,88例）和常规健康教育组（常规管理组,80例）。自我管理组接受专职的糖尿病健康教育人员提供的自我管理教育课程,即AADE7^TM,包括健康饮食、积极活动、监测、服药、解决问题、健康心理应对、降低风险等7项,常规管理组则给予常规的糖尿病健康教育。测定干预前后血糖控制情况和髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间粘附分子一1（ICAM-1）三种炎性因子水平变化。结果：干预后,两组患者的空腹血糖、餐后血糖和糖化血红蛋白水平较干预前均有显著下降（P均〈0．05）,与常规管理组比较,自我管理组患者的空腹血糖[（7．14±1．3）mmol／L比（6．0±1．1）mmol／L]、餐后血糖[（9．5±1．6）mmol／L比（8．8±1．4）mmol／L]和糖化血红蛋白[（7．9±1．5）％比（7．2±1．1）％]水平显著降低（P均〈0．05）;两组患者的炎性因子水平较干预前均有显著下降（P均〈20．05）,与常规管理组比较,自我管理组患者的炎性因子水平显著降低[TNF-α：（201．0±57．3）pg／ml比（100．7±49．2）pg／ml,ICAM-1：（25．2±3．6）ng／ml比（18．2±2．9）ng／m1]（P均〈0．05）。结论：专职的糖尿病健康教育人员提供的自我管理教育对糖尿病患者的血糖控制及降低炎性因子水平效果优于常规的糖尿病健康教育,提示可改善β细胞功能及减轻胰岛素抵抗。     

高血压患者新发糖尿病与亚临床炎症因子的相关性及机制

目的 探讨原发性高血压(高血压)患者新发糖尿病与亚临床炎症的相关性及机制。方法 筛选伴腹型肥胖的高血压患者60例设为A组,同期观察健康体检者60名设为正常对照组(B组)。对两组人群同时随访观察,为期3年。如伴腹型肥胖高血压患者新发糖尿病设为C组,对3组人群进行空腹血糖、空腹胰岛素水平、餐后2 h血糖、超敏C反应蛋白、纤...     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。