番茄红素对CCl4致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的 探讨番茄红素对慢性肝损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯肝损伤组及番茄红素低、中、高剂量组,采用CCl4制备慢性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性,同时对肝脏进行病理学评估。结果番茄红素能明显降低慢性肝损伤模型大鼠血清中AST、ALT活性（P〈0．01）,降低肝组织匀浆中MDA活性（P〈0．01）,升高GSH和SOD活性（P〈0．01）,降低肝脏病理损伤程度。结论番茄红素对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用。     

柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的影响

目的：研究柴芩清肝胶囊对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法：分别采用四氯化碳（CCl4）和氨基半乳糖胺（GalN）建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性。结果：CCl4肝损伤模型组和GalN肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于空白对照组（P〈0.05）,柴芩清肝胶囊高、中、低剂量组ALT、AST均比模型组明显降低（P〈0.05）,高、中剂量组与联苯双脂滴丸组无显著性差异（P〉0.05）。结论：柴芩清肝胶囊具有显著的抗小鼠急性化学性肝损伤的作用。     

瑶药地菍对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究瑶药地菍水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃给予地菍水提物高(30g生药·kg-1)、中(15g生药·kg-1)、低(7.5g生药·kg-1)剂量,连续7d。检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果地菍水提物给药组比模型组小鼠血清ALT和AST活性明显降低(P0.01或P0.05),肝脏SOD活性升高(P0.05),MDA含量降低(P0.01或P0.05)。结论地菍水提物对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

新工艺护肝片对实验性小鼠急慢性肝损伤的保护作用

目的：探讨新工艺护肝片对小鼠四氯化碳（CCl4）致急慢性肝损伤的保护作用。方法：用四氯化碳建立化学性肝损害动物模型,以测定小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝脏中的超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量,以肝指数（HI）为指标考察不同剂量新工艺护肝片对肝损害的保护作用。结果：与模型对照组比较,新工艺护肝片0.078g·kg^-1、0.156g·kg^-1、0.312g·kg^-1基本能显著改善CCl4所致小鼠肝损害的ALT、AST、MDA、HI升高（P〈0.05）和SOD降低（P〈0.05）。结论：新工艺护肝片对四氯化碳（CCl4）导致的小鼠急慢性肝损害有一定的保护作用。     

调肝理脾方对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的：研究调肝理脾方对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法：给予小鼠调肝理脾方灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16h后测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及其肝脏、脾脏指数。结果：调肝理脾方能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数（P〈0.01）。结论：调肝理脾方对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。     

中药复肝解毒冲剂对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨中药复肝解毒冲剂对CCL4诱导急性肝损伤大鼠的的疗效及可能作用机制。方法：Wistar雄性大鼠分组后，复肝解毒冲剂低、中、高剂量和联苯双酯组连续给药7天。所有大鼠，除正常组外，以CCL4腹腔注射。24h后检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）的活性及肝匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：与正常组比较，模型组血清AST、ALT及肝匀浆MDA明显增高，肝匀浆GSH和SOD明显降低（P〈0．01）；与模型组比较，联苯双酯组和复肝解毒冲剂大、中剂量组血清AST、ALT和肝匀浆MDA降低，肝匀浆GSH、SOD升高（P〈0．01或P〈0．05）；小剂量组血清AST、ALT和肝匀浆GSH升高不明显，但肝匀浆MDA降低、SOD升高（P〈0．05）。结论：复肝解毒冲剂对CCL4致大鼠急性肝损伤具有明显的防治作用。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。     

复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨复方银杏叶胶囊（CGB）对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变。结果CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;同时CGB可使肝组织病变明显减轻。结论CGB对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关。     

复方银杏叶胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的探讨复方银杏叶胶囊（CGB）对小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量,并通过肝脏组织病理切片观察肝脏病理改变。结果CGB各剂量组可显著降低小鼠血清ALT、AST含量,升高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;同时CGB可使肝组织病变明显减轻。结论CGB对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与其协同抗氧化作用有关。     

亚麻子提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度亚麻子水提物与醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:90只小鼠随机分成9组:空白对照组、CCl4模型组、联苯双酯组及亚麻子水提物和醇提物低、中、高剂量组,各组均连续灌胃给药7 d后灌胃0.35%四氯化碳(CCl4),染毒24 h制备小鼠急性肝损伤模型,计算肝指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果:亚麻子提取物低、中、高剂量组均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝匀浆中SOD活力,降低MDA含量,与CCl4模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。病理切片表明与模型组比较,不同浓度亚麻子提取物组均能使小鼠肝损伤减轻。结论:亚麻子水提物与醇提物对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

巴西莓对急性酒精中毒小鼠的解酒及保肝作用研究

目的:研究巴西莓解酒防醉及对急性酒精性肝损伤的影响。方法:急性酒精中毒实验:小鼠按0.15 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立急性酒精中毒动物模型,观察小鼠活动状况,醉酒潜伏期,醒酒时间。急性酒精性肝损伤实验:小鼠按0.12 mL/10 g灌胃50%乙醇,建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察巴西莓对小鼠肝细胞膜通透性,肝脏脂质过氧化反应等的影响。结果:巴西莓可以延长醉酒潜伏期(P0.05),缩短醉酒动物睡眠时间,且可降低血清ALT、AST(P0.01),升高肝脏GSH(P0.05)、SOD水平,降低肝脏MDA、TG含量(P0.05),结论:巴西莓具有解酒防醉作用,且对酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

逍遥散对急性肝损伤小鼠的肝脏保护作用

目的：观察逍遥散对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的肝脏保护作用。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、逍遥散组,逍遥散组灌胃逍遥散,其余2组灌胃等量蒸馏水。给药后7 d,腹腔注射CCl4花生油溶液诱导小鼠急性肝损伤,16 h后取材,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）浓度,并取肝组织做病理学观察。结果模型组小鼠 ALT、AST、MDA 水平明显升高,SOD 水平明显降低[分别为（136.46±15.75）U/L、（145.37±16.39）U/L、（17.48±3.45）nmol/mg、（261.60±20.29）U/mg],与空白对照组比较[分别为（22.96±6.23）U/L、（31.89±7.26）U/L、（4.22±1.08） nmol /mg、（336.73±25.34）U/mg],差异有统计学意义（P＜0.01）。逍遥散组ALT、AST、MDA水平明显降低,SOD水平升高[分别为（89.38±6.96）U/L、（119.04±20.44）U/L、（10.30±2.22）nmol/mg、（304.77±31.71）U/mg],与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论逍遥散对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

甘草提取物对小鼠四氯化碳急性肝损伤的影响

目的探讨甘草提取物对四氯化碳（CC14）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法采用CC14制备小鼠急性化学性肝损伤模型,50只小鼠随机分成5组：正常对照组、CC14模型组、联苯双酯组及甘草提取物小、大剂量组。各给药组连续给药7d,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白（TP）活性及白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）的含量,以及肝组织中过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果甘草提取物能明显降低CC14致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆中MDA含量,提高SOD活性。结论甘草对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

白藜芦醇对急性化学性肝损伤保护机制的实验研究

目的：探讨白藜芦醇对四氯化碳（CCL4）诱导小鼠急性肝损伤保护作用的机制。方法：建立CCL4诱导小鼠急性肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;白细胞介素-6（IL-6）含量;肝匀浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活性为检测指标,观察白藜芦醇对实验性肝损伤保护作用的机制。结果：白藜芦醇呈剂量依赖性降低CCL4小鼠血清中ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高肝匀浆SOD、GSH-PX、CAT活性,降低血清中IL-6水平。结论：白藜芦醇可通过抗氧化作用及抑制IL-6表达而产生对肝脏的保护作用。     

叶底珠枝叶水提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:叶底珠水提取物对四氯化碳引起小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组。高、中、低剂量组分别按2.0,1.0,0.5g/kg-1灌胃叶底珠水提取物;阳性对照组按0.1g/kg-1水飞蓟宾灌胃;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第5天给药1小时后,模型组、高、中、低剂量组和阳性对照组按0.015ml.g-1腹腔注射0.1%CCl4,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。测定小鼠血清天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活性和肝组织超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:叶底珠水提取物能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性(P0.01),同时升高肝组织SOD活性(P0.01),降低肝组织MDA的含量(P0.01)。结论:叶底珠水提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝内SOD、NF-κB的影响

目的检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在肝脏中的表达,探讨黑木耳提取物对梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机抽取10只为假手术组,给予生理盐水灌胃,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为梗阻性黄疸组(模型组)、黑木耳多糖组,分别给予生理盐水及黑木耳多糖灌胃干预。14天后检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),肝脏组织匀浆后检测组织中SOD(超氧化物歧化酶)活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB(核转录因子κB)在肝脏中的表达。结果与假手术组比较,模型组血清TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显增高,肝组织SOD活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,黑木耳提取物组TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显降低(P<0.05),肝组织SOD活力虽有升高但无差异。补充黑木耳多糖组与假手术组的比较,有无统计学差异。结论黑木耳提取物对梗阻性黄疸引起的肝功能损害有一定保护作用,且对炎症的控制作用要优于对氧化应激的控制作用。     

鳖甲寡肽I-C-F-6抗酒精诱导小鼠急性肝损伤活性研究

目的探讨鳖甲寡肽I-C-F-6对60%酒精诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将48只ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、寡肽低剂量组(0.12 mg·kg-1)、寡肽高剂量组(0.24mg·kg-1)、阳性药组(240 mg·kg-1)。正常对照组和模型组均皮下注射生理盐水(0.12 ml·kg-1);寡肽低剂量组和寡肽高剂量组分别皮下注射寡肽的生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1);阳性药组灌胃还原型谷胱甘肽生理盐水溶液(0.12 ml·kg-1),每天1次,连续30天。30天后,除正常对照组外,其余组均灌胃60%乙醇3次(10小时/次)(0.12 ml·kg-1),末次给酒精12小时后处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量(MDA),并进行病理组织学检查。结果鳖甲寡肽I-C-F-6使灌胃酒精后小鼠血清ALT、AST含量和肝匀浆MDA含量显著降低(P<0.05),肝匀浆SOD活力显著升高(P<0.05),肝脏病理损伤减轻。结论鳖甲寡肽I-C-F-6对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的预防保护作用。