阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠中枢胆碱能神经递质改变的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠模型中枢胆碱能神经递质的改变及维医异常黑胆质证与AD的关系。方法选取雄性SPF级Wistar大鼠,随机分为正常对照组(假手术组)、单纯痴呆组、异常黑胆质证组及AD异常黑胆质病证结合组,测定胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、乙酰胆碱(Ach)含量并进行比较分析。结果 AD异常黑胆质病证结合组模型的AChE活性增强最明显,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),ChAT的活性明显减弱,并伴随ACh的含量的明显减少,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。异常黑胆质证组大鼠模型的ACh含量及ChAT活性的改变与正常对照组比较,差异有有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质可损害大鼠中枢胆碱能系统,对病证结合模型的胆碱能神经递质的影响具有叠加和促进作用,证实AD与异常黑胆质证之间具有内在联系。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘模型大鼠尿液代谢物的影响

目的探讨维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型支气管哮喘大鼠尿液代谢物变化的影响。方法应用多因素复合作用建立异常黑胆质证载体动物模型,采用卵清蛋白(OVA)致敏和雾化激发方法建立异常黑胆质型支气管哮喘病证模型,将SD大鼠(84只)随机分为空白对照组、异常黑胆质证载体模型组、异常黑胆质证型支气管哮喘模型组、异常黑胆质成熟剂给药组(分为大、中、小剂量组)、地塞米松给药阳性对照组。收集各组大鼠尿液,利用核磁共振波谱(1 H-NMR)技术测定核磁共振氢谱,建立大鼠尿液的代谢指纹谱,运用正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)法分析各组大鼠尿液中代谢产物差异。结果与空白对照组相比,异常黑胆质型哮喘模型组柠檬酸、肌酸酐、甘氨酸等重要氨基酸含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);灌胃异常黑胆质成熟剂之后,异常黑胆质型哮喘模型组降低的肌酸酐及乙酸等含量明显增高,牛磺酸、甜菜碱等含量降低,与异常黑胆质型哮喘模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);与异常黑胆质型哮喘模型组相比,地塞米松给药阳性对照组马尿酸、乳酸、丙氨酸等含量升高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型哮喘大鼠代谢具有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型支气管哮喘大鼠体内氨基酸代谢与能量代谢途径而发挥预防及治疗异常黑胆质型支气管哮喘的作用。     

异常黑胆质病证的维医研究进展

体液论是维吾尔医药学最基本、最重要的学说。这一学说认为许多复杂性疾病常由异常黑胆质所致,其在维吾尔族、哈萨克族等新疆主体民族发病率高,并具有一定的族群发病特点。在长期医学实践中,维医对这些复杂性疾病形成了独特的辨证诊断方法及特色方药。本文就维医异常黑胆质病证的系统研究进展做一综述。     

冠心病心绞痛患者血小板膜CD41b及CD62p的改变

目的 研究血小板膜ＣＤ４１ｂ、ＣＤ６２ｐ的表达与冠心绞痛及心绞痛类型之间的关系。方法 用流式细胞术分析冠心病不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛患者及对照组血小板膜ＣＤ４１ｂ、ＣＤ６２ｐ的表达。结果 不稳定型心绞痛患者和小板膜ＣＤ６２ｐ的表达显著高于稳定心绞痛患者及对照组;而血小板膜ＣＤ４１ｂ三组间无显著性差异。结论 血小板膜ＣＤ６２ｐ表达的增高可能与冠心病心绞痛的发生、发展有关,可作为冠心心绞痛尤其是不     

系统性红斑狼疮患者CD62p表达的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面CD62p的表达水平，了解患者血小板功能的变化。方法：用荧光素标记的单克隆抗体和流式细胞仪测定SLE患者CD62p的表达水平．用全自动血细胞分析仪进行血小板计数（BPC），用全自动血凝仪测定血浆凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）及纤维蛋白原（Fg）。结果：SLE患者CD62p的表达水平明显高于对照组，BPC低于对照组，CD62p的变化与BPC无关。结论：SLE患者CD62p表达水平明显升高，提示大量血小板活化，参与炎症反应及血栓形成，患者体内存在血小板数量与功能双重变化。     

异常黑胆质载体动物模型支配器官的组织形态学改变

目的：观察异常黑胆质载体动物模型实验动物的支刚器宵彤态学政变，探讨异常黑胆质汪的病理解剖学基础。方法：选择健康ICR雄性小鼠30只．分为模型组和正常对照组．每组15只。各组造模后眼球放血处死实验动物．并迅速取出支配器官脑（下丘脑）、心脏、肝脏，采用HE染色．光学显做镜下进行组织学观察，观察和比较2组实验动物支配器官形态学改变。结果：与正常对照组相比．模型组小鼠支配器官组织有明显的形态学改变。模型组下丘脑星形胶质细胞肿胀，间质血管中、重度扩张。心肌脂肪浸润．间质血管扩张。肝脏肝细胞再生程度明显，存在点状坏死、间质炎性细胞浸润。结论：机体支配器官的形态学改变可能是异常黑胆质产生的部分病理学基础。     

异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因转录水平的研究

目的:探讨异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因转录水平的变化。方法:建立异常黑胆质载体动物模型,应用半定量RT-PCR方法研究模型组与正常组之间apoE基因转录水平的差异。结果:apoE基因在异常黑胆质证候模型实验动物体内的转录表达水平明显低于正常对照组。结论:异常黑胆质证候模型实验动物体内apoE基因表达具有特异性,apoE基因表达水平的向下调控可能是异常黑胆质性病证的分子机制之一。     

异常黑胆质证2型糖尿病大鼠模型的血浆代谢组学研究

目的建立与分析2型糖尿病(T2DM)维吾尔医异常黒胆质证大鼠模型血浆代谢组学变化特点。方法建立T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型并采集血浆样本,测试核磁共振氢谱,对数据进行多变量分析。结果单纯的异常黑胆质证组大鼠血浆中葡萄糖和乳酸含量下降的同时VLDL、LDL和肉碱的含量明显增加(P0.05);病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证组大鼠血浆中多种氨基酸(丙氨酸、异亮氨酸、、缬氨酸、亮氨酸、酪氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、甲基组氨酸、甘氨酸)以及乳酸、丙酮酸、糖蛋白、柠檬酸、肌酸酐、β-羟丁酸、乙酰乙酸、乙酸、肌酸、肉碱、鲨肌醇、VLDL、LDL的含量均降低,而葡萄糖和牛磺酸含量明显增加(P0.05)。结论蛋白质代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢通路、糖酵解通路和脂代谢通路在病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证模型大鼠体内发生了明显的变化;血浆代谢组学变化在一定程度上反映病证结合的T2DM维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型体内发生的病理变化过程。     

脑梗死患者血小板颗粒膜糖蛋白CD62p的变化及临床意义

目的：探讨脑梗死患者血浆CD62p水平的变化和其在脑缺血损伤中的作用。方法：用流式细胞术检测150例脑梗死患者及30例正常对照血血浆CD62p含量变化。结果：发病后各组血浆CD62p含量显著升高，并且在脑梗死不同病程时的差异有显著意义，结论：CD62p参与了缺血性脑损伤的病理过程，可作为判断病情的指标。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症和异常黑胆质证模型大鼠海马BDNF及5-HT1A mRNA表达的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质证与抑郁症模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺1A(5-HT1A)mRNA表达的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组和异常黑胆质证模型组。抑郁症模型组及异常黑胆质证模型组又分为空白对照组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组。抑郁症模型组另设阳性对照组。应用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马BDNF mRNA表达水平,用RT-PCR法检测大鼠海马5-HT1AmRNA表达水平。结果经PCR扩增后,BDNF、5-HT1A、β-actin1、β-actin2特异性电泳条带与目的基因和内参片段相同。定量PCR产物的溶解曲线只有1个峰,而且溶解温度均一。实时荧光定量PCR标准曲线有良好的相关性。与正常对照组比较,模型空白对照组大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA表达水平降低,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2种模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组BDNF mRNA表达水平高于模型空白对照组与低剂量组,抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂中、高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于模型空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);抑郁症模型组异常黑胆质成熟剂高剂量组5-HT1AmRNA表达水平高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论异常黑胆质证模型和抑郁症模型大鼠海马BDNF、5-HT1AmRNA的表达水平下调,给予异常黑胆质成熟剂能够上调海马BDNF、5-HT1AmRNA表达。为异常黑胆质成熟剂治疗抑郁症提供了一定的理论依据,在分子水平上揭示了异常黑胆质与抑郁症的内在联系。     

缺血性心肌病患者介入治疗前后对血小板CD41、CD62p表达的影响

目的：探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后血小板CD41、CD62p变化及其临床意义。方法：98例行PCI的患者分为不稳定型心绞痛组（50例）和稳定型心绞痛组（48例）;对照组40例为冠状动脉造影正常患者。使用流式细胞仪测定血小板CD41、CD62p的表达。结果：CD41、CD62p水平在PCI术后即刻较术前有显著性下降,随后逐渐升高,术后4h达到峰值。不稳定心绞痛组CD41、CD62p在术前及峰值水平均较稳定组显著升高。对照组患者CD41、CD62p水平在冠状动脉造影前后无显著性变化。结论：血小板活性在PCI前后有动态改变,血小板激活状态与斑块稳定性密切相关。     

冠心病患者介入治疗前后血小板CD41、CD62p的表达

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血小板CD41、CD62p变化及其临床意义。方法98例行PCI的患者分为不稳定型心绞痛组(50例)和稳定型心绞痛组(48例)。对照组40例为冠状动脉造影正常患者。流式细胞仪测定血小板CD41、CD62p的表达。结果CD41、CD62p水平在PCI术后即刻较术前有显著性下降,随后逐渐升高,术后4h达到峰值。不稳定心绞痛组CD41、CD62p在术前及峰值水平均较稳定组显著升高。对照组患者CD41、CD62p水平在冠状动脉造影前后无显著性变化。结论血小板活性在PCI前后有动态改变,血小板激活状态与斑块稳定性密切相关。     

下肢动脉硬化闭塞症药物治疗过程中CD62P、CD63的改变及其意义

目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者CD62p、CD63表达率及其在抗血小板药物治疗中的变化.方法 以流式细胞术检测血小板膜标志物CD62p、CD63的表达率评价血小板活化.选取ASO患者和志愿者各20例,实验组给予阿司匹林肠溶片0.1 g、盐酸氯吡格雷片75 mg每天一次,口服2周,分别于第1、3、7、14天检...     

颅脑外伤患者血小板表面α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白的改变及临床意义

目的:测定颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)的水平,探讨其与颅脑外伤的病情严重程度的相关性.方法:53例颅脑外伤患者根据GCS评分分为A组(轻型)、B组(中型)、C组(重型),在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定CD62p、CD63,并设对照组.结果:B组和C组外伤后CD62p、CD63测定值与A组、对照组比较,明显升高,有统计学意义,P<0.05.C组外伤后的CD62p测定值与B组比较,也有明显的升高,P<0.05.B组颅脑外伤患者外伤后CD62p值3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD62p值1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.B组外伤后CD63值3 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD63值1 d、3 d、5 d、7 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05. 结论:血CD62p、CD63水平与颅脑外伤病情严重程度相关,血CD62p水平对病情变化更敏感.     

重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63变化的临床意义

目的 观察重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达水平的变化,探讨两者与重症脓毒症严重程度及预后的关系.方法 用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测40例重症脓毒症患者发病后不同时间血小板糖蛋白CD62p、CD63的分子表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后24 h内血清前降钙素(PCT)和C反应蛋白(CRP)浓度, 并且进行相关性分析.结果 重症脓毒症患者发病后各时间点CD62p、CD63水平较正常对照均显著升高( P均<0.01);死亡组患者各时间点CD62p、CD63水平较存活组均升高(P 均<0.05).CD62p、CD63水平与PCT、CRP呈正相关.结论 重症脓毒症患者血小板处于高激活状态, CD62p、CD63水平均显著 升高,可以作为判断疾病严重程度及预后的指标.     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

急性冠脉综合征患者CD61、CD62p的表达和血浆vWF含量的变化及药物干预作用

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）血小板颗粒膜糖蛋白(CD62p)及血小板脂膜蛋白(CD61)与血浆假性血友病因子（vWF）的关系及奥扎格雷的干预作用。方法：应用流式细胞术(FCM)和酶联免疫吸附试验（ELISA）测定36例ACS患者硝酸酯+奥扎格雷钠治疗前后静脉血CD62p、CD61和血浆vWF的表达水平,对两者在ACS时的变化进行对比分析。同时设20例健康体检者做对照组。结果：ACS患者CD62p是［（89.60±6.98）%］,表达明显高于正常组［（40.88±7.56）%］（P<0.05）,药物干预治疗后下降至（66.11±8.72）%,治疗前后比较差异亦具有显著性（P<0.05）,其水平变化与vWF、心绞痛和缺血ST-T改善一致;CD61表达量为（91.38±6.97）%,与正常组比较差异无显著性（P>0.05）,药物干预治疗前后比较,差异无显著差性（P>0.05）。结论：CD62p是血小板活化的敏感指标,且与vWF和临床症状有很好的相关性。     

冠心病患者外周血中p选择素和淀粉样蛋白A的变化

目的:观察冠心病患者外周血中P选择索(CD62p)及淀粉样蛋白A(SAA)的变化,并探讨其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)和流式细胞术(FCM)检测30例稳定性心绞痛(SAP)组、30例不稳定性心绞痛(UAP)组,50例急性心肌梗死(AMI)组和30例健康对照组外周血中SAA水平和CD62p的阳性百分率.结果:SAP组、UAP组、AMI组的SAA水平依次升高(分别为(6.32±1.74)mg/L,(9.52±2.37)mg/L,(420.60±158.11)mg/L),均明显高于健康对照组((2.75±1.58)mg/L),各组之间比较差异有统计学意义(F=131.79,P<0.05);SAP组、UAP组、AMI组的CD62p阳性百分率依次升高((18.31±4.74)%,(36.52±15.81)%,(62.35±16.60)%),均明显高于健康对照组((10.52±3.16)%),各组之间比较差异有统计学意义(F=18.90,P<0.05);SAP组、UAP组、AMI组血浆中CD62p阳性表达率与SAA水平均呈正相关(r分别为0.432、0.512、0.548,P<0.05).结论:SAA和CD62p在冠心病的发生发展中起着重要的作用,二者联合检测对于冠心病患者病情的评估具有较好的临床应用价值.     

Exploration on Significance of Platelet CD62p, CD63 Determination in Type 2 Diabetes Mellitus Patients with Blood Stasis Syndrome

Ｂｌｏｏｄｓｔａｓｉｓｓｙｎｄｒｏｍ （ＢＳＳ）ｉｓａｃｏｍｍｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅｔｙｐｅｉｎｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（ＤＭ）．ＩｎｏｒｄｅｒｔｏｒｅｖｅａｌｔｈｅｍｏｄｅｒｎｍｅｄｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆＢＳＳｉｎＤＭ,ｐｒｅｖｉｏｕｓｒｅｓｅａｒ