首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
肺癌组织中VHL和HIF-1α表达及其临床意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究肺癌组织中希佩尔林道(VHL)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达并探讨其临床意义。方法:将80例肺癌及20例正常肺组织手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,采用免疫组化EnVisionTM二步法测定VHL和HIF-1α的表达。分析VHL和HIF-1α的表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移间的关系。结果:肺癌组织VHL表达阳性率(56.3%)明显低于正常肺组织(90.0%)(P<0.01);HIF-1α表达阳性率(65.0%)明显高于正常肺组织(20.0%)(P<0.01);中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的肺癌组织VHL表达阳性率明显高于低分化和未分化、Ⅲ~Ⅳ期及有淋巴结转移者(P<0.01~0.05),而HIF-1α表达阳性率则相反(P<0.05);肺癌组织中VHL和HIF-1α表达水平呈高度负相关(P<0.01)。结论:VHL和HIF-1α可能是反映肺癌发生、进展、临床生物学行为及预后的重要标志物。  相似文献   

3.
目的:近年研究表明,缺氧诱导因子1a(Hypoxia inducible factor1α)与肾细胞癌的发生发展和浸润转移密切相关,但关于其与肾细胞癌预后关系的相关报道的结果并不一致。本研究旨探讨HIF-1α在肾透明细胞癌(clear cell Renal Cell Carcinoma,ccRCC)与正常肾组织中的表达,HIF-1α表达与ccRCC临床病理参数的相关性以及HIF-1α表达与ccRCC患者预后的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测65例ccRCC和1α例正常肾组织中HIF-1α的表达。采用SPSS13.0软件统计分析HIF-1α表达与各临床病理参数的相关性,采用Cox比例风险模型分析影响预后的因素。结果:HIF-1α在ccRCC组织中的阳性表达率(40.0%),正常肾组织中无表达(0%),两组有显著性差异(P〈0.05);HIF-1a的表达与ccRCC的肿瘤大小、临床分期、Fuhrman核分级、淋巴结转移状况具有相关性(P〈0.05);中位随访时间为27个月,HIF-10阴性组的总体生存情况优于HIF-1α阳性组,二者具有显著性差异(P〈0.05)。Cox比例风险模型多因素的预后分析结果显示:肿瘤大小、临床分期、HIF-1α表达和Fuhrman核分级均是影响ccRCC预后的独立因素(P〈0.05)。结论:HIF-1α在ccRCC组织中的表达明显升高;HIF-1α的表达与ccRCC患者的肿瘤大小、临床分期、Fuhrman核分级、淋巴结转移相关;HIF-1α表达阳性可作为预测ccRCC术后预后的独立危险因素。  相似文献   

4.
目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ets-1(E26transformation-specific 1)在脑膜瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学法分别检测56例脑膜瘤和9例正常脑膜HIF-1α和Ets-1的表达,采用逆转录聚合酶链反应(RT-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测25例新鲜脑膜瘤和9例正常脑膜组,运用统计学方法分析HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤表达的相关性。结果 HIF-1α和Ets-1在正常脑膜不表达或低表达,脑膜瘤中HIF-1α阳性表达率53.6%(30/56),Ets-1呈阳性表达率48.2%(27/56);脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α的阳性表达率高于脑膜瘤良性组(P〈0.05);HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的表达呈正相关(γs=0.317、P〈0.05)。脑膜瘤中HIF-1α和Ets-1的mRNA含量高于正常脑膜组(P〈0.05),脑膜瘤恶性倾向组HIF-1α和Ets-1的表达高于脑膜瘤良性组(P〈0.05),HIF-1α和Ets-1在脑膜瘤的mRNA水平呈正相关(γ=0.532、P〈0.01)。结论 HIF-1α和Ets-1的表达与脑膜瘤恶性度有关,二者在脑膜瘤发生发展过程中有协同作用,可作为脑膜瘤预后的潜在指标。  相似文献   

5.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和趋化因子受体4(CXCR4)蛋白在胃癌组织中的表达及与胃癌临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化sP法检测44例胃癌组织、44例相应癌旁组织(距癌组织边缘〉5cm)中HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,分析胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白表达与胃癌临床病理因素的相关性,并分析HIF-1α和CXCR4蛋白表达之间是否相关。结果癌旁组织中HIF-1α和CXCR4蛋白均无表达,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白阳性表达率分别为59.1%和63.6%,与癌旁组织比较差异均有统计学意义(P〈0.01);HIF-1α蛋白表达与胃癌TNM分期和浸润深度相关(P〈0.01),与是否淋巴结转移相关(P〈0.05),与性别、年龄、肿瘤直径和分化程度无关;CXCR4蛋白表达与是否淋巴结转移相关(P〈0.01),与TNM分期相关(P〈0.05),与性别、年龄、肿瘤直径、浸润深度和分化程度无关。胃癌组织中HIF-1α与CXCR4蛋白表达呈正相关(r=0.332,P=0.028)。结论HIF-1α和CXCR4蛋白表达可能与胃癌的发生有关,胃癌组织中HIF-1α和CXCR4蛋白的高表达预示胃癌恶性程度高,临床分期较晚,可能存在淋巴结转移。联合检测HIF-1α和CXCR4蛋白的表达,有利于评估胃癌的生物学行为,提高预后判断的准确性,并对临床治疗有重要指导意义。  相似文献   

6.
郭晓东  赵景民 《医学争鸣》2009,(24):3192-3192
0引言研究表明,大多数肿瘤特别恶性肿瘤在发生发展过程中,其肿瘤组织内部普遍存在相对缺氧区域.缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是细胞在缺氧条件下产生的一种核转录因子,与肿瘤生长浸润转移、血管生成密切相关.我们应用免疫组织化学(sP法)检测原发性肝癌及其相应癌旁肝组织、正常肝组织中HIF-1α的表达情况,探讨其在原发性肝癌的发生发展中的意义.  相似文献   

7.
HIF-1α、VEGF在宫颈鳞癌中的表达及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor-1 alpha,HIF-1α)和血管内皮生长因子(Vas-cular Endothelial Growth Fctor,VEGF)的基因产物在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学En-visionTM二步法检测86例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达。结果HIF-1α在86例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中的阳性表达率分别为55.8%(48/86)和0%(0/10),差异有显著性(P<0.01)。宫颈鳞癌组织中,HIF-1α表达与宫颈鳞癌的肿块大小、FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死密切相关。VEGF蛋白在86例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中的阳性表达率分别为61.6%(53/86)和0%(0/10),差异有显著性(P<0.01)。宫颈鳞癌组织中,VEGF表达与宫颈鳞癌的肿块大小、FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移和肿瘤坏死呈正相关。HIF-1α和VEGF蛋白的表达与患者年龄和术后5年生存率均无关。Spearman相关分析发现HIF-1α与VEGF表达程度呈正相关(r=0.636,P<0.01)。结论宫颈鳞癌组织中HIF-1α基因表达显著增高,还可能诱导VEGF的过表达并与宫颈鳞癌的侵袭性生物学行为密切相关。  相似文献   

8.
HIF-1α在肝癌组织中表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)在肝癌组织中表达的意义。方法:采用免疫组化S-P法检测75例石蜡包埋的人体肝癌组织(术前均未行放疗及化疗)H IF-1α的表达。结果:H IF-1α主要表达于肝癌细胞浆,部分于胞核,肿瘤间质细胞也可见少量表达。肿瘤坏死区周围及肿瘤浸润边缘部的癌细胞H IF-1α表达明显增多。H IF-1α的表达强度与肝癌细胞恶性程度、淋巴结转移及预后有关,而与病人年龄、性别及原发肿瘤大小均无关。其阳性强度随癌细胞分化程度的降低、淋巴结转移、术后生存期短而增高。结论:H IF-1α可作为评估肝癌淋巴结转移和预后的重要指标之一。  相似文献   

9.
目的:研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α) 、血管内皮生长因子(VEGF)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其意义.方法:采用免疫组织化学SABC法检测54例HCC组织及14例正常肝组织中HIF-1α、VEGF的表达情况,研究这2个因子与HCC临床病理学资料及生物学行为的关系.结果:HIF-1α、VEGF蛋白在HCC组织及正常肝组织中阳性表达率比较,差异有显著性(P<0.05).HCC组织中HIF-1α蛋白与VEGF 蛋白的表达呈正相关(P<0.05).HIF-1α、VEGF的表达与HCC、病理学分级、AFP无明显关系(P>0.05).而与肿瘤的侵袭转移能力密切相关(P<0.05).结论:HCC组织中HIF-1α、VEGF呈过量表达.肝癌组织中HIF-1α、VEGF表达可反映肝癌的生物学行为,可作为预测肝癌浸润转移的一项重要指标.  相似文献   

10.
目的:研究低氧诱导因子-1 α(Hypoxia-inducible factor-1 α,HIF-1 α)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:收集60例胃癌标本(胃癌组)为研究对象,另设20例胃溃疡(胃溃疡组)和20例正常胃黏膜组织(正常组)标本作对照.采用免疫组织化学染色S-P法检测60例胃癌、20例胃溃疡及20例正常胃黏膜组织标本中HIF-1 α蛋白的表达情况.结果:胃癌组中HIF-1 α的阳性表达率为66.7%(40/60),而胃溃疡组和正常组不表达,差异有显著性(P<0.01).Ⅰ Ⅱ期胃癌的表达率为45.0%(9/20),Ⅲ Ⅳ期的表达率为77.5%(31/40),二者差异有显著性(P<0.05).HIF-1 α与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移存在正相关,而与肿瘤的病理类型分化程度、大小无显著相关性.结论:胃癌组织中HIF-1 α呈高表达,且表达率与临床病理分期相关.  相似文献   

11.
目的:探讨卵巢癌缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学S-P法检测不同卵巢组织HIF-1 α和VEGF的表达情况.结果:交界性卵巢肿瘤和卵巢癌HIF-1 α、VEGF的表达明显高于正常卵巢和良性卵巢肿瘤,差异有统计学意义(P <0.01,P<0.05).卵巢癌HIF-1 α表达与肿瘤病理分级有关(P<0.01),卵巢癌HIF-1 α表达与VEGF表达呈明显正相关(rs=0.439,P <0.01).HIF-1 α和VEGF表达共同阳性卵巢癌患者的3年存活率明显低于二者均阴性表达患者(P<0.01).结论:HIF-1 α可通过调  相似文献   

12.
PTEN和HIF-1α在卵巢上皮性癌中的表达及意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究PTEN和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible-1α,HIF-1α)在卵巢上皮性癌十的表达及临床意义。方法:利用免疫组织化学方法s-p法检测PTEN、HIP-1α在40例卵巢上皮性癌、12例良性卵巢肿瘤组织和10例正常卵巢组织中的表达。结果:卵巢上皮癌中PTEN蛋白阳性表达率为35%(14/40),显著低于正常卵巢组织的表达90%(9/10)(P<0.01),H1F-1α蛋白阳性表达率为62.5%(25/40),显著高于正常卵巢组织的表达20%。(2/10)(P<0.05);在卵巢良性上皮性肿瘤中,PTEN、HIF-lα的表达分别为83.3%(10/12)、25%(3/12)分别与2者在卵巢恶性上皮性肿瘤中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、HIF-1α的表达均与淋巴结转移和临床病理分期有关,RPTEN的表达与组织分化程度也有关,而2者的表达与性别、年龄、肿瘤大小和组织分型无关;2者之间呈负相关(P<0.01)。结论:PTEN低表达、HIF-1α高表达与卵巢癌临床病理特征和生物学行为有密切关系。联合检测PTEN和HIF-1α为临床有效评估卵巢癌的恶性程度及反映其生物学行为提供科学依据。  相似文献   

13.
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测133例NSCLC和20例正常肺组织中HIF-1α和E-cad的表达情况。结果在正常肺组织中HIF-1α和E-cad的表达率分别为0%和100%,在NSCLC组织中分别为50.4%和41.4%,两组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。HIF-1α和E-cad的表达水平与NSCLC肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移和临床分期有关(全部P<0.01),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、大体类型及组织学类型无关(P>0.05);且HIF-1α的表达水平与E-cad的表达水平呈负相关。结论 HIF-1α和E-cad蛋白可能参与了NSCLC的发生,且参与的NSCLC的侵袭及转移,联合检测HIF-1α和E-cad的表达可作为临床早期判断NSCLC侵袭、转移的指标之一。  相似文献   

14.
目的 分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、细胞周期蛋白D1(cyclin-D1)在膀胱癌组织中的表达及其临床意义。方法 收集2015年3月—2020年6月该院行手术治疗的146例膀胱癌患者膀胱癌组织和癌旁组织样本,采用免疫组织化学法检测HIF-1α和cyclin-D1表达情况,分析HIF-1α和cyclin-D1表达水平与临床病理的关系,分析膀胱癌患者预后情况,比较不同预后患者癌组织HIF-1α和cyclin-D1表达水平及关系。结果膀胱癌组织中HIF-1α和cyclin-D1阳性率和表达评分均显著高于癌旁组织(P<0.05);肿瘤直径≥3cm的HIF-1α和cyclin-D1表达水平显著高于肿瘤直径<3cm(P<0.05),临床分期T3~T4的HIF-1α和cyclin-D1表达水平显著高于临床分期T1~T2(P<0.05),病理分级中,HIF-1α和cyclin-D1表达水平G3>G2>G1(P<0.05),淋巴转移的HIF-1α和cyclin-D1表达水平显著高于未转移(P<0.05);随访至2023年6月,146例患者出现59例...  相似文献   

15.
目的:探讨人类白细胞抗原-G(HLA-G)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测HLA-G、HIF-1α在58例上皮性卵巢癌、30例卵巢良性肿瘤及20例正常卵巢组织中的表达,并分析它们与上皮性卵巢癌临床病理参数的关系。结果:与卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织相比,上皮性卵巢癌组织HLA-G和HIF-1α蛋白阳性表达率都增加,差异有统计学意义(P<0.05)。HLA-G和HIF-1α阳性表达呈正相关(r=0.269,P<0.05),HLA-G阳性表达与肿瘤病理分级、临床病理分期相关(P<0.05)。结论:HLA-G和HIF-1α在卵巢癌生长、浸润、转移过程中发挥了一定作用,可作为判断卵巢组织恶性程度及评估不良预后的重要指标。  相似文献   

16.
目的 探讨MTA1及HIF-1α蛋白表达与肺癌临床病理学特征的关系,以及两种蛋白之间的相互关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测59例肺癌组织中MTA1及HIF-1α的表达情况.结果 肺癌组织中MTA1和HIF-1α蛋白阳性表达率分别为54.24%和50.85%,MTA1的表达与各种肺癌临床病理学特征未见明显相关性.HIF-1α在低分化肺癌组低于高、中分化肺癌组(P<0.05).MTA1蛋白表达与HIF-1α表达呈显著正相关(P<0.05).结论 MTA1、HIF-1α在肺癌组织中过表达,可能是促进肺癌发生的重要因素.  相似文献   

17.
曹跃鹏  李东恩  宋甫春 《现代实用医学》2009,21(5):435-436,439,F0002
目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在原发性肝细胞癌中的表达,以及HIF-1α与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)表达的相关性。方法采用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF和MVD在原发性肝细胞癌、肝硬化及肝正常组织中表达情况。结果HIF-1α在肝细胞癌、肝正常组织和肝硬化组织中的表达差异有显著性(P〈0.05),HIF-1α与VEGF和MVD在肝癌中的表达有相关性。结论HIF-1α在肝细胞癌中高表达在肝癌肿瘤血管生成中有重要作用。  相似文献   

18.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人肾脏疾病中的表达。方法随机选取肾活检组织标本51例,免疫组织化学方法测定不同类型肾脏疾病的肾组织中HIF-1α的表达情况。结果不同类型肾脏疾病肾组织中HIF-1α的表达有差异,HIF-1α主要在远曲小管上皮细胞及肾间质的成纤维细胞核上表达,肾组织病理改变轻时表达HIF-1α阳性细胞较少,病理改变重时阳性细胞增多;轻度系膜增生性非IgA肾小球肾炎(IgAN)系膜细胞HIF-1α强阳性表达较多。结论缺氧性损伤存在于各类肾脏疾病中,即使轻微病理改变的肾脏疾病,预防缺氧也是关键。  相似文献   

19.
目的探讨Ras相关核蛋白(Ran)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌浸润、转移过程中的机制及其相互作用。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测70例胃癌组织和70例癌旁正常胃组织(距癌灶5 cm以上)中Ran和HIF-1α的表达。结果胃癌组织中Ran表达水平显著高于癌旁正常组织(P〈0.05),胃癌分期越晚、浸润越深、伴淋巴结转移其表达水平越高,在低分化胃癌组织和高、中分化胃癌组织中其表达水平的差异无统计学意义。HIF-1α在癌旁组织中的表达均为阴性,胃癌组织中的阳性表达率为77.14%,显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P〈0.05),且与胃癌临床分期、浸润深度、淋巴结转移有关(P〈0.05),而与胃癌分化程度无关。Ran与HIF-1α呈正相关,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 Ran与HIF-1α的表达率均随着胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移的发展而增高,它们共同参与胃癌的发生、发展,可作为胃癌浸润和转移的重要判定指标。HIF-1α可能通过上调Ran的表达,促进胃癌细胞增殖而促进胃癌的浸润、转移。  相似文献   

20.
目的·探讨低氧诱导因子1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和音猬因子(sonic hedgehog,SHH)在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)中的表达及临床意义.方法·采用免疫组织化学SP (streptavdin-peroxidase)法分析101例NB和20...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号