高压氧对高脂饲养诱发胰岛素抵抗大鼠TNF-α含量的影响

目的　通过观察高压氧 (HBO)对胰岛素抵抗 (IR)大鼠模型血清及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)含量变化的影响 ,探索 HBO缓解 IR的机制。方法　高脂组用脂肪占摄入热量 6 1%的饲料饲养大鼠 5 0 d。 HBO处理组大鼠在饲养期内行 HBO处理 3个疗程。然后测各组动物空腹血糖及胰岛素含量 ,并以葡萄糖 -胰岛素耐量实验 (G- Ins TT)测定大鼠胰岛素敏感性 (K值 ) ;以放免法分别测其血清、脂肪组织匀浆中 TNF-α的含量。结果　与正常对照组相比 ,高脂 HBO处理组大鼠血清及组织中 TNF-α含量、胰岛素及 K值相差不显著 ;与高脂对照组相比 ,高脂 HBO处理组大鼠血清及组织中 TNF-α含量及空腹胰岛素水平均明显较低 ,而 K值明显较高 (均为 P<0 .0 1)。结论　 HBO能抑制组织分泌 TNF-α,可能是其缓解 IR的机制之一     

强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用

目的探讨强化胰岛素对严重烧伤大鼠心肌细胞TNF-α表达的抑制作用及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠18只,右颈静脉及左心室插管,随机均分为3组:假伤组,大鼠给以假烫;烧伤组,制作30%TBSAⅢ度烫伤后,常规给以液体复苏;强化组,烫伤后给以强化胰岛素治疗,液体总量同烫伤组。测定伤后0、1、2、3、4、5、6h的血糖及左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)。伤后6h处死动物,留取左心室组织,分别用ELISA和定量PCR法测定TNF-α蛋白及其mRNA水平,Westernblot观察p-IκBα和IκBα变化。同时用烧伤血清培养新生鼠心肌细胞,观察胰岛素及其活化抑制剂LY294002对p-IκBα水平的影响。结果与假伤组比较,烧伤组动物伤后出现应激性高血糖反应,LVSP降低,LVEDP升高,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平升高,p-IκBα蛋白表达增高,IκBα蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。烧伤大鼠经强化胰岛素治疗后,血糖维持在4.5～5.2mmol/L之间,左心室功能得到明显改善,左心室组织TNF-α蛋白及mRNA水平显著降低,κBα的磷酸化和降解明显减轻(P<0.05或0.01)。LY294002能够消除胰岛素对烧伤血清培养心肌细胞κBα磷酸化的抑制作用。结论强化胰岛素可能通过减少IκBα的磷酸化降解而降低NF-κB活化,进而抑制心肌细胞TNF-α的转录与表达,发挥改善心肌功能的作用。     

罗格列酮治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗临床研究

目的研究罗格列酮对多囊卵巢综合征（PCOS）患者高胰岛素血症的疗效,观察患者治疗前后生殖激素的变化以及有排卵月经的恢复情况。方法选择诊断为多囊卵巢综合征及空腹血胰岛素≥15.6uIU/ml的患者30例,每天早餐前口服罗格列酮4mg,共12周,比较治疗前后体重指数、腰臀围比、胰岛素水平、血糖、胰岛素抵抗指数、生殖激素水平和排卵率的变化。结果治疗12周后,基础胰岛素、空腹血糖、餐后2小时血糖、胰岛素抵抗指数、睾酮、黄体生成素、黄体生成素/卵泡刺激素比值显著降低,性激素结合球蛋白显著增高。结论罗格列酮可增强胰岛素敏感性,纠正糖代谢异常和高雄激素血症等内分泌紊乱,促进有排卵月经的恢复。     

严重烫伤小鼠血浆TNF-α与胰岛素抵抗的相关性

目的　确证严重烫伤小鼠血浆TNF -α与胰岛素抵抗明显相关 ,为临床改善和防治创伤胰岛素抵抗提供理论和实验依据。方法　利用 3 0 %TBSAⅢ度烫伤小鼠模型 :(1)检测伤后不同时相点血浆TNF -α、系统胰岛素抵抗指标 (空腹血糖和胰岛素乘积 ,FGI)及其相关指标 (血糖、胰岛素、乳酸和胰高血糖素 )的动态变化并进行相关性分析 ;(2 )用TNF -α单克隆抗体 (TNF -McAb)静脉注射烫伤小鼠 ,观察上述相关指标的变化。结果　严重烫伤小鼠 3小时后血中TNF -α明显升高并与系统胰岛素抵抗指标 (FGI)、乳酸和胰高血糖素明显相关 ,单独与血糖及胰岛素水平相关不显著。烫伤系统胰岛素抵抗可因静脉注射TNF -MCAb而有所减轻。结论　创伤后机体TNF -α产生增多在胰岛素抵抗中起重要作用。     

罗格列酮干预胰岛素抵抗大鼠认知行为及AD样病变的作用机制

 目的 观察胰岛素抵抗大鼠认知行为及海马阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)样病理改变,研究罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对其认知及AD样病变的干预作用及可能的机制。方法 建立胰岛素抵抗大鼠模型,将成模的20只大鼠随机分为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)组和罗格列酮(RSG)组,每组10只,未造模的正常大鼠作为对照(CTL)组(n=10)。RSG组予高脂高糖高蛋白饮食+罗格列酮片3.0 mg/(kg·d)灌胃4周;IR组予高脂高糖高蛋白饮食+等量生理盐水灌胃4周;CTL组予普通饮食+等量生理盐水灌胃4周。观察指标为各组大鼠血糖、血浆胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、水迷宫行为能力测定、海马中IDE、pAKT、Aβ蛋白表达。结果 IR组与RSG组胰岛素抵抗指数(8.56±0.43和3.82±0.38)较CTL组(2.27±0.25)高,而RSG组低于IR组。IR组和RSG组大鼠第4天逃避潜伏期[(63.21±5.67)s和(37.48±5.41)s]较CTL组[(24.14±5.49)s]明显延长;IR组和RSG组穿越原平台象限时间占总时间百分比[(21.88±3.85)%和(33.43±2.98)% ]较CTL组[(39.57±4.31)%]减小,而RSG组较IR组明显延长。IR组和RSG组Aβ40蛋白阳性表达(0.27±0.023和0.56±0.011)较CTL组(0.13±0.021)强,而RSG组较IR组弱。上述差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。结论 胰岛素抵抗大鼠认知行为明显下降,罗格列酮可改善其认知行为,减轻Aβ在海马的沉积。其机制可能与通过胰岛素通路PI3K/AKT介导的IDE上调,增强IDE对Aβ的降解相关。     

罗格列酮对不稳定性心绞痛患者血清IL-6、TNF-α的影响

 目的 探讨罗格列酮对不稳定性心绞痛(UA)患者血清IL-6、TNF-α的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定正常对照组、UA患者罗格列酮干预组和未干预组血清中IL-6、TNF-α水平的变化.结果 UA组血清IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),罗格列酮干预组血清IL-6、TNF-α含量显著低于未干预组(P＜0.05).结论 罗格列酮能降低UA患者IL-6、TNF-α的水平,可能通过保护血管内皮而起到抗动脉粥样硬化作用.     

褪黑素对胰岛素抵抗大鼠皮下脂肪组织瘦素表达的作用观察

目的探讨褪黑素(MLT)对胰岛素抵抗(IR)大鼠皮下脂肪组织瘦素(Lep)及其mRNA表达的影响。方法将37只SD大鼠随机分为模型组(n=27)和对照组(CN组,n=10)。CN组以普通饲料喂养。模型组以高糖膳食喂养6周复制IR大鼠模型,将建模成功的20只IR大鼠随机分为胰岛素抵抗组(IR组)和褪黑素组(MLT组),每组10只。MLT组从第7周开始,给予MLT 10mg/(kg·d)灌胃,持续6周。第12周末采用免疫组化和RT-PCR法检测各组大鼠腹股沟处皮下脂肪组织Lep及其mRNA的表达。结果与IR组相比,MLT组大鼠收缩压(SBP)、血清Lep、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均降低(P<0.01),血清超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.01)。三组大鼠FPG和2hPPG均在正常范围。各组间体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。IR组皮下脂肪组织Lep及其mRNA表达水平显著高于CN组和MLT组(P<0.01)。结论褪黑素可显著改善高糖膳食诱导的IR大鼠的IR和氧化应激状况,并能抑制皮下脂肪组织Lep及其mRNA的过度表达。     

肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗

肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor—α,TNFα)是激活的单核巨噬细胞分泌的一种细胞因子,分子量17kD。对肿瘤细胞有直接的细胞毒／细胞病变作用,并且有多种免疫调节效应,与炎症、休克、发热、多器官功能衰竭及恶病质关系密切。近年发现,在胰岛素抵抗患者的脂肪组织中存在着TNFα的过度表达。在动物模型中,Hotamisligil等发现,     

罗格列酮联合α-硫辛酸对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的：观察罗格列酮（RGZ）联合α-硫辛酸（LA）对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFL）的影响,并探讨其作用机制。方法：高脂饲料诱导NAFL大鼠模型,分别以RGZ、RGZ联合LA干预。第8周测大鼠肝脏指数、肝组织甘油三酯、总胆固醇和丙二醛,观察肝脏病理学变化。结果：RGZ联合LA可显著减少NAFL大鼠肝脏脂肪沉积、降低肝脏脂质含量、丙二醛水平。结论：RGZ联合LA对NAFL大鼠肝脏脂肪沉积和氧化损伤有较好的改善作用;其作用机制与改善胰岛素抵抗和抗氧化损伤有关。     

12周游泳运动对高脂饮食大鼠脂肪组织UCP_2 mRNA和TNF-α的影响

目的:探讨脂肪组织UCP2mRNA和TNF-α在运动防治高脂饮食危害中的作用。方法:SD雄性大鼠30只随机分为普通饮食对照组(C)、高脂饮食对照组(H)、高脂饮食运动组(HE)和普通饮食运动组(E)。H组和HE组大鼠采用高脂饲料喂养;HE组和E组同时进行12周无负重游泳运动(90min/天,5次/周)。采用RT-PCR方法测试大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达水平,采用ELISA法测定大鼠脂肪组织和血清中TNF-α的含量。结果:(1)12周实验结束后,H组体重显著高于HE组和C组,但脂体比与C组比较差异不显著。HE组脂体比显著低于H组和C组;(2)H组大鼠血清TNF-α含量显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织TNF-α含量与H组和C组比较差异不显著,E组脂肪组织中TNF-α含量显著低于HE组和C组;(3)H组大鼠脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA表达显著高于HE组和C组;HE组脂肪组织中UCP2mRNA和TNF-αmRNA显著高于C组和E组;E组和C组之间差异不显著。结论:高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高,运动可降低高脂饮食大鼠脂肪组织TNF-αmRNA和UCP2mRNA升高的程度,这种调节变化可能在运动减少高脂饮食导致的脂肪累积中发挥一定的作用。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激的影响

 目的 探讨罗格列酮(rosiglitazone,ROSI)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织氧化应激的影响。方法 雄性SPF级SD大鼠60只,按随机数字表法随机分为3组:假手术组(sham operation group,SO组)、SAP组、ROSI组,每组20只。胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。ROSI组在造模后5 min经股静脉注射ROSI(6 mg/kg),SO组和SAP组则注射等量生理盐水。术后12 h剖杀大鼠,统计各组大鼠死亡率。检测血清淀粉酶(amylase,AMY);检测胰腺组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;胰腺组织行病理学检查;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清白介素-1β(interleukine-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukine-6,IL-6)水平。免疫印迹法(western blotting)检测胰腺组织诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)蛋白水平。结果 SAP组死亡2只大鼠;SO组和ROSI组无大鼠死亡。SAP组大鼠AMY、IL-1β、IL-6、NO、MDA、胰腺病理评分均较SO组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);ROSI组干预后上述指标较SAP组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。SAP组GSH-Px水平较SO组明显下降,给予ROSI干预后GSH-Px水平有所上升,但仍低于SO组[(49.01±9.42) U/mg vs (59.81±22.43 )U/mg],差异均有统计学意义(P<0.05)。SO组胰腺组织iNOS和eNOS蛋白呈低表达,SAP组iNOS和eNOS蛋白表达水平较SO组明显升高[(1.90±0.16 )vs(0.75±0.09)、(0.37±0.09)vs(0.09±0.01)],差异有统计学意义(P<0.05),ROSI干预后其表达水平均下降[(1.31±0.18)vs(1.90±0.16)、(0.23±0.08)vs(0.37±0.09)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 罗格列酮对SAP大鼠胰腺损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激、减少炎性反应因子产生有关。     

罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及胰岛素用量的比较

目的探讨罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及胰岛素用量情况的比较。方法将我院2008年1月~2010年1月住院治疗的68例2型糖尿病患者进行分组,随机分为观察组(罗格列酮联合胰岛素治疗)和对照组(胰岛素)各34例,比较两组的疗效及胰岛素用量。结果用药12周后两组FPG、2hPG、HbAlc指标分别与治疗前比较均明显降低,且观察组明显低于对照组(P均<0.05),而BMI用药12周后明显升高,但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。用药12周后血糖控制均达到理想水平,其中观察组胰岛素用量较少,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病疗效确切,可以有效地控制血糖水平,并减少了胰岛素的用量,安全性好,值得广泛推广水平。     

痹痛康丸对胶原性关节炎大鼠TNF-α的影响

目的观察痹痛康丸对患胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,探讨其治疗作用机制。方法建立Ⅱ型胶原加完全弗氏佐剂诱导的大鼠CIA模型,60只Wistar大鼠随机分为6组,痹痛康丸低、中、高剂量组[0.3 g/(kg.d)、3 g/(kg.d)、30 g/(kg.d)],尪痹冲剂组3 g/(kg.d),甲氨蝶呤片组每周1.2 mg/kg,采用药物溶解于2 ml生理盐水中,1次/d,连续灌胃给药4周,模型组灌服生理盐水2 ml/只。8周后处死大鼠,采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CIA大鼠血清TNF-α浓度,观察各组大鼠TNF-α浓度水平的变化。结果痹痛康丸中剂量组TNF-α浓度水平(1190.84±177.02)、高剂量组TNF-α浓度水平(844.20±142.79)、MTX片组(1149.40±182.17)、尪痹冲剂组(1215.83±102.07)显著低于模型组(1724.67±247.26)(P=0.017,P=0.000,P=0.008,P=0.036)。痹痛康丸高剂量组血清TNF-α浓度水平显著低于痹痛康丸中剂量组、MTX片组、尪痹冲剂组,(P=0.006,P=0.018,P=0.009)。结论痹痛康丸能有效降低CIA大鼠血清TNF-α的表达,有抑制CIA大鼠滑膜炎性的作用。     

罗格列酮对脓毒症大鼠空肠短肽载体的调控机制研究

目的 探讨罗格列酮对脓毒症大鼠空肠短肽载体(PepT1)表达的调控作用及其机制.方法 健康成年SD大鼠48只,随机分为盲肠结扎穿刺(CLP)组(C组)、假手术组(S组)、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+胰岛素组(RI组)、CLP+胰岛素组(CI组)和正常对照组(N组),每组8只.C、CI、S组大鼠术前30min给予等量生理盐水灌胃;R、RI组CLP前30min给予罗格列酮(20mg/kg)灌胃;RI、CI组在CLP后150min经股静脉注射胰岛素(10U/kg);N组大鼠未做任何处理.6组大鼠分别于术前30min及术后30、60、90、120、150min测空腹血糖,并在150min时取动脉血和近端空肠待检.采用紫外分光光度法测定血清D-乳酸水平,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、IL-10水平变化,Western blotting检测空肠PepT1表达.结果 术前给予罗格列酮可降低脓毒症大鼠呼吸频率、外周血中性粒细胞水平及CLP术后血糖,降低血清炎性因子TNF-ot、IL-6、IL-10水平以及D-乳酸水平,增加基础状态下和胰岛素刺激下的PepT1表达.结论 罗格列酮可通过降低炎性因子水平而提高脓毒症时空肠肠黏膜PepT1的表达.     

对罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的评价

目的:观察罗格列酮对2型糖尿病(type 2diabetesmellitus ,T2DM)患者胰岛素治疗时的胰岛素用量,及其对血清尿酸水平、白细胞计数的影响。方法:磺脲类药物继发失效的T2DM患者80例,分为罗格列酮联合胰岛素治疗组(A组)和单纯胰岛素治疗组(B组)。观察两组治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、血尿酸水平、白细胞计数,及治疗12周后全天胰岛素用量。结果:A组和B组能同样有效地降低血糖,但A组胰岛素用量低于B组(2 2 .9±5 .3)U比(2 6 .4±6 .8)U ,P <0 .0 5 ,治疗后A组尿酸水平显著下降,由治疗前的(2 71.4±10 7.2 ) μmol/L降为(2 2 3.1±78.5 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ,同时其白细胞计数的对数值亦显著降低(9.6 3±0 .0 9)比(9.72±0 .13) ,P <0 .0 1。结论:罗格列酮能减少T2DM患者胰岛素治疗时胰岛素用量,同时降低其血清尿酸水平和白细胞计数;提示罗格列酮在减少T2DM患者胰岛素使用量的同时,对体内炎性反应有一定的改善作用。     

维生素D3对妊娠糖尿病炎性因子及胰岛素抵抗的影响

目的探讨妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）患者应用维生素D3后,对体内炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响。方法选择我院GDM患者60例,随机等量分为对照组（基础治疗）30例,观察组（基础治疗加维生素D3）30例。观察组在对照组治疗基础上给予口服维生素D31000 U/d,疗程4周,比较2组治疗前后高敏C反应蛋白（high-sensitivity c-reactive protein,Hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）及胰岛素抵抗变化。结果观察组治疗后hsCRP较对照组明显降低[（3.80±1.60）mg/L vs（5.05±1.90）mg/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后TNF-α较对照组明显降低[（27.45±5.01）pg/ml vs（35.35±14.50）pg/ml],差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后观察组胰岛素抵抗较对照组改善明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论较高的血维生素D3水平可能通过增加胰岛素敏感性,改善妊娠期糖代谢。     

卡托普利对急性肺损伤大鼠TNF-α和IL-8的影响

目的：探讨卡托普利对急性肺损伤（ALI）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响。方法：36只成年Wistar大鼠随机平均分为正常对照组、烟雾致伤组（ALI组）和卡托普利干预组（CAP组）。CAP组腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,对照组和ALI组腹腔注射等量生理盐水。15 min后复制烟雾吸入性肺损伤模型。致伤后5 min、5 h采动脉血行血气分析,致伤后5 h检测血清TNF-α、IL-8浓度。结果：ALI组血清TNF-α、IL-8含量明显高于正常对照组（P〈0.01）。CAP组血清IL-8含量显著低于ALI组（P〈0.05）,动脉血气明显改善,TNF-α两者无显著差异（P〉0.05）。结论：卡托普利能降低ALI大鼠血清IL-8浓度,对TNF-α无显著影响。     

肿瘤坏死因子α和脂联素在运动改善胰岛素抵抗中的作用

<正>当前,伴随着人们生活水平的不断提高以及过多的静态生活方式,现代文明病的发病率日益升高。2型糖尿病、脂肪性肝病、高脂血症以及动脉粥样硬化等代谢综合征正严重威胁着人们的健康水平和生活质量。现代医学对这些疾病的发病机制进行了深入研究,虽然确切机制仍需进一步阐明,但胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)在这些疾病中发挥重要作用已经得到证实。目前认为,胰岛素抵抗是这些代谢综合征的共同发病基础。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只。糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水。实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达。结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P0.01或P0.05),但明显低于B组(P0.01或P0.05)。光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少。结论葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关。