实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究

目的检测实验性胰腺炎时小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达的变化,从分子水平上探讨胰腺炎时肠粘膜屏障受损的机制.方法 36只ICR小鼠随机分成6组,每组6只.实验组(A～E组)腹腔注射雨蛙素,50 μg/(kg*h),共7次,于首次注射后第9、18、24、48和72 h处死;对照组(F组)注射相应体积的生理盐水,于第18 h处死.取血送淀粉酶检查,胰腺送病理检查.用UVI软件分析PCR产物凝胶图像以检测各组隐凹素-4 mRNA的表达变化.结果大剂量雨蛙素腹腔注射导致了ICR小鼠急性坏死性胰腺炎,胰腺病理损害以首次注射后第18 h最明显.第9 h隐凹素-4 mRNA表达轻微下调,18 h下调最明显(P<0.05),24 h后逐渐升高,72 h接近正常水平.结论隐凹素-4的获得性缺陷可能是胰腺炎时发生肠道细菌移位的重要原因之一.     

消退素RvD1减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨消退素（RvD1）对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用。方法雨蛙素联合LPS诱导小鼠重症急性胰腺炎模型,并设立生理盐水对照组。建模4 h后,对小鼠一次性腹腔注射RvD1(150 mg/kg)进行干预处理,所有小鼠在开始造模24 h后取血,处死小鼠取胰腺标本,HE染色观察病理改变及评分;ELISA检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,液相芯片检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）质量浓度。结果雨蛙素联合LPS成功诱导小鼠SAP模型（胰腺组织炎症性改变,病理评分增加,淀粉酶、脂肪酶升高）;RvD1干预明显减轻SAP组小鼠胰腺病理改变,降低淀粉酶、脂肪酶的水平,降低血清TNF-α、IL-6质量浓度。结论RvD1能够减轻雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP炎症程度。     

龙胆苦苷对雨蛙素致急性胰腺炎小鼠的治疗作用

目的:探讨龙胆苦苷对雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用。方法:采用腹腔连续注射雨蛙素(每次20μg/kg,共5次),建立小鼠AP模型。龙胆苦苷高、低剂量组(300 mg/kg和150 mg/kg)在开始造模后1、5、9 h腹腔注射给予龙胆苦苷,并于小鼠首次腹腔注射雨蛙素后12 h采集样本。观察血清淀粉酶(AMS)和脂肪酶(Lipase)活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)浓度,小鼠胰腺重量系数,组织含水量和胰腺组织形态学的变化。结果:模型组小鼠血清AMS、Lipase活性,TNF-α和IL-1β浓度以及胰腺重量系数和组织含水量均显著升高(P0.05,P0.01);龙胆苦苷高、低剂量组腹腔注射给药可显著减弱血清AMS、Lipase活性,降低血清TNF-α和IL-1β浓度,降低急性胰腺炎小鼠胰腺重量系数和组织含水量(P0.05,P0.01),改善胰腺组织病理形态学变化。结论:龙胆苦苷具有良好的抗急性胰腺炎作用;其作用机制可能与保护胰腺细胞、抑制炎症介质的激活和释放有关。     

电离辐射对小鼠肠道隐窝素4表达的影响及意义

目的检测小鼠受电离辐射后隐窝素4(cryptdin 4,Crp4)的表达变化,探讨其在电离辐射肠损伤中的生物学意义。方法 8周龄BALB/c小鼠采用随机数字表法分为两组,未辐照组(n=5)和辐照组(n=15),辐照组给予8 Gy X射线全身一次性照射,分别于照后9、24、72 h取小鼠小肠组织和眼球血。免疫组织化学染色和Western blot分析小鼠小肠Paneth细胞隐窝素Crp4的表达变化,鲎试剂法检测小鼠血清LPS水平。化学合成Crp4多肽,采用涂布克隆计数法分析Crp4对肠道条件致病菌(大肠杆菌、粪肠球菌)和益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌)的抗菌活性;同时,观察Crp4对LPS诱导促炎因子IL-1β生成的影响。结果与对照组相比,小鼠电离辐射后小肠Crp4表达水平升高,72 h升高尤为显著(P<0.01);辐照小鼠血清LPS含量在9 h后显著增加(P<0.05),72 h后升高最为明显(P<0.01);Crp4对条件致病菌(大肠杆菌、粪肠球菌)的抗菌活性显著强于益生菌(乳酸杆菌、双歧杆菌),并能抑制LPS诱导单核巨噬细胞IL-1β的生成(P<0.01)。结论电离辐射可以诱导小鼠肠道隐窝素Crp4的表达上调,Crp4表达上调可发挥调节肠道菌群、减轻机体炎症反应的作用。     

RIP1在急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡中的作用探讨

目的：探讨细胞凋亡在急性胰腺炎炎症中的作用及受体相互作用蛋白（RIP ）的调控作用。方法将30只C57小鼠分为3组：对照组、急性水肿性胰腺炎（AEP）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组。AEP组连续注射雨蛙素（50μg／kg）13次;ANP组连续注射雨蛙素（50μg／kg）13次,另注射1次脂多糖（15 mg／kg）;对照组注射等量生理盐水7次。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法观察胰腺腺泡细胞凋亡,实时荧光定量PCR法检测RIP1 mRNA的表达,蛋白质免疫印迹法检测RIP1蛋白的表达。结果成功建立AEP及ANP小鼠模型。与对照组比较,2个胰腺炎模型组均存在细胞凋亡,且与AEP组比较,ANP组小鼠细胞凋亡减少,差异有统计学意义（P＜0．05）。与对照组比较,AEP组RIP1 mRNA及蛋白表达均升高,而ANP组降低,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 RIP1参与急性胰腺炎的发病过程,可能与调控腺泡细胞凋亡有关。     

LPS对小鼠肠上皮细胞孕烷X受体、维甲素X受体α和cyp3a11基因表达的下调作用

目的 研究细菌脂多糖（LPS）对小鼠肠上皮细胞孕烷x受体（PXR）、维甲素X受体α（RXRot）和cyp3a11的影响。方法该研究由2个实验组成：实验一,小鼠经腹腔注射给予不同剂量的LPS（0．1～5．0mg／kg）,LPS注射后12h处死小鼠;实验二,小鼠用CYP3A诱导剂地塞米松（DEX,50mg／kg,ig）预处理3d,第4天,同时给予DEX（50mg／kg,ig）和LPS（1．0mg／kg,ip）,LPS注射后24h处死小鼠。用RT-PCR技术检测肠上皮细胞的PXR、RXRot和cyp3a11 mRNA水平。用Nash法测定微粒体红霉素N脱甲基酶（ERND）的活性。结果LPS不仅抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达,也显著下调小鼠肠上皮细胞PXR和RXRot mRNA的水平,并呈明显的剂量-效应关系。LPS显著抑制DEX对小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达和ERND活性的诱导作用。结论 LPS明显抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11表达;LPS对cyp3a11的下调作用与PXR和RXRot表达下降有关。     

糖原合酶激酶-3B在大鼠急性水肿型胰腺炎模型中的表达变化及意义

目的 探讨糖原合酶激酶-3B(GSK-3B)表达与急性水肿型胰腺炎(AEP)严重程度的相关性.方法 将36只雌性Wistar大鼠随机分为:生理盐水(NS)对照组,AEP组(又分为造模后1、3、6、12、18 h组),每组6只.AEP组腹腔内注射雨蛙素建立AEP模型,NS对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水.ELISA法检测...     

早期生长反应因子-1和组织因子在大鼠胰腺炎组织中的表达

目的 观察早期生长反应因子-1(Egr-1)和组织因子(TF)在实验性大鼠急性胰腺炎组织中的表达。方法 以大剂量雨蛙素(每小时腹腔注射20 μg/kg·b.w.,连续4 h)诱导建立大鼠急性实验性胰腺炎模型。观察刺激后30 min至4 h时急性胰腺炎组织Egr-1 mRNA和蛋白的表达以及TF mRNA的表达,并进行免疫组织化学检测。结果 大剂量雨蛙素刺激后,大鼠胰腺呈典型的胰腺炎改变。刺激后30 min胰腺组织Egr-1 mRNA表达达到高峰,然后逐渐下降。但Egr-1蛋白水平在刺激后2 h达到高峰。组织学观察发现,刺激后2 h,几乎每个胰腺腺泡细胞均表达Egr-1蛋白,并大多集中在细胞核。TF mRNA的表达在刺激后1 h出现,并在4 h内逐渐增高。大剂量的蛙皮素刺激胰腺组织仅引起少量的Egr-1 mRNA的表达。结论 Egr-1作为一种前炎性转录因子在急性胰腺炎的发生中可能起着重要的作用,这一作用在一定程度上可能是通过调节TF的表达而实现的。     

大鼠急性胰腺炎中脂肪细胞因子水平的变化及其可能意义

目的:检测各种脂肪细胞因子在大鼠急性胰腺炎中的表达及其可能意义?方法:40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组?假手术组?急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组,AEP组腹腔注射雨蛙素,ANP组腹腔注射精氨酸,正常对照组不予以任何处理,假手术组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射,应用ELISA法测定大鼠血清中抵抗素?瘦素?脂联素?肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β水平的变化,同时检测血清中淀粉酶(AMY),计算胰腺/体重比值,观察胰腺组织病理变化?结果:AEP组和ANP组血清淀粉酶?胰腺/体重比值?胰腺组织病理评分?血清抵抗素?瘦素?TNF-α?IL-1β水平均较对照组和假手术组明显升高,两者之间差异显著(P < 0.01);ANP组较AEP组也升高,两者之间有统计学意义(P < 0.01或P < 0.05);而AEP组中脂联素水平为(3.26 ± 0.68) mg/L,ANP组中为(2.27 ± 0.45) mg/L,与正常对照组和假手术组比较明显降低,且ANP组较AEP组也降低,统计学上差异显著(P < 0.01或P < 0.05);血清抵抗素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.711?0.794和0.812(P < 0.01);血清瘦素水平与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈正相关,相关系数r为0.736?0.812和0.785(P < 0.01或P < 0.05),而血清脂联素与TNF-α?IL-1β水平?胰腺组织病理评分呈负相关,相关系数r为-0.796?-0.809?-0.788(P < 0.01或P < 0.05)?结论:脂肪细胞因子与急性胰腺炎发病发展有关,有可能成为预测急性胰腺炎严重性和预后的有用指标之一,其中抵抗素?瘦素的增加可能加重急性胰腺炎病情的进展,而脂联素增加可能起到保护作用,为急性胰腺炎的治疗提供了新的靶点?     

LPS诱导鼠肝脏和腹腔巨噬细胞TLR4表达和肝损伤的动态分析

目的观察LPS刺激后不同时间点肝脏和腹腔巨噬细胞的TLR4表达,以及分析TLR4动态变化规律.方法以BALB/c小鼠为模型,腹腔注射LPS后不同时间取肝脏和腹腔巨噬细胞抽提RNA,逆转录-聚合酶链式反应半定量分析TLR4mRNA各时相的表达.体外培养的腹腔巨噬细胞不同剂量LPS刺激后观察TLR4mRNA的表达规律.结果注射LPS 3 h后肝脏和腹腔巨噬细胞TLR4mRNA开始明显下降,第6、12 h基本检测不到,24 h后逐渐恢复,30 h小鼠死亡时基本恢复到正常.不同浓度LPS均下调腹腔巨噬细胞TLR4mRNA的表达,剂量之间差异无显著性.血中ALT在3h开始升高,6h达高峰,肝细胞病理变化出现在12 h,随时间的延长而加重.结论LPS可直接损伤肝细胞,这种损伤与TLR4无关.LPS可能通过TLR4介导肝组织的病理改变.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。