核因子-κB的结构和功能研究及与全身炎症反应综合征的关系

核因子-kappa B（NF-κB）是细胞中一个重要的转录调节因子，静息状态下与IKB相结合形成复合体，以无活性状态存在于胞浆中。当细胞受到外界因素刺激时，NF-κB暴露出核定位信号（NLS）并进入核内，使其具有生物活性。全身炎症反应综合征（SIRS）发生、发展的病理生理基础在于过度失控的炎症反应，NF-κB在SIRS的信号传递途径中占据重要角色。现就NF-κB的生物学特性和信号转导途径、NF-κB与SIRS的关系进行综述。     

核因子κB信号转导通路表观遗传学调控的研究进展

细胞信号通路参与调节细胞的免疫应答、炎症反应、细胞生长、分化及凋亡。核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路是其中最重要的信号通路之一。诸多刺激因素如肿瘤、感染等均可激活NF-κB信号转导通路,从而产生重要的调控作用。本文主要对NF-κB信号转导通路的表     

参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征的作用

目的:探讨参附注射液对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)的治疗作用及其机制.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型.健康雄性Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为假手术对照组(C组)、LPS致伤组(L组)和参附注射液治疗组(T组).L、T组动物制模后分为1、2、4和6 h 4个亚组.在4个时间点分别取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测单个核细胞中核转录因子-κB(NF-κB)活性、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,观察肺脏和肝脏的病理学变化,并与C组比较.结果:L组单个核细胞中NF-κB活性明显增高,2 h最明显(0.604±0.020),显著高于对照组(0.112±0.017);血清TNF-α浓度明显升高,2 h最明显[(1 644.8±25.9)ng/L],显著高于对照组[(55.9±19.2)ng/L];血清IL-6浓度随时间推移不断升高,显著高于对照组.病理结果显示,L组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润;肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润.参附注射液可以显著降低NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平,减轻肺脏和肝脏病理损伤.结论:参附注射液可通过抑制NF-κB活性对大鼠SIRS起保护作用.     

内毒素耐受及其与核转录因子-κB的关系

内毒素多次刺激单核/巨噬细胞后可产生内毒素耐受现象,其机制主要为内毒素信号转导功能障碍导致核转录因子-κB(NF-κB)转位受损.创伤、脓毒症、内毒素血症和全身炎症反应综合征(SIRS)患者均具有内毒素耐受特征,内毒素耐受现象应用于临床可能会降低脓毒症和SIRS患者的病死率.     

NF-kB在冠心病中的表现

目的研究冠心病的病人外周血单个核细胞中NF-κB水平的变化。方法用凝胶迁移率试验(EMSA)检测冠心病患者60例和健康对照组14例静脉血单个核细胞中的NF-κB中的含量。结果冠心病组的NF-κB相对于健康对照组,明显升高,有显著性差异(31.07±15.98vs4.41±3.88,P<0.01)。结论冠心病病人除了有炎症反应蛋白的增加,还有早期的炎症前细胞激动因子的转录因子NF-κB的激活。     

NF-κB与糖尿病关系的研究进展

核因子-κB（NF-κB）是一种能与免疫球蛋白轻链基因启动子或增强子κB位点特异性结合并促进基因转录的核蛋白因子,它参与调控免疫反应、炎症反应、细胞生长分化、细胞粘附和细胞凋亡。近年来研究表明,NF-κB在糖尿病及其并发症的发生中起着重要的作用。     

NF-κB在冠心病中的表现

目的研究冠心病的病人外周血单个核细胞中NF-κB水平的变化.方法用凝胶迁移率试验(EMSA)检测冠心病患者60例和健康对照组14例静脉血单个核细胞中的NF-κB中的含量.结果 冠心病组的NF-κB相对于健康对照组,明显升高,有显著性差异(31.07+15.98 vs 4.41+3.88,P＜0.01).结论冠心病病人除了有炎症反应蛋白的增加,还有早期的炎症前细胞激动因子的转录因子NF-κB的激活.     

NF-κB与肾脏疾病的研究进展

核因子-KappaB(NF-κB)是细胞中一个重要的核转录因子,NF-κB是1986年从B细胞核抽提物中找到的转录因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合,并能促进κ轻链基因表达[1]。现已证明NF-KB是一种具有转录激活功能的蛋白质,它能与多种基因启动子或增强子部位κB位点发生特异性结合并促进其转录,是细胞中一个重要的二聚化合物转录因子,NF-κB可以调控多种促炎因子、趋化因子、黏附分子及其受体的基因表达,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生方面均有重要作用。近年来发现NF-κB在肾脏疾病的发生、发展过程中起…     

核因子-κB在颅内动脉瘤发病中的作用

核因子-κB（NF-κB）是研究最为广泛的转录因子之一,在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控等方面发挥着重要作用。NF-κB活化后可通过诱发局部动脉血管壁慢性炎症反应的形成,导致血管壁的破坏,从而诱导颅内动脉瘤的形成和发展。本文就NF-κB介导的炎症反应在颅内动脉瘤发病中的作用做一综述。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.