转化生长因子-β1在糖尿病骨折延迟愈合大鼠中的表达

目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达,探讨其对糖尿病骨折延迟愈合的影响.方法 70只大鼠随机分为对照组和链脲佐菌素按60 mg/kg诱导的糖尿病组,血糖>11.2mmol/L为诱导成功.均造成左侧胫骨骨折,于1、2、3、4、6、8周摄X片,取骨痂苏木素-伊红(HE)染色,免疫组织化学和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨痂及血清TGF-β1.结果 X片和HE染色均示实验组较对照组骨形成滞后;实验组4周TGF-β1表达达高峰,迟于对照组3周,3周灰度值:实验组189.59±2.76,对照组166.74±1.33(P<0.05),3周血清含量:实验组(12.05±1.56) μg/L,对照组(17.48±0.56)μg/L(P<0.05).结论 糖尿病大鼠骨折后血清及骨痂TGF-β1减少是致其延迟愈合的原因之一.     

明胶-白芨胶/丹参多孔材料的生物相容性

目的 观察明胶-白芨胶/丹参多孔材料的生物相容性.方法 小鼠腹腔注射材料浸提液,观察其急性毒性反应;家兔耳缘静脉注射浸提液,观察其发热反应;分光光度法分析0.02 s/ml浓度浸提液溶血率;噻唑蓝(MTr)比色法观察3种浓度(0.10、0.02、0.01 g/m1)浸提液对L929细胞生长的影响;材料植入SD大鼠皮下,分别于第1…2 4 8周取出,评价材料组织相容性.结果 浸提液腹腔注射未引起小鼠急性毒性反应;注入家兔耳缘静脉内未引起发热反应;浸提液溶血率为2.59%,符合规定;3种浓度浸提液在l d时RGR分别为102.8、101.2、100.5,3 d时RGR分别为104.5、100.6、103.4,7 d时RGR分别为109.7、104.6、106.7;材料在体内约8周完全降解,未见异常反应.结论 明胶.白芨胶/丹参多孔材料无毒性,无热源性,无溶血性及细胞毒性,具有良好的生物相容性.     

转化生长因子β1对大鼠原代肾小球系膜细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨原代培养的大鼠肾小球系膜细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达及转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）对其表达的影响。方法：采用RT-PCR和Westernblot方法检测大鼠原代培养的肾小球系膜细胞VEGF表达及不同浓度、不同时间的TGF-β1刺激对VEGF表达的作用。结果：原代培养的大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF164、120mRNA，TGF-β1呈时间依赖性增加其表达，在12h表达最高，分别为刺激前3．17、2．925倍，有统计学差异（P〈0．001）。在剂量反应曲线上，2ng／ml TGF-β1刺激作用最强，VEGF164、120mRNA表达分别为未刺激组的2．82、2．45倍，有统计学差异（P〈0．001）。与VEGF mRNA表达一致，大鼠原代肾小球系膜细胞仅见VEGF164蛋白表达，2ng／ml TGF-β1呈时间依赖性的增加VEGF 164蛋白表达，24h达高峰，为刺激前的2．37倍。结论：促进肾小球系膜细胞VEGF表达可能是TGF-β1介导肾脏损害发生、发展的机制之一。     

转化生长因子-β1在他克莫司肾毒性中的作用

目的 观察转化生长因子(TGF)-β1在他克莫司大鼠肾毒性中的作用.方法 将SD大鼠24只随机分成对照组、CsA组、FK506组和FK506+Dil组,用药4周后建立起各组大鼠模型.观察各组大鼠的肾功能,应用免疫组织化学技术检测各组大鼠TGF-β1的表达.结果 FK506组大鼠的血肌酐值为(34.17±4.54)μmol/L,肌酐清除率为(0.58±0.39)ml·min-1·100g-1,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).FK506组TGF-β1的阳性表达率均为100%(6/6),对照组TGF-β1的阳性表达率为16%(1/6),两者差异有统计学意义(P<0.05). 结论 TGF-β1可能介导了FK506引起的肾毒性.     

肝纤维化时转化生长因子-β1对凝血酶敏感蛋白-1的正向调节作用

目的 观察肝纤维化过程中转化生长因子(TGF)-β1对凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)合成的调节作用.方法 在从正常雄性Wistar大鼠获得的肝星形胶质细胞(HSC)中加入0、0.5、1.0、2.5、5.0 μg/L 5种浓度的TGF-β1,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中TSP-1 mRNA的表达及含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中TSP-1蛋白水平.结果 随着作用于HSC的TGF-β1浓度的升高,TSP-1的mRNA表达增高,TSP-1mRNA的表达与TGF-β1呈一定的量效关系.在TGF-β1浓度为2.5μg/L时表达值为(8.00±0.22)%,0.5μg/L时表达值为(1.98±0.14)%,当TGF-β1浓度由0.5增加至2.5μg/L时,TSP-1的mRNA表达上调;当TCF-β1浓度由2.5增加至5.0 μg/L时,TSP-1 mRNA的表达下调.TGF-β1浓度分别为0、0.5、2.5、5.0 μg,/L时,TSP-1蛋白表达值分别为(2.62±0.21)、(3.26±0.35)、(5.25±0.33)、(7.50±1.41)g/L.结论 TGF-β1对TSP-1合成具有正向调节作用.     

HB-EGF对系膜细胞增殖及转化生长因子-β1表达的影响

目的：观察肝素结合性表皮生长因子样生长因子（HB-EGF）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖及转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的作用。方法：以原代培养大鼠肾小球系膜细胞为细胞模型,采用MTT、ELISA、RT-PCR等方法观察外源性HB-EGF对系膜细胞增殖及TGF-β1表达的影响。结果：（1）不同浓度HB-EGF对系膜细胞增殖有不同影响,10ng/ml时无刺激GMC增殖作用（P〉0.05）,100、1000ng/ml均能刺激GMC增殖（P〈0.01）,100ng/ml作用最明显。（2）HB-EGF（10ng/ml、100ng/ml、1000ng/ml）能刺激系膜细胞TGF-β1的表达（P〈0.01）,100ng/ml时作用最强。（3）100ng/mlHB-EGF刺激GMC24h、36h、48h,系膜细胞TGF-β1的表达均增加,随作用时间而变化,刺激36h和48h比24h作用更明显（P〈0.05）。结论：一定浓度范围内HB-EGF刺激GMC增殖,促进系膜细胞TGF-β1的表达,且具有一定的时间及浓度依赖性。     

脂肪间充质干细胞复合壳聚糖-胶原-硫酸软骨素多孔支架体外成软骨能力的实验研究

目的 制备壳聚糖-胶原-硫酸软骨素三维支架,并与大鼠脂肪间充质干细胞复合培养,探讨其作为软骨组织工程支架的可行性.方法 冷冻干燥法制备壳聚糖-胶原-硫酸软骨素复合多孔海绵支架材料,采用体积法和称重法测定支架的孔隙率和吸水性,扫描电镜观察支架材料的形态结构.分离培养大鼠脂肪间充质干细胞,流式细胞学检测大鼠脂肪间充质干细胞的表面标志CD29、CD34、CD44、CD45,将传至3代的细胞,以2×106/ml的密度接种于自制的壳聚糖-胶原-硫酸软骨素三维支架上.实验组为含TGF-β1的培养基,对照组无TGF-β1,培养3周后,通过免疫组织化学,RT-PCR及westenblot方法对诱导后的细胞进行鉴定.结果 制备的壳聚糖-胶原-硫酸软骨素三维支架具有合适的三维多孔结构,孔隙率为(92.23±1.68)%,孔径为100～130 μm.复合培养3周后,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色成阳性,RT-PCR结果表明有蛋白聚糖和Ⅱ型胶原mRNA的表达,westenblot检测出Ⅱ型胶原蛋白的表达.结论 壳聚糖-胶原-硫酸软骨素复合支架材料可为脂肪间充质干细胞生长分化及组织形成提供一个良好的环境, 在软骨组织工程的支架材料领域有较广泛的应用前景.     

强脉冲光促进大鼠皮肤转化生长因子-β1表达的实验研究

目的观察强脉冲光照射对SD大鼠皮肤转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,以进一步阐明强脉冲光治疗皮肤光老化可能的机制。方法随机选取15只SD大鼠,两侧背部皮肤去毛,以一侧为强脉冲光照射实验组,对侧背部皮肤作对照组。采用波长560～1200 nm、能量27 J/cm~2、脉宽3.0 ms、双脉冲方式、脉冲延时10 ms的强脉冲光照射实验组皮肤,取术前及术后4周大鼠实验侧和对照侧皮肤标本,行大鼠皮肤TGF-β1蛋白免疫组化染色定位,观察大鼠皮肤TGF-β1的分布情况以及强脉冲光照射后TGF-β1的表达变化。结果TGF-β1分布于大鼠正常皮肤全层,主要分布在细胞外结缔组织基质胶原纤维中。强脉冲光照射刺激大鼠皮肤分泌TGF-β1,实验组强脉冲光照射4周后,大鼠皮肤TGF-β1表达较对照组显著增强(P<0.001),阳性产物主要分布在细胞外结缔组织中。真皮浅层较对照组有非常强烈的棕黄色着染,同时皮肤表皮细胞亦出现明显的阳性表达产物。阳性表达区成纤维细胞数量明显增多。结论强脉冲光照射后上调大鼠皮肤TGF-β1的表达,是强脉冲光治疗皮肤光老化的内在机制。     

褪黑素对大鼠腹膜纤维化抑制作用的研究

目的探讨褪黑素对大鼠腹膜纤维化的抑制作用及机制。方法将45只雄性SD大鼠随机分为3组,每组15只。对照组每天给予生理盐水1.0 ml·100 g~(-1)·d~(-1)腹腔注射;模型组每天给予0.1%葡萄糖氯己定1.0 ml·100 g~(-1)·d~(-1)腹腔注射;褪黑素组在模型组基础上每天给予褪黑素5.0mg·kg~(-1)·d~(-1)溶于0.5 ml 0.9%生理盐水腹腔注射;以上操作均持续14 d。14 d后分别测量3组大鼠的腹膜超滤量,之后处死大鼠并留取大鼠腹膜组织。HE染色观察大鼠腹膜组织形态学变化,免疫组化检测腹膜组织转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)的表达,Western-blot检测腹膜组织p-Smad2/3及Smad7的蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠腹膜超滤量减少,腹膜厚度显著增加,且伴有间皮细胞排列紊乱、间皮下胶原纤维沉积、炎症细胞浸润等腹膜纤维化表现,且对TGF-β1及p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达显著增加。与模型组比较,褪黑素组大鼠腹膜超滤量改善,腹膜纤维化表现减轻,腹膜组织变薄,对TGF-β1及p-Smad2/3、Smad7蛋白的表达显著减少。结论褪黑素可在一定程度上抑制大鼠腹膜纤维化进展,其抑制作用通过下调TGF-β/Smad通路的表达实现。     

丹参对大鼠皮肤创伤修复及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察丹参对大鼠皮肤创伤修复效果及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平的影响。方法:36只SD(Sprague-dawley)大鼠随机分为对照组和丹参组,每组18只,采用全层皮肤切除制备创伤修复动物模型,丹参组采用丹参注射液修复创面,对照组用相同剂量的生理盐水。造模后1d、3d、7d测量伤口未愈面积,并通过HE染色和免疫组织化学染色方法观察损伤区域不同时间的组织病理学改变和VEGF的表达变化。结果:大鼠皮肤创伤未愈合面积测定结果显示损伤后1d、3d、7d对照组和丹参组大鼠创伤皮肤未愈合面积均逐渐缩小,3d、7d后丹参组未愈合面积均小于对照组(P0.05);HE染色可观察到损伤后3d丹参组小血管内红细胞淤积情况较对照组轻,新生毛细血管数量较对照组多;免疫组化染色结果显示VEGF在大鼠皮肤表皮细胞、皮脂腺上皮细胞、毛囊、中性粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞中有表达,但以成纤维细胞的表达为主。损伤后1d、3d,丹参组VEGF表达强度高于对照组(P0.05)。结论:丹参可通过增加血管内皮生长因子的表达水平促进大鼠创伤皮肤的修复。     

阿利吉仑抑制转化生长因子-β_1诱导肾小管上皮细胞转分化的作用研究

目的探讨阿利吉仑对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人近端肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用及其对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养HKC,然后分为4组。阴性对照组HKC未做任何处理,阿利吉仑组HKC以阿利吉仑(1.0×10~(-7)mmol/L)单独处理24 h,TGF-β_1组HKC以TGF-β_1(8 ng/ml)单独处理24 h,研究组HKC以同一浓度的TGF-β_1加阿利吉仑共同处理24h。应用免疫细胞组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察阿利吉仑对TGF-β_1诱导的HKC转分化的作用及对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PDGF-BB、VEGF表达的影响。结果阴性对照组HKC有少量的PDGF-BB和α-SMA表达,有微量的VEGF表达。在TGF-β_1干预24 h后HKC有大量α-SMA、PDGF-BB的表达,与阴性对照组有显著差异(P0.05);有少量的VEGF的表达,与阴性对照组无差异(P0.05)。阿利吉仑单独作用于HKC 24 h后α-SMA、VEGF及PDGF-BB的表达与阴性对照组无显著差异(P0.05)。TGF-β_1加阿利吉仑组比TGF-β_1组诱导的HKCα-SMA、PDGF-BB的表达明显降低(P0.05),VEGF的表达无显著差异(P0.05)。结论 TGF-β_1诱导肾小管上皮细胞转分化24 h可使PDGF-BB的表达明显增加,但对VEGF无明显改变。阿利吉仑对TGF-β_1诱导的肾小管上皮细胞转分化可能通过下调PDGF-BB的表达起抑制作用,但对VEGF的影响尚不明确,为阿利吉仑在肾间质纤维化的临床应用提供理论依据。     

丹参对体外培养成纤维细胞自分泌生长因子的影响

目的　探讨丹参作用于成纤维细胞 ,减轻创面过度愈合的作用机制。方法　体外培养的成纤维细胞第4～ 6代 ,经不同浓度丹参 (40、80、1 60和 32 0μg/ ml)及不同时间 (1、2、3、4和 5天 )培养后 ,加入丹参 (浓度 60μg/ ml)作用后 ,采用 ELISA法和放射免疫法测定其自分泌转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )及表皮生长因子 (EGF)的变化规律。　结果　丹参可抑制成纤维细胞自分泌 TGF- β1 ,且随浓度的增大及作用时间的延长而增强 ,具有统计学意义 (P<0 .0 5) ;但对EGF的自分泌无抑制作用 (P>0 .0 5)。　结论　丹参可选择性抑制 TGF-β1 的自分泌 ,抑制成纤维细胞的增殖及减少细胞外基质的沉积 ,减轻创面过度愈合     

褐藻多糖硫酸酯对转化生长因子-β_1孵育下人肾小球系膜细胞FN分泌的影响

目的:观察褐藻多糖硫酸酯(fucoidan,FPS)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)刺激下人肾小球系膜细胞(human mesangial cell,HMC)纤连蛋白(fibronectin,FN)分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)防治中的意义。方法:体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β_1作用下HMC 24 h、48 h、72 h,具体分组如下:模型组(TGF-β_14 ng/ml)、FPS高剂量组(TGF-β_14 ng/ml+FPS 100μg/ml)、FPS中剂量组(TGF-β_14 ng/ml+FPS 50μg/ml)、FPS低剂量组(TGF-β_14 ng/ml+FPS 25μg/ml)、正常对照组。Western-blot技术检测HMC FN蛋白表达,Real-time PCR技术检测HMC FN mRNA表达。结果:与正常对照组相比,TGF-β_1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达(P0.01);与模型组相比,FPS对TGF-β_1引起的HMG FN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关(P0.05)。结论:FPS能拮抗TGF-β_1诱导的HMG FN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。     

转化生长因子-β1对人软骨细胞基质金属蛋白酶-1mRNA及其阻滞剂mRNA表达的影响

目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对人透明软骨细胞基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其阻滞剂T(IMP-1)mRNA表达的作用及相关意义,更好地理解骨关节炎软骨损伤的相关机制。方法TGF-β1作用于传代培养的人软骨细胞12h,浓度分别为1ng/mL、10ngm/L、100ng/mL;上述不同浓度TGF-β1与白介素-1β(IL-1β)10ng/mL组成联合作用组,继续培养12h。应用逆转录PCRR(TP-CR)方法及实时荧光定量方法(FQP-CR),检测TGF-β1及其与IL-1β联合作用于传代培养的人透明软骨细胞MMP-1、TIMP-1mRNA表达的含量。结果正常对照组透明软骨细胞可见MMP-1、TIMP-1mRNA扩增产物,而实验组TGF-β11ng/mL、10ng/mL、100ngm/L作用于透明软骨细胞12h后,MMP-1mRNA表达逐渐降低,TIMP-1mRNA表达逐渐增高;TGF-β1与IL-1β联合作用后,随着TGF-β1浓度的升高,MMP-1mRNA表达逐渐降低,TIMP-1mRNA表达逐渐增高,各组之间差异有显著性意义(P<0.05)。提示TGF-β1与MMP-1、TIMP-1mRNA表达之间存在剂量依赖关系。结论不同浓度TGF-β1按照剂量依赖方式抑制人软骨细胞MMP-1mRNA基因的表达,刺激人软骨细胞TIMP-1mRNA基因表达;TGF-β1具有对抗IL-1β对人软骨细胞MMP-1、TIMP-1mRNA表达的作用,也呈现剂量依赖关系。研究结果对揭示骨关节炎的发病机理,指导其治疗具有积极意义。     

INF-γ对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3蛋白表达的影响

目的通过干扰素-γ(IFN-γ)治疗大鼠肝纤维化,观察大鼠肝脏组织病理学及TGF-β1,Smad3蛋白表达水平的变化,探讨INF-γ抗肝纤维化作用机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和实验组3组。用3%硫代乙酰胺(TAA)100mg/kg复制大鼠肝纤维化模型,实验组同时肌肉注射INF-γ5U/d。在肝纤维化诱导第8周处死,用Masson染色观测肝组织纤维化程度,免疫组化法检测肝组织TGF-β1、Smad3蛋白表达水平。结果实验组肝纤维化程度、TGF-β1和Smad3表达比正常组增高(P<0.05),比模型组显著降低(P<0.05)。结论 IFN-γ可能通过抑制TGF-β1/Smad3蛋白的表达,从而起到抗肝纤维化的作用。     

骨形态发生蛋白-2在兔骨折愈合过程中的作用

[目的]利用兔骨折动物模型探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨折愈合的影响以及BMP-2、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)三者在骨折愈合中的相互关系及机制。[方法]30只新西兰大白兔制作右侧桡骨骨折模型,随机将其分为两组,每组15只。实验组骨折局部注射BMP-2,对照组注射生理盐水。采用X线片、组织形态学检查观察两组骨折愈合的差异,免疫组化染色观察骨折愈合局部BMP-2、TGF-β1及VEGF蛋白的表达变化。[结果]注射BMP-2的实验组兔的骨痂生长、骨质重建、髓腔再通均早于对照组;两组间影像学评分差异有统计学意义(P0.05)。骨折造模后1、2周BMP-2、TGF-β1、VEGF免疫组化染色的积分吸光度值实验组高于对照组,两组间差异有统计学意义(P0.05),3周时BMP-2、TGF-β1及VEGF免疫组化染色积分吸光度值实验组仍明显高于对照组(P0.05),而5、7周时,两组间免疫组化染色积分吸光度值无明显差异(P0.05)。[结论]BMP-2通过促进TGF-β1及VEGF的表达,可促进血管的再生,提高成骨细胞、破骨细胞的数量及活性,促进骨折愈合。     

孕激素调节人成骨细胞转化生长因子-β1、β2的表达

目的研究孕激素对正常成人成骨细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β2表达的调节作用,探讨孕激素治疗绝经后骨质疏松症(OP)的作用机制.方法鉴定成人成骨细胞(hOB),测定碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素分泌,Van Gieson氏苦味酸酸性复红染色法进行Ⅰ型胶原染色.hOB用孕酮干预.Northern杂交、ELISA分别检测hOB TGF-β1、TGF-β2 mRNA和蛋白质分泌.结果观察到hOB分泌的ALP活性为(74.3±4.7)mU/mg蛋白,培养上清液骨钙素含量为(3.84±0.39)ng/ml蛋白,Ⅰ型胶原染色呈红色.观察到孕酮增强hOB TGF-β1、TGF-β2 mRNA表达呈剂量依赖性(P＜0.001);10-9mol/L孕酮诱导12～24 h促进TGF-β1、TGF-β2 mRNA表达,呈时间依从性.孕酮促进hOB TGF-β1、TGF-β2蛋白质分泌呈剂量依赖性(P＜0.001);10-9mol/L孕酮诱导12～24 h促进TGF-β1、TGF-β2蛋白质分泌,呈时间依从性.结论孕激素可能通过诱导成骨细胞TGF-β1、TGF-β2表达,促进成骨细胞增殖与分化,增强成骨功能及骨基质合成,促进骨形成.     

兔化疗栓塞术后肝纤维化形成中转化生长因子-β1的动态变化

目的 观察经兔肝动脉化疗栓塞(TACE)术后不同时间点肝组织转化生长因子(TGF)-β1的表达水平,探讨TGF-β1在肝纤维化形成中的作用.方法 将35只新西兰白兔随机分为3组:对照组(n=5)经胃十二指肠动脉注入生理盐水1 ml,实验1组(n=15)和实验2组(n=15)注入平阳霉素1 mg+碘油0.2 ml,2周后实验2组再次化疗栓塞.分别于第1、2、4、8周取材,并行苏木素-伊红(HE)、VG染色和TGFβ1免疫组织化学染色,进行半定量分析.结果 肝纤维化分级在第1周时实验组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),在第2、4、8周时差异有统计学意义(P＜0.01);在第4、8周时实验2组肝纤维化的级别高于实验1组(P＜0.01).实验1组肝组织TGF-β1表达水平在第4周时最高,第8周时下降;实验2组在第2周时上升,持续到第8周实验结束,实验2组肝组织TGF-β1表达水平高于实验1组(P＜0.05).结论 经兔肝TACE术可引起肝纤维化,纤维化的程度与次数有关,肝组织TGF-β1的表达水平在TACE术后不同时间点呈动态变化.     

川芎嗪对成纤维细胞增殖及TGF-β_1和bFGF表达的影响

目的:研究川芎嗪对体外培养大鼠成纤维细胞增殖及碱性成纤维细胞因子(Basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)、转化生长因子β_1(Transforminggrowthfactorβ_1,TGF-β_1)表达的影响,从而探讨川芎嗪抑制瘢痕形成的作用机制。方法:体外分离培养大鼠皮肤成纤维细胞,采取MTT法及荧光染色检测不同浓度的川芎嗪对大鼠成纤维细胞增殖能力的影响,ELISA法测定大鼠皮肤瘢痕成纤维细胞TGF-β_1和bFGF的表达量。结果:在三种川芎嗪浓度条件下(1mg/ml,10mg/ml,50mg/ml),大鼠皮肤成纤维细胞增殖能力有不同程度的抑制作用,抑制作用与川芎嗪浓度成正比,在50mg/ml浓度时,抑制作用最为明显。采用ELISA法测定培养上清TGF-β_1和bFGF的分泌量,发现实验组两者含量均明显低于对照组,其中浓度为50mg/ml时,含量最低(P0.05)。结论:川芎嗪能够明显抑制体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞的增殖能力,降低TGF-β_1和bFGF的表达量,从而在一定程度上抑制大鼠皮肤成纤维细胞的活性。     

转化生长因子β1 对大鼠肝卵圆细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝卵圆细胞增殖过程中发挥的调控作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,建立肝卵圆细胞增殖动物模型(2-AAF/PH),采用免疫组织化学、RT-PCR、原位细胞凋亡检测方法,观察上述两组动物模型不同时间点肝脏卵圆细胞增殖情况和TGF-β1 及其受体动态表达变化.结果 实验组在肝切除术后2 d 即出现卵圆细胞,10 d达高峰,16 d 卵圆细胞数目明显减少,肝小叶和肝索结构恢复;TGF-β1 表达在术后6 d开始增多,16 d达高峰,21 d 降至正常水平;TUNEL 染色阳性细胞高峰出现在卵圆细胞的增殖高峰后期,和TGF-β1 表达高峰出现在同一时期.结论 TGF-β1 与卵圆细胞增殖和凋亡密切相关,在肝卵圆细胞增殖过程中起负调控作用.