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目的:探讨老年人血小板聚集性的变化。方法:采用TYXN-91智能血小板聚集仪,以2μmol/L ADP为诱导剂,分别测定50例缺血性脑血管疾病、50例冠心病、50例健康老年人的血小板聚集性,并与30例健康年青人相比较,同时比较各老年组治疗前后血小板聚集的变化。结果:缺血性脑血管疾病组、冠心病组及健康老年组的血小板聚集性均增高,说明心脑血管疾病的发生虽与血小板聚集性增高有关,但并非其发病的唯一因素。 相似文献
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目的:探讨老年人血小板聚集性的变化。方法:采用TYXN-91智能血小板聚集仪,以2μmol/LADP为诱导剂,分别测定50例缺血性脑血管疾病、50例冠心病、50例健康老年人的血小板聚集性,并与30例健康年青人相比较,同时比较各老年组治疗前后血小板聚集的变化。结果:缺血性脑血管疾病组、冠心病组及健康老年组的血小板聚集性均增高,说明心脑血管疾病的发生虽与血小板聚集性增高有关,但并非其发病的唯一因素。结论:动态观测血小板聚集性的变化,可以判定药物疗效。在健康老年人中,使用小剂量阿斯匹林可以降低血小板聚集性,从而达到预防和治疗老年人心脑血管疾病发生的目的 相似文献
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缺血性中风时血液流变学和血小板聚集性的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
对90例缺血性卒中患者做了多项血液流变学及血小板聚集性实验室研究,发现与对照组有明显的统计学差异,认为血液流变学的变化是导致脑血栓的重要因素,并认为血小板功能亢进应视为发病原因,而非结果。本文采用公式推算法认为红细胞压积及纤维蛋白元两个指标,有利于推算脑血流及血液的变应力,故这种推算有利于中风预报。 相似文献
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作者对实验性糖尿病大鼠血小板超微结构及其聚集率进行了研究。结果表明:糖尿病大鼠的血小板形态不规则,伪足增多,血小板内贮存的颗粒数量减少,空泡结构增多;血小板聚集率增高,其原因可能与红细胞内ADP增多,血小板内ADP含量及释放量增多影响TX_2和PGI_2的合成及两者之间的平衡有关。结果提示,实验性糖尿病大鼠血小板超微结构改变与聚集之间存在着密切的联系。 相似文献
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为探讨急性心肌梗塞(AMI)后的血液流变学变化,用20只杂种家兔造成实验性AMI模型,于60min后采血测定各血液流变学指标,发现中、低切血液粘度和红细胞聚集性明显增加,红细胞变形能力下降,但所有这些变化均继发于AMI,其机理有待进一步探讨 相似文献
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API0134对血小板α颗粒膜蛋白和血小板聚集的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
20例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分(API0134,API)组与对照组,治疗15d,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度和ADP诱导的血小板聚集反应。结果表明,API组溶栓后72h血GMP-140浓度轻度增加,对照组显著性增加(P〈0.01),API组GMP-140在溶栓后72h和15d均义(72h,P〈0.05;15d,P〈0.01)。研 相似文献
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Summary Changes in infarct size, platelet aggregation, and plasma 6-k-PGF1 α and thromboxane B2 levels in the coronary sinus and arterial blood were observed in rabbits following acute myocardial infarction with or without
trapidil or propranolol treatment. It was found that platelet aggregation, thromboxane B2 and 6-k-PGF1 α were elevated significantly in the control group 6 h after coronary ligation. These changes were inhibited by trapidil as
well as propranolol, either of which could limit infarct size remarkably. 相似文献
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为研究急性心肌梗死(AMI)时QT间期离散度(QTD)的变化规律及其与临床的关系,对93例AMI病人进行了入院时及第4周的QTD测定,并与80例正常人对照。结果发现:(1)AMI患者入院时及第4周的QTD均大于对照组(P<0.001)。(2)单部位MI患者入院时的QTD无明显差异,但第4周时多部位MI患者的QTD明显大于单部位MI患者(P<0.005)。(3)AMI合并心衰、室速或室颤者QTD均明显大于无合并症者(P<0.05或P<0.01)。结论:AMI患者QTD明显延长,提示心肌复极存在明显不均匀性和心电不稳定性,对预测心脏病发作和猝死有重要参考价值。 相似文献
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对比分析49例急性心肌梗塞患者1周内(急性期)与3个月(恢复期,19例)及1a后(陈旧期,15例)心电图Q-T离散度(QTd)变化及其差异.结果:急性期、恢复期及陈旧期,经心率校正的QTd(QTcd)分别为:0.0507±0.0185,0.0399±0.0212,0.0337±0.0193(P<0.05).前壁梗塞(包括前间壁,广泛前壁,n=25)与下壁梗塞(包括后壁,n=24)相比,QTcd分别为0.0560±0.0227和0.0450±0.0107;(P<0.01).而未经心率校正的测算值差异无显著性.结果表明:急性心肌梗塞患者经心率校正的QT离散度明显增大,恢复期至陈旧期逐渐恢复,急性期前壁梗塞增大较下壁显著.这种变化是否掺杂除心率外的其他非梗塞因素的影响,值得关注. 相似文献
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本文报道18例急性心肌梗塞(AMI)时的甲状腺激素变化。AMI时T_3和T_3/rT_3比值暂时性降低,rT_3暂时性升高。梗塞范围越大,上述变化越明显。其中11例进行了治疗前后对比研究,结果证明随着病情的好转,T_3和T3/rT3比值复升,rT_3复降;死亡4例,临死前T_3仍无明显上升,提示持续性低T_3血症者预后不良。AMI时甲状腺激素的测定,有助于判断梗塞范围大小、病情轻重和预后。 相似文献
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目的了解血清钾在急性心肌梗塞中的变化趋势及其意义。方法本文总结了我院1999年1月~2001年6月来54例急性心肌梗塞患者,分别检测其急性心肌梗塞发生12h内、13~24h、25~48h以及48h以后的血清钾浓度,并进行统计学研究,了解其动态变化趋势,以及可能的临床意义。结果①急性心肌梗塞12h内常出现一过性的血钾降低。②低血钾与急性心肌梗塞部位有相关性,累及右室合并下壁梗塞者低血钾发生率最高,其次为前壁,组间血钾差异有显著性(P<0.05),单纯下壁及下壁合并后壁梗塞者较少低血钾发生。③血钾下降程度与发生室性心律失常呈正性相关。结论急性心肌梗塞早期常伴有低血钾情况,而且合并有室性心律失常,低血钾与急性心肌梗塞部位有相关性,急性心肌梗塞在发病初期(12h内),伴随低血钾常发生室性心律失常,室性心律失常又是急性心肌梗塞死亡的主要原因之一,因此,重视和治疗急性心肌梗塞发病初期的低血钾十分重要。 相似文献
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急性心肌梗塞病人血清铁浓度变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
作者测定了39例急性心肌梗塞病人血清铁含量,结果显著低于对照组(P<0.01)。其动态基本上与LDH、CK、GOT同时发生改变,而与Hb含量无关。结果提示,血清铁含量的下降和系列动态观察可以作为诊断急性心肌梗塞的一项辅助指标。 相似文献
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血小板平均体积对急性心肌梗死患者住院期间死亡事件的预测价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评价初诊时的血小板平均体积(MPV)对急性心肌梗死(AMI)患者发生住院期间死亡事件的预测价值。方法回顾性地分析了415例AMI患者的住院病历,从中提取出患者初诊时临床特征的数据(包括胸痛发生时间及是否患有高血压、糖尿病和高血脂等)和实验室特征数据:心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平、肌酐浓度和血小板计数、MPV。分析MPV与患者的临床和实验室特征之间的关系。采用受试者工作特征曲线(ROC)法评价MPV对患者发生住院期间死亡事件的总体预测价值。采用多元Logistic回归分析MPV与AMI患者发生住院期间死亡事件的关系。结果随着MPV的增加,AMI患者发生住院期间死亡事件的比例增高。MPV预测AMI患者发生住院期问死亡价值的曲线下面积(AUC)(95%可信区间)为0.77(0.72-0.82)。当将界值设定为12.55n时,MPV预测AMI患者发生住院期间死亡时间的敏感度(95%可信区间)为0.59(0.49-0.69),特异度(95%可信区间)为0.85(0.81-0.89)。在校正了cTnI、胸痛发生时间、肌酐和年龄以后,MPV〉12.55fl仍然与所有AMI患者、STEMI和NSTEMI患者发生住院期间死亡事件相关,优势比(95%CI)分别为10.87(5.08-23.25)、26.19(7.36-93.17)和5.35(1.80.15.92)。结论AMI患者就诊时的MPV值可以作为预测其发生住院期间死亡事件的指标,MPV〉12.55n是AMI患者发生住院期间发生死亡事件的独立危险因子。 相似文献
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对156例急性心肌梗塞进行临床分析。结果显示墓碑形S—T段抬高组CK值、心梗后心绞痛(PIA)、严重心律失常、心衰发生率,以及一周内死亡率较通常式抬高组显著增高。结论:墓碑形S—T段抬高可作为判断急性心肌梗塞预后不良的一项参考指标。 相似文献
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【目的】 探讨人类血小板抗原(HPA3)基因多态性与传统危险因素在急性心肌梗死(AMI)的交互作用?【方法】 选择215例AMI患者和210例健康体检者作为研究对象,采用序列特异性引物-多聚酶链反应(SSP-PCR)技术扩增目的基因,进行HPA基因分型,分析其在AMI中的危险因素,使用叉生分析法分析HPA3基因与传统危险因素在AMI中的交互作用?【结果】 ①HPA3基因多态性在AMI组和对照组的分布差异无统计学意义(P > 0.05);②HPA3b等位基因与年龄≤60岁对AMI发病不存在交互作用(OR = 1.361,95% CI =0.824-2.250);HPA3b等位基因与有吸烟史?伴高血压?糖尿病或血脂异常病史对AMI发病存在拮抗作用(OR = 0.238,95%CI 0.130 ~ 0.436;OR = 0.415,95%CI 0.248 ~ 0.695;OR = 0.279,95%CI 0.122 ~ 0.640;OR = 0.372,95%CI 0.212 ~ 0.654)?【结论】 HPA3b等位基因在AMI发病中的作用可能与有吸烟史?伴高血压?糖尿病或血脂异常病史相互抵消? 相似文献