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相似文献
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1.
目的探讨肿瘤转移抑制因子nm23-H1基因在肝癌组织中的表达以及与转移、复发、预后的关系。方法应用免疫组织化学SP法对36例肝癌组织、30例正常组织进行nm23-H1基因蛋白检测,并追踪随访1年。结果肝癌低分化组中nm23-H1基因蛋白表达阳性率为26%,明显低于高、中分化组及正常组织(P<0.05),nm23-H1基因蛋白表达在肝内转移组明显低于无肝内转移组,两组间差异有统计学意义(P<0.01);nm23-H1基因蛋白表达在术后复发组明显低于术后无复发组。结论nm23-H1基因蛋白与肝癌的转移、复发及预后密切相关。  相似文献   

2.
目的探讨nm23-H1、MTA1蛋白在乳腺肿瘤中的表达情况,研究其在乳腺癌发生、发展中的生物学意义并观察其与乳腺癌浸润及转移的内在关系。方法采用免疫组化SP法检测50例乳腺肿瘤组织中nm23-H1和MTA1蛋白的表达情况。结果乳腺浸润性导管癌组织nm23-H1蛋白阳性表达率明显低于乳腺纤维腺瘤(P<0.05);乳腺浸润性导管癌组织MTA1蛋白阳性表达率明显高于乳腺纤维腺瘤(P<0.05);乳腺肿瘤中nm23-H1和MTA1蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论MTA1蛋白高表达及nm23-H1蛋白低表达与乳腺癌发生浸润转移有关,二者在乳腺癌发生浸润转移过程中可能起着正负调控作用。联合检测此指标的表达状况将有助于乳腺癌的早期诊断和预后判断。  相似文献   

3.
目的 探讨nm23-H1蛋白和mRNA表达与胃癌生物学行为的关系。方法 采用免疫组化SP法和原位杂交技术检测57例胃癌组织中nm23-H1蛋白和mRNA的表达情况。结果nm23-H1蛋白和mRNA表达均与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及组织分化明显相关,而与肿瘤大小和Lauren分型不相关。结论 nm23-H1基因与胃癌的发生、发展、浸润和转移密切相关。  相似文献   

4.
目的探讨肝细胞癌(HCC)癌旁组织中nm23-H1表达强度与HCC门静脉转移的关系。方法选择HCC111例,其中门静脉转移、无肝内外转移者各33例,肝外转移45例,另选肝血管瘤(HH)患者30例设为对照,用免疫组化方法检测上述患者癌旁或瘤旁组织的nm23-H1蛋白的表达,采用等级相关分析探讨nm23-H1蛋白表达与门静脉转移之间的关系。结果HCC伴门静脉转移组nm23-H1蛋白表达程度明显低于HCC无肝内外转移组及伴肝外转移组(P<0.05),HCC无肝内外转移组及伴肝外转移组nm23-H1蛋白表达程度明显低于对照组(P<0.05),nm23-H1蛋白表达程度在HCC无肝内外转移组与伴肝外转移组之间无显著性差异(P>0.05)。结论HCC癌旁组织nm23-H1表达程度与门静脉转移有关,nm23-H1表达程度低发生门静脉转移的可能性大。  相似文献   

5.
nm2 3基因被多数学者认为是肿瘤转移抑制基因 ,它对胃癌转移抑制功能尚有争论。我们对 1 998年 1月~ 1 1月期间收治的 5 8例胃癌 ,免疫组化法检测其nm2 3 H1、NDPK表达差异 ,现报告如下。一、材料与方法1 .一般资料 :5 8例胃癌中 ,男 38例 ,女 2 0例 ,男女之比为 1 9∶1。年龄最小者 1 8岁 ,最大者 92岁 ,平均年龄 5 6 7岁。 5 8例均施行胃切除术 ,根治性胃切除术 39例(6 7 2 % ) ,姑息性胃切除术 1 9例 (32 8% ) ,PTNM分期Ⅰ期4例 (6 9% ) ,Ⅱ期 1 4例 (2 4 1 % ) ,Ⅲ期 2 1例 (36 2 % ) ,Ⅳ期1 9例 (32 8% ) …  相似文献   

6.
nm23-H1、P53及COX-2与大肠癌浸润转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究76例大肠癌组织中nm23—H1、P^53及COX—2的表达与大肠癌浸润转移的关系。方法:应用免疫组化S~P法。结果:①大肠癌组织中nm23-H1的表达与大肠癌淋巴结转移相关(P〈0.05);P^53与大肠癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移相关(P〈0.05);COX-2与大肠癌浸润深度及淋巴结转移相关(P〈0.05)。②大肠癌组织中nm23-H1与P^53表达呈负相关(P〈0.05,rs=-0.402)。结论:nm23-H1低表达反作用于大肠癌的转移过程,可作为预测转移的良好指标。nm23-H1、P^53及COX-2的联合检测对判断大肠癌转移和估计预后有重要价值。  相似文献   

7.
目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和肿瘤转移抑制基因(nm23‐H1)与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学染色法,检测40例非小细胞肺癌原发灶的石蜡切片标本中VEGF和nm23‐H1基因的蛋白表达,分析其与非小细胞肺癌淋巴结转移之间的关系。结果40例非小细胞肺癌组织中的VEGF和nm23‐H1阳性表达率分别为65%(26/40)和65%(26/40);VEGF和nm23‐H1与淋巴结转移有相关性(P<0.05);VEGF和nm23‐H1与病理类型、细胞分化程度及临床分期无相关(P>0.05)。结论 VEGF、nm23‐H1在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移密切相关,检测VEGF、nm23‐H1的表达将有助于判断非小细胞肺癌的转移潜能及预后。  相似文献   

8.
为探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1在胃癌中的表达及其意义.应用原位分子杂交(ISH)技术检测112例胃癌组织中的nm23-H1表达,结合临床资料分析。结果显示.胃癌肿瘤区、移行区及癌旁区的nm23-HtmRNA阳性表达分别为42.9%、27.6%和18%呈梯度下降趋势;nm23.H2 mRNA的阳性表达与胃癌的临床分型和组织学分类差异无显著性(P>0.05).在有和无淋巴结转移的胃癌中.nm 23-H1 mRNA的阳性表达率分别为10.8%(7/65)和87.2%(41/47)≥3年的生存者在随访88倒中68.6%(24/35)nm23-H1 mRNA表达阳性.在&;lt;3年的生存者中其阳性率为37.9“5(11/29).结论;nm23-HtmRNA在胃癌病入的阳性高表达提示淋巴结转移步.生存期长.预后好。  相似文献   

9.
宫颈癌组织中caspase-3与nm23-H1 基因的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨宫颈癌组织中caspase-3与nm23-H1基因表达的特征及相关性.方法应用免疫组织化学方法(SP法)分别检测caspase-3和nm23-H4基因在41例宫颈癌组织、17例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和10例正常宫颈组织中的表达,分析其与临床病理特征的相关性.结果caspase-3在宫颈癌组织和CIN中的阳性表达率均明显低于正常宫颈组织中的阳性表达率(P<0.05);caspase-3的表达与宫颈癌的组织类型、病理分级和临床分期无相关性(P>0.05).nm23-H4基因在宫颈癌组织中的阳性表达率与CIN及正常宫颈组织相比均具有显著性差异(P<0.05);nm23-H1的阳性表达与宫颈癌的临床分期、组织类型、病理分级无相关性(P>0.05).caspase-3基因的表达与nm23-H1基因的表达无相关性(P>0.05).结论caspase-3和/或nm23-H1基因的表达降低与宫颈癌的发生密切相关.  相似文献   

10.
目的 研究nm23-H1基因在膀胱癌中的表达并探讨其临床意义。方法 用免疫组化LSAB法分析nm23-H1基因表达与膀胱癌多种指标的关系。结果 nm23-H1基因在56例膀胱癌中的阳性表达率为69.6%。在高、中及低分化癌中的阳性率分别为35.0%、84.6%、90.0%,nm23-H1基因高度表达与膀胱癌的分级及淋巴结转移有关,与年龄、性别、肿瘤大小及复发无关。结论 nm23-H1基因可能在膀胱癌形成及转移过程中起不同的调节作用,促进膀胱癌的发生,同时抑制癌转移。可作为评价膀胱癌恶性度、肿瘤进展及预后的指标。  相似文献   

11.
目的探讨TSP-1和VEGF在肝癌的浸润、转移、复发和预后中的作用。方法对80例肝癌患者进行随访,结合TSP-1、VEGF表达情况,研究肝癌患者的复发、转移与TSP-1、VEGF的表达水平之间的关系。结果TSP-1( )病例的复发率较TSP-1(-)病例的复发率低。VEGF( )病例的复发率较VEGF(-)病例的复发率高。结论TSP-1是重要的血管生成抑制因子,在一定程度上限制了肝癌的复发和转移。VEGF是重要的血管生成促进因子,在肝癌的复发和转移中起重要的促进作用。  相似文献   

12.
转移抑制子KISS1和nm23在结肠癌中的表达以及与转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察KISS1和nm23在结肠癌及淋巴结转移组织中的表达,并探讨他们在肿瘤发生和转移中的作用。方法采用组织芯片和免疫组化方法检测KISS1和nm23在正常黏膜(n=126)、原发癌(n=126)和淋巴结转移癌(n=62)中的表达,比较它们在原发灶和正常组织、转移灶与原发灶中的表达差异。结果KISS1的表达随肿瘤的发生和进展逐步下降。KISS1在正常黏膜、原发癌和淋巴结转移组织中的表达率分别为:95.2%、73.8%和41.9%;而nm23在相应组织中的表达为91.2%、82.5%和56.5%。正常黏膜组织中KISS1的表达率显著高于原发癌中的表达,而转移灶中的表达率又显著低于原发灶中的表达。结论肿瘤转移是多基因参与、多阶段、多步骤的结果,转移抑制子如KISS1和nm23的表达在结肠癌发展和转移中起重要作用。  相似文献   

13.
目的 探讨P2 7蛋白表达与肝癌术后复发的关系。方法 用免疫组化S P法检测2 0例正常肝组织和80例肝细胞癌及其癌旁肝组织中P2 7蛋白的表达。结果 肝细胞癌P2 7蛋白阳性率为4 0 . 0 % (32 /80 ) ,明显低于正常肝组织80 . 0 % (16 / 2 0 )和癌旁肝组织78 .5 % (6 3/ 80 ) ;在肿瘤直径≤5cm、高分化和无门静脉侵犯或转移组的肝癌中P2 7蛋白的阳性率明显高于肿瘤直径>5cm、低分化和有门静脉侵犯或转移组。结论 P2 7蛋白的表达与肝癌的术后复发有密切关系,其可成为预测肝癌术后复发的指标之一。  相似文献   

14.
目的nm23-H1是抑制肿瘤转移的代表性基因,在人类乳腺癌、肝癌、胃癌、卵巢癌、恶性黑色素瘤等肿瘤的研究中均发现nm23-H1表达下降或不表达与肿瘤的转移过程以及不良预后密切相关;基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)调控着细胞外基质的降解,在肿瘤浸润、转移过程中发挥重要作用。因此,探讨膀胱癌组织中nm23-H1、MMP-2与TIMP-2的蛋白表达及其与临床、病理指标之间的关系具有非常重要的意义。方法采用免疫组织化学SP法分析69例手术切除膀胱癌中nm23与MMP-2、TIMP-2蛋白的表达情况。结果nm23-H1、MMP-2在正常膀胱黏膜与膀胱移行细胞癌(TCCB)中的表达差异有统计学意义(P<0.01),其中nm23-H1表达与肿瘤病理分级、临床分期以及是否转移呈负相关,MMP-2蛋白表达与肿瘤分级、分期呈正相关;在肿瘤组织中随TCCB临床病理分期升高nm23-H1的表达呈现降低趋势,而MMP-2表达随TCCB临床病理分期升高呈现增高趋势,且差异有统计学意义(P<0.05)。此外,MMP-2在≥2 cm的肿瘤中有较高的表达率,且差异有统计学意义(P<0.05)。TIMP-2在TCCB中的表达随病理分级、临床分期的增高而降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论检测膀胱癌转移相关基因表达并分析其表达的相互关系,有助于判断膀胱癌的转移潜能及指导术后干预治疗。  相似文献   

15.
16.
应用LSAB免疫组织化学染色方法,研究转移抑制基因nm23表达产物二磷酸核苷激酶(NDPK)在人乳腺癌中的表达及其意义。结果表明:NDPK/nm23在乳腺癌中有较高的表达,阳性率为62%,伴腋窝淋巴结转移者其阳性率为33.33%,无淋巴结转移者其阳性率为61.54%,差异有显著性意义(P<0.01),NDPK/nm23表达与乳腺癌淋巴结转移相关,与乳腺癌分化程度无显著相关。因此,nm23基因可能在乳腺癌转移过程起不同的调节的作用  相似文献   

17.
目的:检测nm23-H1基因在乳腺癌中的表达与突变,寻找它们与淋巴结转移的关系。方法:用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测nm23-H1mRNA表达,毛细管聚丙烯酰胺凝胶电泳(CPAGE)行单链构象多态性分析(SSCP)检测DNA突变。结果:应用CPAGE可在30min内分离出nm23-H1基因RT-PCR产物的单链及双链峰。nm23-H1表达、突变在腋淋巴结有、无转移组均有差异;mRNA在有远处转移组呈现低表达;DNA突变率在肿瘤≤5cm和>5cm组间有差异。结论:nm23-H1表达和突变可以做为评估乳腺癌转移危险的指标;CPAGE技术用于肿瘤组织的PCR-SSCP分析具有快速灵敏、准确、重复性好的特点。  相似文献   

18.
目的 探讨大肠癌组织中癌基因和抑癌基因在大肠癌淋巴转移中的作用.方法 利用免疫组化方法(SP法)检测大肠癌组织中癌基因和抑癌基因.结果 224例大肠癌患者中,淋巴结的转移率随分化程度降低而增高;随癌组织浸润深度增加,淋巴结的转移率明显提高;淋巴结转移的阳性率还随癌基因及其产物P53、C-erbB2、rasP21的出现而增加,而随nm23-H1的表达而降低.结论 癌基因、抑癌基因的检测将有助于研究肿瘤淋巴转移的原因和机制,并对淋巴转移进行预测.  相似文献   

19.
20.
近年来研究表明 ,在某些肿瘤中HSP70的激活和nm2 3基因失活与肿瘤的发生和转移关系密切 ,本研究结合临床病理学观察结果 ,回顾性分析HSP70和nm2 3 H1在食管鳞癌中的表达与肿瘤生物学行为的关系以及对淋巴结转移的影响。资料和方法一、材料和方法 :标本取自 1999年至 2 0 0 0年我院食管癌手术病人的存档石蜡标本 ,食管鳞癌 4 0例 ,男 2 2例 ,女 18例 ,年龄 4 3~ 72岁 ,平均年龄5 5 8岁 ;食管鳞癌切缘标本 10例 ,作为对照组。全部病例均经病理诊断明确 ,所有患者术前未经放疗和化疗。标本用 10 %福尔马林固定 ,石蜡包埋 ,连续切…  相似文献   

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