重组ING4基因对卵巢癌OVCAR细胞生长抑制作用的实验研究

目的:观察ING4基因转染人卵巢癌OVCAR细胞后对细胞的生长抑制效应。方法:采用ING4的重组腺病毒载体(Ad-ING4)感染人卵巢癌细胞株OVCAR,用RT-PCR法检测ING4在OVCAR细胞中的表达;MTT法和流式细胞技术检测ING4基因表达对OVCAR细胞的生长抑制和凋亡效应;Western印迹法检测ING4对OVCAR细胞中bax、bcl-2、Ki67表达的影响。结果:在OVCAR细胞中ING4基因的表达对OVCAR细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡;Western印迹法检测结果提示卵巢癌组织中ING4基因表达下降的同时,Ki67表达下调,Bax表达上调,Bcl-2的表达下调。结论:转染ING4基因可抑制OVCAR人卵巢癌细胞的增殖,可通过改变Bax,Bcl-2等凋亡相关基因的表达诱导细胞凋亡。     

Ad-ING4联合放疗抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长

目的： 研究腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4（inhibitor of growth family 4,ING4）联合放疗对肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长的抑制作用。 方法： 制备SPC-A1细胞荷瘤小鼠模型,随机分为PBS组、Ad组、Ad-ING4组、放疗组、Ad-ING4+放疗组。测量各组荷瘤小鼠移植瘤的体积变化,治疗15 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率;H-E染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中Bax、caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。 结果： 治疗后第15天SPC-A1移植瘤体积：Ad-ING4组为（1 136.03±151.58）mm3、单纯放疗组为（1 035.67±86.27）mm3、Ad-ING4+放疗组为 （743.84±10906）mm3 ,联合组可有效抑制肿瘤生长（P<0.01）;此外,联合组抑瘤率也显著高于单纯Ad-ING4组或放疗组（6962% vs 33.17%、3541%, P<0.01）,呈现放疗增敏协同作用 (Q=1.22)。免疫组化结果显示,Ad-ING4及其联合放疗组能明显上调Bax、caspase-3等蛋白的表达,下调Bcl-2、VEGF等蛋白的表达,且Ad-ING4+放疗组对这些蛋白表达的调节作用强于Ad-ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。 结论: Ad-ING4联合放疗可有效抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长。     

重组腺病毒介导的ING-4用于人MCF-7乳腺癌细胞的体外基因治疗

目的研究重组腺病毒介导的ING-4感染人MCF-7乳腺癌细胞后对其的生长抑制作用。方法将搭载有ING-4基因的重组腺病毒载体Ad-ING-4感染人MCF-7乳腺癌细胞,用荧光显微镜、RTPCR和Western-Blot法检测ING-4在MCF-7细胞中的转录和表达;CCK法与流式细胞技术检测ING-4基因对MCF-7细胞的生长抑制和促凋亡作用;半定量RT-PCR法检测ING-4基因表达对MCF-7细胞中相关凋亡基因表达的影响。结果在MCF-7细胞中ING-4基因的表达对其细胞增殖有明显抑制作用,并显著促进其凋亡,ING-4表达使MCF-7细胞中Bax表达上调,Bcl-2、Survivin表达下调。结论 MCF-7细胞在转染ING-4基因后其增殖受到了明显抑制,且更易凋亡,可能是通过改变Bax,Bcl-2及Survivin表达水平来实现。     

EGCG通过下调Bcl-2、NF-κB(p65)表达,活化Caspase-3诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对人胃癌SGC7901细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,探讨EGCG诱导移植瘤细胞凋亡作用的分子机制. 方法:建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照;采用TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,Western blot法检测肿瘤组织凋亡相关基因NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况. 结果:EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用;TUNEL法发现EGCG导致移植瘤内细胞发生凋亡;Western blot分析表明EGCG能下调NF-κB(p65)蛋白的表达,促使Bax/Bcl-2蛋白表达的比值增高,并且可以促进Caspase-3的活化. 结论:EGCG对人胃癌细胞裸鼠移植瘤有明显的抑制作用,并能诱导移植瘤细胞凋亡.其机制可能与通过NF-κB(p65)的下调,促使Bax/Bcl-2比值增高,进而导致Caspase-3的活化而诱导细胞发生凋亡相关.     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。     

IP6对结肠癌裸鼠皮下移植瘤细胞生长抑制及其机制的探讨

目的:研究肌醇六磷酸(IP6)对HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:建立HT-29细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)、低剂量IP6组和高剂量IP6组,用药20 d后处死小鼠.比较各组抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,透射电镜观察移植瘤细胞形体变化,TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡情况,并运用RT-PCR、蛋白质印迹法检测移植瘤Bcl-2及Bax基因和蛋白的表达.结果:IP6组出现典型凋亡现象,PCR及蛋白检测也显示IP6可显著上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达(P＜0.05);在移植瘤质量和体积方面,用药组与对照组差异无统计意义,P＞0.05,但用药组移植瘤呈现下降趋势.结论:IP6可能通过促进细胞凋亡而起到抑制和延缓肿瘤生长的作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2蛋白表达有关.     

绿原酸对人胶质瘤细胞U251的抗肿瘤活性及其促凋亡机制

 目的 研究绿原酸对人胶质瘤细胞U251细胞株增殖、凋亡的作用及其机制。方法 培养人胶质瘤U251细胞，不同浓度绿原酸处理细胞48 h后，CCK-8法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态学变化；Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡，RT-PCR及Western blot检测p53、Livin、Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的表达，Western blot检测Caspase-3蛋白的表达。结果 不同浓度绿原酸干预U251细胞48 h后显著抑制细胞的增殖活性，促进细胞凋亡，并且能够上调p53和Bax基因，下调Livin、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达，促进Caspase-3蛋白的表达。结论 绿原酸可能是通过上调p53和Bax的表达，下调Livin和Bcl-2的表达，激活Caspase-3蛋白，最终诱导U251细胞凋亡。     

腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应

目的研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制。方法将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞。以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达。结果腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用, Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡。结论腺病毒介导的IL-24 基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关。     

p53基因诱导胱癌细胞HTB9凋亡及相关基因的表达

目的 研究野生型p53基因诱导膀胱癌细胞凋亡的作用,及其对凋亡相关基因bcl-2、bax和ICE表达的调控。方法 将野生型p53基因重组腺病毒载体转染人膀胱癌细胞HTB9,应用RT－PCR检测bax的mRNA表达水平,应用免疫组化法检测bcl-2、bax和ICE蛋白表达水平,以DNA琼脂糖凝胶电泳、脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 野生型p53基因导入可诱导HTB9细胞凋亡,凋亡细胞百分率可达50．4％;bax mRNA和蛋白水平增高,ICE和Bcl-2蛋白水平分别增高和下降。结论 野生型p53基因很可能是通过调控凋亡相关基因ICE、Bax和Bcl-2的表达来诱导细胞凋亡。     

重组人白细胞介素24抑制淋巴瘤raji细胞生长及其分子机制

目的:研究重组人白细胞介素24体外对淋巴瘤raji细胞的生长抑制作用及其分子机制.方法:用rhIL-24蛋白作用于淋巴瘤raji细胞,MTT法检测rhIL-24蛋白对raji细胞的生长抑制作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察rhIL-24蛋白诱导raji细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪(FACS)检测rhIL-24蛋白诱导raji细胞的凋亡率及细胞周期改变,免疫细胞化学分析凋亡相关因子Bcl-2 和 Bax的改变.结果:rhIL-24蛋白作用于淋巴瘤raji细胞后,可以显著抑制raji细胞的生长,诱导G2/M期阻滞和凋亡,rhIL-24蛋白能使raji细胞中bcl-2的表达下调和bax的表达上调.结论:rhIL-24蛋白对淋巴瘤raji细胞具有显著的生长抑制及凋亡诱导作用,其作用机制可能与下调bcl-2和上调bax的表达有关.     

Ａｄ-ＩＮＧ４抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长的体内实验研究

目的　研究携带ＩＮＧ４基因的重组腺病毒（Ａｄ-ＩＮＧ４）对人肝癌细胞株ＳＭＭＣ-７７２１移植瘤生长的抑制作用及其潜在的分子机制。方法　将扩增的Ａｄ-ＩＮＧ４感染ＳＭＭＣ-７７２１细胞,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中的转录。用ＳＭＭＣ-７７２１细胞建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,予Ａｄ-ＩＮＧ４（１×１０^９ｐｆｕ／ｍｌ）５０μｌ对移植瘤瘤体注射治疗,观察肿瘤生长变化;３周后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重;免疫组化法检测ｐ２１、ＣＯＸ-２、Ｆａｓ、Ｂｃｌ-２、Ｂａx、Ｃａｓｐａｓｅ-３、ＶＥＧＦ、ＣＤ３４等因子的表达。结果　Ａｄ-ＩＮＧ４在ＳＭＭＣ-７７２１细胞中成功表达;Ａｄ-ＩＮＧ４对裸鼠人肝癌移植瘤有明显的生长抑制作用,Ａｄ-ＩＮＧ４组瘤体显著减小（Ｐ＜０.０１）,抑瘤率达４１.６４％;免疫组化检测显示,Ａｄ-ＩＮＧ４抑癌的分子机制可能与上调ｐ２１、Ｆａｓ、Ｂａｘ和Ｃａｓｐａｓｅ-３的表达及下调ＣＯＸ-２、Ｂｃｌ-２、ＶＥＧＦ和ＣＤ３４的表达有关。结论　Ａｄ-ＩＮＧ４能有效抑制ＳＭＭＣ-７７２１裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能通过抑制肿瘤细胞生长、血管形成和激活细胞凋亡等多个途径共同发挥抑癌效应。     

EFFECTS AND MECHANISMS OF ENDOSTATIN ON THE GROWTH OF OVARIAN CANCER SKOV3 CELLS IN VITRO AND IN VIVO

Objective： To evaluate the inhibitory effect of Endostatin on ovarian cancer cell line SKOV3 and to investigate the possible mechanism of the inhibition. Methods： Using MTT, transmission electron microscope （TEM） and immunocytochemistry, the effects of Endostatin on the proliferation of SKOV3 cells were studied. Nude mice were subcutaneously implanted with SKOV3 cells. The cell apoptosis of implanted tumor was detected by TUNEL and TEM. The expressions of bcl-2 and bax in implanted tumor tissues were measured by RT-PCR and immunohistochemistry. Results： Endostatin significantly inhibited the proliferation of SKOV3 cells in vitro （P〈0.01） and induced cell apoptosis, whereas the expressions of bcl-2 and bax were not changed obviously in SKOV3 cell treated with Endostatin. The mean tumor weight of Endostatin treated group was markedly lower than that of PBS control group （P〈0.05）. The expression of bcl-2 was down-regulated in Endostatin treated group, but bax was not influenced. Conclusions： The results demonstrated that Endostatin might have anti-tumor effect on ovarian carcinoma. One of the important mechanisms of Endostatin effect of anti-angiogenic and anti-tumor activities might involve regulating the bcl-2/bax expression and inducing apoptosis.     

术前单疗程化疗对非小细胞肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨术前单疗程化疗对ⅢA期非小细胞肺癌细胞凋亡率、增殖指数及bcl-2、bax基因表达的影响。方法 2002年1月至2004年1月,对144例ⅢA期非小细胞肺癌进行随机对照试验,术前化疗组（试验组）和单纯手术组（对照组）各72例,前者于术前化疗1个疗程,化疗结束10-14 d后接受手术;对照组直接行手术治疗。手术切除的肺癌组织应用流氏细胞学方法测定细胞凋亡率、增殖指数及bcl-2、bax基因的表达。结果试验组和对照组细胞凋亡率、增殖指数及bcl-2、bax基因表达分别为（7.40±2.39%）、（4.93±2.13）%;（24.99±7.51）%、（31.72±7.43）%;4.70±1.16、6.51±1.09;5.57±0.96、4.65±0.91,两组比较均差异有显著性（P〈0.05）。结论术前单疗程化疗能提高ⅢA期NSCLC的肿瘤细胞凋亡率,降低肿瘤细胞增殖指数,并抑制bcl-2基因（抑制凋亡的基因）的表达,促进bax基因（促进凋亡的基因）的表达,并可能降低细胞生存能力,减少癌转移灶的发生。     

泛素异肽酶抑制剂Ⅰ抑制人类白血病K562细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的 探讨泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对人类白血病K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 K562细胞经不同浓度的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测其对K562细胞增殖的抑制作用,AnnexinV FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录-定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测bcl-2、bax和凋亡特异性酶Caspase-3表达水平.结果 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ能抑制K562细胞的增殖,随作用时间的延长和浓度的增加抑制作用增强.经100 nmol/L泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理72 h,K562细胞早期凋亡率为（15.4±1.3）％,与对照组的（4.1±0.9）％相比明显上升（P＜0.01）.用100 nmol/L的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理K562细胞72 h后,Caspase-3和bax mRNA表达增高,bcl-2表达降低,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对K562细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,提示其可能用于治疗白血病.     

人类端粒酶反转录酶C27多肽过表达对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的影响

目的 研究人类端粒酶反转录酶C27多肽（hTERTC27）过表达对鼻咽癌C666-1细胞移植瘤生长的影响。方法 利用稳定转染质粒pcDNA3.1（对照组）与pcDNA3.1-hTERTC27（hTERTC27组）的C666-1细胞株建立裸鼠鼻咽癌皮下移植瘤模型。观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,处死后剥离肿瘤,进行HE染色观察组织形态学变化。采用Western blot法观察肿瘤组织中剪切后的Caspase-3、Caspase-9、PARP以及bax和bcl-2的表达。结果 小鼠荷瘤第8天后,hTERTC27组移植瘤的体积明显小于对照组（P＜0.05）,肿瘤的重量明显低于对照组（P＜0.05）,局部肌肉浸润现象较少。hTERTC27组移植瘤Caspase-3、Caspase-9、PARP、bax的表达量增加（P＜0.01）,而bcl-2的表达量降低（P＜0.01）。结论 hTERTC27减缓裸鼠鼻咽癌皮下移植瘤的生长速度并促进其凋亡,可能与其上调bax蛋白的表达和下调bcl-2蛋白的表达有关。     

Synergistic tumor suppression by adenovirus-mediated inhibitor of growth 4 and interleukin-24 gene cotransfer in hepatocarcinoma cells

Inhibitor of growth 4 (ING4) is a novel member of ING tumor suppressor family and has apparent tumor-suppressive effect. Interleukin-24 (IL-24) as a unique cytokine-tumor suppressor displays ubiquitous antitumor property and tumor-specific killing activity. Multigene-based combination therapy may be an effective practice in cancer gene therapy. The therapeutic potential of a conjunction of ING4 and IL-24 for cancers is still elusive. This study evaluated the combined effect on SMMC-7721 and HepG2 human hepatocarcinoma cells by adenovirus-mediated ING4 and IL-24 coexpression (Ad-ING4-IL-24) and also elucidated its underlying molecular mechanism. It was demonstrated that Ad-ING4-IL-24 induced synergistic growth inhibition, apoptosis, invasion suppression, as well as an enhanced effect on upregulation of P21, P27, Fas, FasL, FADD, Bad, Bax, Bak, cleaved Bid, cleaved Caspase-8, -9, and -3, and cleaved PARP, downregulation of Bcl-2, Bcl-X(L), matrix metalloproteinase (MMP)-2, 9, vascular endothelial growth factor (VEGF), IL-8, CD34, and microvessel density, and cytochrome c release from mitochondria into cytosol in in vitro SMMC-7721 and HepG2 hepatocarcinoma cells and/or in vivo SMMC-7721 hepatocarcinoma subcutaneous xenografted tumors in athymic nude mice. The in vitro and in vivo synergistic antitumor activity elicited by Ad-ING4-IL-24 was closely associated with the cooperative activation of extrinsic and intrinsic apoptotic pathways and reduced proangiogenic factors' production of VEGF and IL-8, leading to synergistic inhibition of tumor angiogenesis. Thus, results indicate that cancer gene therapy combining two or more tumor suppressors such as ING4 and IL-24 may constitute a novel and effective therapeutic strategy for hepatocarcinoma and other cancers.     

Enhanced antitumor activity by combining an adenovirus harboring ING4 with cisplatin for hepatocarcinoma cells

The inhibitor of growth (ING) family proteins have been defined as candidate tumor suppressors. ING4 as a novel member of the ING family has potential tumor-suppressive effects. In this study, we explored the combined effect of adenovirus-mediated ING4 (Ad-ING4) gene transfer plus chemotherapy drug cisplatin (CDDP) on SMMC-7721 human hepatocarcinoma cells in vitro and in vivo, and its underlying mechanism. We demonstrated that Ad-ING4 plus CDDP induced synergistic growth inhibition, enhanced apoptosis, and had an additive effect on upregulation of Fas, Bax, Bak, cleaved Bid, cleaved caspase-8, caspase-9, caspase-3 and cleaved PARP, and on downregulation of Bcl-2 and Bcl-X(L) in SMMC-7721 hepatocarcinoma cells. Moreover, Ad-ING4 plus CDDP synergistically suppressed in vivo SMMC-7721 hepatocarcinoma subcutaneous (s.c.) xenografted tumor growth and reduced tumor vessel CD34 expression and microvessel density (MVD) in athymic nude mice. Most importantly, Ad-ING4 plus CDDP did not have overlapping toxicities in HL-7702 normal human liver cells and normal liver tissues of mice. The in vitro and in vivo enhanced antitumor effect elicited by Ad-ING4 plus CDDP was closely associated with the cooperative regulation of extrinsic and intrinsic apoptotic pathways and synergistic inhibition of tumor angiogenesis. Thus, our results indicate that Ad-ING4 plus CDDP is a potential combined treatment strategy for hepatocarcinoma.     

四硫化四砷抑制人胃癌SGC7901细胞增殖及其作用机制

目的：探讨四硫化四砷（As4S4）对人胃癌细胞系SGC7901增殖抑制作用及其作用机制.方法：MTT法检测四硫化四砷对体外培养SGC7901细胞的抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞周期的变化,RT-PCR法检测bcl-2和bax mRNA的表达,Western blot法检测bcl-2和bax蛋白的表达.结果：四硫化四砷具有体外抑制SGC7901细胞增殖的作用,能诱导细胞凋亡,细胞中bcl-2的表达降低,bax 的表达增强.结论：四硫化四砷具有抑制胃癌细胞系SGC7901细胞生长的作用,其机制可能与诱导细胞凋亡和调节bcl-2与bax表达有关.     

Effects and mechanisms of endostatin on the growth of ovarian cancer SKOV3 cells in vitro and in vivo

Objective To evaluate the inhibitory effect of Endostatin on ovarian cancer cell line SKOV₃ and to investigate the possible mechanism of the inhibition. Methods Using MTT, transmission electron microscope (TEM) and immunocytochemistry, the effects of Endostatin on the proliferation of SKOV₃ cells were studied. Nude mice were subcutaneously implanted with SKOV₃ cells. The cell apoptosis of implanted tumor was detected by TUNEL and TEM. The expressions of bcl-2 and bax in implanted tumor tissues were measured by RT-PCR and immunohistochemistry. Results Endostatin significantly inhibited the proliferation of SKOV₃ cells in vitro (P<0.01) and induced cell apoptosis, whereas the expressions of bcl-2 and bax were not changed obviously in SKOV₃ cell treated with Endostatin. The mean tumor weight of Endostatin treated group was markedly lower than that of PBS control group (P<0.05). The expression of bcl-2 was down-regulated in Endostatin treated group, but bax was not influenced. Conclusions The results demonstrated that Endostatin might have anti-tumor effect on ovarian carcinoma. One of the important mechanisms of Endostatin effect of anti-angiogenic and anti-tumor activities might involve regulating the bcl-2/bax expression and inducing apoptosis. Biography: LIU Mei-mei(1977–), female, candidate doctor of medicine, The Second Affiliated Hospital, Harbin Medical University, majors in gynecology.     

ING4基因表达上调对卵巢上皮性癌OVCAR细胞顺铂耐药性的影响

目的：探讨ING4基因在表达上调的卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞系OVCAR细胞中对顺铂耐药性的影响。方法：脂质体介导的ING4-Ad及相应阴性对照片段转染人卵巢癌细胞OVCAR,实验分为3组：转染组、阴性对照组、空白对照组。实时荧光定量PCR技术检测3组细胞中ING4基因的表达;采用四甲基偶氮唑蓝（ MTT）法测定各组细胞增殖抑制率和绘制细胞生长曲线,集落形成实验测定细胞生长能力,检测3组细胞对顺铂的敏感性,及不同浓度顺铂和作用不同时间后3组细胞生长的抑制率和凋亡率及细胞周期变化。结果：转染组、阴性对照组及空白对照组OVCAR细胞中ING4的表达量分别为66.76±11.40、1.28±0.09、1.22