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淋巴管是肿瘤转移的一个重要途径,随着越来越多淋巴管生长因子和淋巴管标志物的发现,如血管内皮生长因子-C/ D(VEGF-C/D)及受体血管内皮生长因子受体(VEGFR)3在肿瘤淋巴管生成、肿瘤经淋巴结转移过程中的作用机制取得了较大进展。VEGF-C/D的表达与胃癌淋巴道转移、癌周淋巴管密度、生存率、预后等临床病理特征密切相关。此外,实验动物模型与体外实验研究显示,抑制VEGF-C/D表达在胃癌治疗上具有一定的应用前景。现就VEGF-C/D及其受体与胃癌淋巴转移的相关性予以综述。 相似文献
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血管内皮生长因子C是调节淋巴管生成的主要因子,在许多肿瘤组织中高表达,与其受体血管内皮生长因子受体3结合后,可特异性作用于淋巴管内皮,刺激淋巴上皮增殖,诱导瘤内或瘤周围淋巴管生成和/或扩张,促进肿瘤微淋巴管生成。肿瘤淋巴管生成是肿瘤转移过程中的重要条件,肿瘤细胞可通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF-C和VEGFR-3促使淋巴管生成,促进肿瘤细胞的淋巴转移。肿瘤淋巴管生成及其对抗研究是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴转移的靶点。二者间关系密切,且相互作用,相互影响。 相似文献
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血管内皮生长因子C是调节淋巴管生成的主要因子,在许多肿瘤组织中高表达,与其受体血管内皮生长因子受体3结合后,可特异性作用于淋巴管内皮,刺激淋巴上皮增殖,诱导瘤内或瘤周围淋巴管生成和/或扩张,促进肿瘤微淋巴管生成。肿瘤淋巴管生成是肿瘤转移过程中的重要条件,肿瘤细胞可通过表达淋巴管生成的调控因子VEGF—C和VEGFR-3促使淋巴管生成,促进肿瘤细胞的淋巴转移。肿瘤淋巴管生成及其对抗研究是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴转移的靶点。二者间关系密切,且相互作用,相互影响。 相似文献
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VEGF-C和VEGFR-3在鼻咽癌组织中的表达及其意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)在鼻咽癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取61例鼻咽癌组织样本,应用免疫组织化学法观察VEGF-C和VEGFR-3在鼻咽癌组织中的表达,应用D2-40标记淋巴管,检测鼻咽癌组织中的微淋巴管密度。结果 61例鼻咽癌组织中,VEGF-C阳性表达率为61.8%,VEGFR-3表达的阳性率为69.1%。经计数淋巴管数量,癌组织中的微淋巴管密度(LVD)与VEGF-C、VEGFR-3的表达显著相关(P〈0.01)。结论 VEGF-C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管生成,使癌组织中LVD增高,从而对肿瘤细胞发生淋巴道转移起促进作用。 相似文献
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肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,占成人恶性肿瘤的2%~3%。淋巴管生成可能是肾癌淋巴结转移的重要因素,在肿瘤转移过程中,血管内皮生长因子及其受体家族发挥了重要的作用。血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth fac? tor-C,VEGF-C)与其特异性的受体血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)结合可促进淋巴管生成,并促进肿瘤淋巴结转移。肿瘤的淋巴管新生是当前肿瘤研究的热点,并有可能成为治疗肿瘤淋巴结转移的靶点。近年来对于肾癌淋巴管的研究正在展开,本文对肾癌淋巴管新生的最新研究进展及此项研究的临床意义进行综述。 相似文献
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血管内皮生长因子C(VEGF-C)通过与其受体的结合介导肿瘤淋巴管生成,是形成肿瘤淋巴道转移的最重要因素。淋巴道转移是非小细胞肺癌(NSCLC)常见的主要扩散途径。在NSCLC患者中VEGF-C的高表达与NSCLC的转移及预后具有显著的相关性。文章就VEGF-C的生物学特性及其在NSCLC转移中的作用进行综述。 相似文献
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血管内皮生长因子C的研究进展 总被引:2,自引:1,他引:1
区域淋巴结转移是大多数肿瘤的重要愈后因素,抗淋巴管转移的治疗是目前的研究热点之一,但迄今为止人们对淋巴转移机制了解甚少.血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)是第一个被发现的促淋巴管生成因子,已证实VEGF-C及其受体VEGFR-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3)在通过诱导肿瘤淋巴管的生成进而促进区域淋巴结转移中可能起重要作用.因此,VEGF-C/ VEGFR-3信号通路可能在肿瘤的抗淋巴管生成治疗中提供一个新靶区.且在恶性肿瘤中,VEGF-C可能通过结合VEGFR-2和VEGFR-3共同促进肿瘤血管生成.对近年来关于VEGF-C与肿瘤淋巴管、血管转移的关系及抗淋巴管生成治疗的研究进行综述. 相似文献
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相对肿瘤的血管生成而言,肿瘤中的淋巴管生成是一个长期受到争议和忽视的问题。但近年来随着一些新的实验方法的出现和淋巴内皮细胞特异性标志物的发现,淋巴管生成开始成为研究肿瘤淋巴道转移的焦点。现就血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的结构、功能特点、在肿瘤淋巴道转移中的可能机制及由此而引发出的抗肿瘤淋巴管治疗的有关进展等问题进行阐述。 相似文献
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血管内皮生长因子(VEGF)是一种序列高度保守、高度特异性的促血管内皮细胞生长因子,广泛分布于人和动物体内的大脑、肾脏、肝脏、脾脏、胰腺和骨骼等组织中,对内皮细胞具有强烈的促有丝分裂作用,刺激血管内皮细胞增殖和血管通透性增加,促进新生血管形成。VEGF通过与血管内皮细胞表面受体(VEGFR)特异性结合发挥生物学效应。抑制VEGF及VEGFR的活性可以减缓或阻滞骨肉瘤侵袭和转移。研究表明,VEGF及VEGFR对肿瘤血管及淋巴管的生成及肿瘤侵袭和转移起重要作用。本文对VEGF及VEGFR与骨肉瘤血管与淋巴管生成及其侵袭与转移的关系作一综述。 相似文献
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胰腺癌组织中淋巴管生成的机制及意义 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:探讨胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子D(vascular endothelial growth factor-D,VEGF-D)与微淋巴管密度(microvessel vessd density,MLVD)、微血管密度(microvessel density,MVD)及淋巴结转移之间的相关关系,阐明癌周淋巴管增生的机制及意义.方法:免疫组化检测30例胰腺癌组织中VEGF-C、VEGF- D、血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)(MLVD)以及CD34(MVD)蛋白的表达,RT-PCR检测VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D mRNA在30例胰腺癌新鲜组织中的表达.结果: VEGF-C、VEGF-D蛋白阳性率分别为73%(22/30)和57%(17/30),肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义,P <0.05; 其表达与肿瘤的部位、分化程度以及组织学类型无关,而与肿瘤的TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期显著高于Ⅰ、Ⅱ期.在VEGF-C蛋白阳性组,MVD高于阴性组, P=0.047 2,MLVD亦高于阴性组,P<0.01,淋巴结转移增多,P=0.031 8;VEGF- D蛋白阳性组与阴性组相比MVD无变化, P=0.07,MLVD高于阴性组, P<0.01,淋巴结转移增加,P=0.017 9.结论: VEGF-C参与胰腺癌血管生成和淋巴管生成的调控,VEGF-D只参与淋巴管生成的调控.VEGF-C和VEGF-D诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移. 相似文献
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大肠癌组织淋巴管生成与淋巴转移相关性的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factorC,VEGF:C)和-D(vascular endothelial growth factor D,VEGF—D)、癌旁淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)的表达及其与临床病理参数的关系。方法:应用5’-Nase-酶组织化学技术及免疫组化SP法检测对50例大肠癌组织、正常肠组织测定中VEGF-C、VEGF-D和癌旁LMVD。结果:癌旁LMVD与VEGF-C、VEGF-D的表达呈正相关,大肠癌旁LMVD与VEGF-C、VEGF-D的表达与淋巴转移、Duke分期相关。结论:VEGF-C、VEGF-D/VEGFR-3信号传导机制促进淋巴管生成,导致癌旁LMVD的升高,进而促进大肠癌淋巴转移。 相似文献
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血管内皮生长因子与胃癌淋巴结转移的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
罗庆伟 《中国癌症防治杂志》2010,2(2)
胃癌的淋巴结转移是胃癌转移和术后复发的最主要转移方式之一,严重影响胃癌患者的预后.血管内皮生长因子(VEGF)可促进淋巴管的增生,其在胃癌组织中高度表达,研究显示VEGF与胃癌淋巴管的生成有关,阻止淋巴管的生成对肿瘤转移有重要的意义,抑制VEGF及肿瘤淋巴管形成将影响肿瘤组织的增生和扩散,利用VEGF抗体及受体拮抗剂可以阻断肿瘤转移.本文就VEGF与胃癌的淋巴管生成和淋巴结转移以及降低胃癌复发的研究做一综述. 相似文献
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淋巴管转移是胃肠道肿瘤最基本的转移途径,也是患者死亡的主要原因。近年来随着淋巴内皮细胞特异性标记物的发现和对淋巴管生成的分子机制深入研究发现,淋巴管对胃肠道肿瘤淋巴管转移极其重要。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)信号转导通路与淋巴管生成的发生、发展及肿瘤细胞向区域淋巴结转移密切相关,其中VEGF家族的新成员VEGF—C和VEGF—D起着关键性作用。 相似文献