赤芍对内毒素性急性肺损伤大鼠肺诱导型血红素氧化酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察赤芍对内毒素（LPS）性急性肺损伤（ALI）时肺诱导型血红素氧化酶（HO-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨其保护作用及分子机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组（LPS组）、赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组，每组8只。采用大鼠内毒素ALI模型，于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析，测定肺组织中HO-1和iNOS的表达，肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量，血清一氧化氮（NO）及肺组织丙二醛（MDA）含量，同时观察肺组织病理形态学改变。结果与对照组比较，LPS组HO-1和iNOS表达显著增强（P〈0．01），肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加，而PaO2和HCO3^-明显降低（P〈0．01）；与LPS组比较，赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组HO-1表达明显升高，而iNOS表达明显降低（P〈0．05），病理学检查显示肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论肺组织HO-1表达增强是内毒素性ALI的重要应激保护机制，赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与诱导HO-1的表达和抑制肺组织iNOS异常高表达有关。     

诱导型一氧化氮合酶在翼状胬肉中的表达及其意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在翼状胬肉中的表达及发病过程中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测20例翼状胬肉、10例正常结膜中iNOS的表达。结果20例翼状胬肉中iNOS的阳性表达率为80%(16/20),正常结膜中iNOS的阳性表达率为0(0/10)。iNOS阳性表达两组间差异有显著意义,P<001。结论iNOS在翼状胬肉中的高表达,提示iNOS可促进血管形成,可能与翼状胬肉的发生、发展有关。因此,抑制iNOS可望成为治疗翼状胬肉,减少术后复发的新思路。     

诱导型一氧化氮合酶在中耳胆脂瘤组织中的表达及其意义

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在中耳胆脂瘤组织中的表达及在发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化Elivision法检测20例中耳胆脂瘤组织,10例正常外耳道皮肤中iNOS的表达。结果 20例中耳胆脂瘤组织中iNOS的阳性表达率为70%(14/20),正常外耳道皮肤中iNOS的阳性表达率为0(0/10)。iNOS阳性表达两组间差异有显著意义,P<0.001。结论 iNOS在中耳胆脂瘤组织中的高表达,提示iNOS可促进血管形成、细胞增殖和邻近骨质吸收,在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中起着重要促进作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达的抑制作用

目的 观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对迟发性脑神经元损伤保护作用机制.方法 采用Pulsinelli-Brierley四血管阻断法制备全脑缺血模型.应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测海马CA1区iNOS的表达.结果 同缺血再灌注对照组相比,异丙酚预处理组大鼠海马CA1区iNOS表达明显降低,存活的神经元数目明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.结论 异丙酚可能通过抑制iNOS表达而对脑缺血再灌注迟发性神经元损伤有一定的保护作用.     

肝肺综合征患者血清和腹水髓过氧化物酶、一氧化氮合酶的检测及临床意义

目的：探讨肝肺综合征患者血清、腹水中髓过氧化物酶及诱导型一氧化氮合酶水平与血（液）气分析的关系。方法：采用ELISA方法分别检测肝肺综合征组和非肝肺综合征组血清和腹水中过氧化物酶及一氧化氮合酶的浓度,分析二者与血（液）气分析的关系。结果：髓过氧化物酶及一氧化氮合酶在两组病例中均呈不同程度的升高,腹水中较血清更明显（P〈0.05）;与血（液）气分析正相关。结论：髓过氧化物酶及一氧化氮合酶水平是判断肝肺综合征病情有用的指标。     

复发性流产患者绒毛组织中血小板源性生长因子BB、诱导型一氧化氮合酶表达水平及与血管新生相关性

目的 探讨复发性流产(RSA)患者绒毛组织中血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平及其与血管新生的相关性.方法 将沈阳市第五人民医院自2014年1月至2019年1月收治的200例RSA患者纳入B组,将同期收治的200例行人工流产的正常早孕患者纳入A组.比较两组患者绒毛组织中P...     

PTEN和VEGF在病理性瘢痕中的表达及其相关性研究

目的:研究抑癌基因PTEN(第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因)和血管内皮生长因子(VEGF)在病理性瘢痕中的表达及其相关性.方法:应用免疫组化SP法检测正常皮肤、扁平瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中PTEN、VEGF蛋白的表达并进行统计学分析.结果:病理性瘢痕组织中PTEN蛋白表达显著低于正常皮肤、扁平瘢痕(P<0.05);病理性瘢痕组织中VEGF蛋白表达增高,与正常皮肤、扁平瘢痕对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);四类组织中PTEN蛋白和VEGF蛋白呈负相关(P<0.05).结论:VEGF及PTEN是病理性瘢痕发生发展中重要的调控因子,PTEN在病理性瘢痕中表达的下降可能导致VEGF的上升,从而导致病理件瘢痕的形成.     

异丙酚对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠急性压迫性脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法 采用改良Allen’s打击法制备急性脊髓压迫性损伤模型。雄性SD大鼠74只,随机分为正常组（n=4）、脊髓损伤后异丙酚干预组（n=35）和生理盐水对照组（n=35）,采用免疫组化和Western blot法检测脊髓损伤后不同时间点（1h、3h、8h、1d、3d、7d、14d）脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果 与生理盐水对照组比较,异丙酚干预组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论 异丙酚可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠急性脊髓损伤起保护作用。     

诱导型一氧化氮合酶和白介素1受体拮抗剂在骨关节炎滑膜和软骨中的表达及意义

炎症前细胞因子白介素 1(IL - 1)通过刺激软骨细胞合成诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) ,产生一氧化氮(NO) ,增加基质降解 ,参与关节炎的炎症活动 ,而局部产生的白介素 1受体拮抗剂蛋白 (IL - 1Ra)可阻止软骨破坏。本实验旨在观察iNOS和IL - 1Ra在骨关节炎 (OA)关节滑膜和软骨中的表达及分布。我们收集了 6例OA患者的关节滑膜和软骨标本。通过免疫组化方法对iNOS、CD6 8和IL - 1Ra进行了原位检测。在 6例OA滑膜标本连续切片中 ,滑膜的衬里层细胞、炎症浸润细胞以及血管内皮细胞中均强烈表达iNOS蛋白。IL - 1Ra阳性细胞主要局限于滑膜的衬里层细胞及血管内皮细胞 ,表达强度低于iNOS表达。CD6 8阳性细胞 (检测巨噬细胞的抗体 )仅在滑膜衬里层的表层 (A型滑膜细胞 )及炎症浸润细胞中零星表达。在 6例骨关节炎软骨连续切片标本中 ,iNOS和IL - 1Ra在软骨全层及软骨下骨髓腔内均有强烈表达。结果提示 ,骨关节炎时 ,iNOS主要产生于滑膜衬里层细胞、软骨细胞以及血管内皮细胞 ,而IL - 1Ra主要产生于滑膜衬里层的巨噬样滑膜细胞和软骨细胞 ;iNOS和IL - 1Ra之间的拮抗作用可能在骨关节炎的病理机制中发挥很重要的作用。     

缺氧对高原藏族、汉族人脐静脉内皮细胞VEGF、iNOS和eNOSmRNA表达影响的比较

在缺氧状态下，细胞可通过氧感受器感受低氧信号，使细胞内许多基因的表达发生改变，从而对缺氧作出复杂的应激反应，如编码血管内皮生长因子（VEGF）、红细胞生成素（EPO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的基因等，这些基因被称为缺氧相关基因（HAG）。机体对缺氧相关基因的调控主要是转录水平的调控。已有研究表明，这些缺氧相关基因启动子或增强子中含有小于100bp的缺氧反应元件（HRE），是HIF-1的结合位点，受HIF-1的调节。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

急性脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）是创伤导致死亡和致残的最为常见的原因之一。其病理过程尚未完全阐明，自由基诱导的脂质过氧化被认为是致残的最主要的因素之一。褪黑素（5-甲氧基-N-乙酰色胺，melatonin，MT）主要是由松果体分泌的激素，能直接清除自由基，减轻细胞的过氧化损害。诱导型一氧化氮合酶（iNOS）参与了急性脊髓损伤后继发性损害的发病过程，并在其中发挥重要的作用。笔者通过在脊髓损伤模型中应用褪黑素后iNOS表达水平的测量来讨论褪黑素对急性脊髓损伤的保护作用。     

去铁敏对损伤脊髓一氧化氮合酶表达的影响

目的 研究去铁敏(DFO)对急性脊髓损伤大鼠的神经功能保护作用及对3种一氧化氮合酶(NOS)亚型表达的影响.方法 利用Allen's打击模型,致伤力为25gcf(10g×2.5cm),选用SD大鼠36只,随机分为3组(n＝12):空白组(C组);脊髓损伤组(生理盐水组,S组);去铁敏治疗组(DFO组).分别于伤后4小时取材,免疫组化方法检测3种NOS亚型的表达情况,并于伤后5周行BBB评分.结果 DFO组及S组伤后上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 去铁敏通过阻断铁离子引发的脊髓组织脂质过氧化反应而减轻脊髓组织的炎症反应,减少诱导型NOS(iNOS)的表达;并通过减轻脊髓组织细胞内钙超载,降低固有型NOS(cNOS)的活性,减少了脊髓组织的继发损伤程度.     

核因子-κB和诱导型一氧化氮合酶在感染性休克大鼠肺组织中的表达及意义

目的:探讨感染性休克时大鼠肺组织内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核因子-κB(NF-κB)活性变化的相关性,揭示其在感染性休克发病机制中的作用。方法:采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠感染性休克模型,分别在术后1、6、12、24 h活杀大鼠取肺组织,用酶联免疫吸附法测定肺组织中膜NF-κB的活性,用RT-PCR和western-blot法检测肺组织中iNOS的表达。结果:感染性休克大鼠肺组织中膜NF-κB活性及iNOS mRNA和蛋白的表达均较对照组明显升高(P<0.01);NF-κB活性及iNOS mRNA和蛋白的表达呈时间依从性,术后1 h到达高峰,随后缓慢下降。结论:NF-κB是感染性休克发病机制上游的重要调控因子,其激活下游效应因子iNOS的表达是其参与感染性休克发病的重要途径。     

高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织及缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨高原缺氧条件对大鼠肠黏膜组织形态以及缺氧诱导因子(HIF)-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠均分为平原对照组及高原24h、48h、72h组,每组10只。平原对照组在常温环境下饲养1个月后处死,高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后24、48、72h处死。分别在光镜和电镜下观察大鼠空肠上段的微观组织学变化,用图像测量软件测量绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积。免疫组化染色检测HIF-1α及iNOS在肠黏膜中的表达。结果高原24h组肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度及绒毛表面积分别为313.10±10.84、123.10±2.64、432.60±7.37μm和0.09±0.01mm2,与平原对照组(分别为322.00±12.68、127.70±7.24、447.50±21.93μm和0.10±0.01mm2)相比差异无统计学意义(P>0.05),高原48h组上述指标分别为279.00±9.80、101.10±7.11、376.40±19.05μm和0.06±0.01mm2高原72h组上述指标分别为235.80±19...