游泳运动对早期阿尔茨海默模型小鼠认知功能及海马突触可塑性的影响

目的评估游泳运动对早期阿尔茨海默模型小鼠认知功能及海马突触可塑性的影响。方法选取4～5月龄C57BL/6雄性小鼠和3xTg(APP/Tau/PS1三转基因)雄性小鼠各20只,分为4组(n=10),野生对照组(WT+C),野生游泳组(WT+S),3xTg对照组(Tg+C),3xTg游泳组(Tg+S)。对照组常规饲养,游泳组每日训练2次,每次10min,训练周期30日。利用经典Morris水迷宫实验(MWM)和旷场实验评估小鼠行为学差异,利用长时程增强(LTP)评估海马突触可塑性。结果 Tg+S组小鼠逃避潜伏期显著低于Tg+C组,在平台所在象限停留时间和移动距离显著高于Tg+C组;Tg+S组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率显著高于Tg+C组。WT+C组和WT+S组在高频刺激后30min内fEPSP的斜率无显著差异(P0.05)。结论游泳运动改善早期阿尔茨海默模型小鼠的学习记忆能力和探索能力,与提高海马突触可塑性相关。     

脑源性神经营养因子在海马突触联系和可塑性中的作用

脑源性神经营养因子在海马突触的传递和可塑性过程中起重要作用 ,与学习和记忆过程密切相关。它可调节海马神经元突触的基础传递 ,不但在海马早期长时程增强中起作用 ,还参与海马的晚期长时程增强。其作用方式包括突触前调控和突触后调控 ,调节途径包括钙离子及其通道、N 乙酰 D 门冬氨酸受体、丝分裂素相关蛋白激酶和3 磷酸肌醇激酶途径等。     

胶质细胞源性神经营养因子与突触可塑性

脑血管疾病是21世纪严重影响人类健康和生活质量的三大疾病之一,至今尚无有效治疗措施,致死致残率高,给社会及家庭带来沉重的经济负担和心理负担。脑缺血后主要的病理改变是神经元的进行性损伤,从可逆变性、不可逆变性、坏死、凋亡、梗塞成熟的进行性发展。神经元功能活动的结构基础是突触,突触在机体遭遇外环境改变或病理状态下其结构和功能的改变被称为突触可塑性。其中胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对中脑多巴胺能神经元,运动神经元等多种神经元有广泛的神经营养作用,以前的大量实验表…     

运动训练对缺血性脑卒中神经可塑性影响的研究进展

缺血性脑卒中后患者易出现运动功能障碍和认知能力下降,这些症状往往与神经元功能如神经营养因子的分泌、大脑半球间连接和突触活动的中断有关。神经可塑性反映了神经系统在外界和内在因素刺激下结构和功能方面自身修复的能力。运动训练作为一种有效可行的康复措施,近年来,人们逐渐发现运动训练在缺血性脑卒中后患者恢复期同样发挥着重要的作用,即其可以通过促进神经可塑性来改善卒中后患者的运动功能和认知能力。本文将重点围绕运动训练下大脑突触的结构和功能、神经营养因子、神经元再生、脑功能重组等方面的变化展开论述。     

有氧运动对阿尔茨海默症小鼠学习记忆及海马神经形态结构的影响

背景:运动有助于预防和减缓阿尔茨海默症、痴呆症及与年龄相关的认知能力下降,而运动预防阿尔茨海默症患者认知能力下降是否与其改变了海马神经形态结构有关还并不清楚。目的:观察长期有氧运动对阿尔茨海默症小鼠学习记忆能力及海马神经形态的影响,探讨有氧运动影响阿尔茨海默症的神经机制。方法:取3月龄野生型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(野生运动组),另6只不进行任何干预(野生对照组);取APP/PS1双转基因阿尔茨海默症模型小鼠12只,其中6只进行5个月的运动干预(模型运动组),另6只不进行任何干预(模型对照组)。运动干预结束后,通过八臂迷宫实验检测各组小鼠记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经形态,透射电镜观察海马神经形态结构。结果与结论:(1)八臂迷宫实验:野生运动组小鼠的记忆能力优于野生对照组、模型运动组(P <0.05),模型运动组、野生对照组小鼠的记忆能力优于模型对照组(P <0.05);(2)尼氏染色:野生运动组、野生对照组小鼠海马齿状回区、CA3区与CA1区的尼氏体清晰可辨别,胞核与核仁较清楚;阿尔茨海默症小鼠海马各区尤其是齿状回区与CA3区的尼氏体较为模糊,胞核与核...     

有氧运动对老年轻度认知障碍患者认知功能的改善

背景:在当今老年人的人口基数不断增长的趋势下,老年人晚年的生活水平和生活质量受到广泛关注和研究.目的:文章介绍有氧运动对老年轻度认知障碍患者认知能力的影响,探讨不同周期的有氧运动对老年轻度认知障碍患者认知能力的效用及其可能的作用机制.方法:检索截止至2021年9月的Elsevier、Springer、Web of Sc...     

电针对AD模型幼鼠学习记忆功能和海马突触可塑性的影响

目的：研究电针刺激“百会”“风府”和双侧“肾俞”对阿尔茨海默病（AD）模型幼鼠海马区突触可塑性的影响。方法：24只6周龄雄性APP/PS1转基因小鼠作为AD幼鼠模型,随机分为电针穴位组和AD模型组,每组12只;12只同月龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组。电针刺激“百会”“风府”和双侧“肾俞”穴位,每天1次,每次20 min,每周休息1 d,连续干预16周。Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆功能;Golgi染色检测海马CA1区树突棘数量;透射电镜观察海马CA1区神经元突触结构;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、突触小泡蛋白（SYN）和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）的mRNA和蛋白表达水平。结果：与正常对照组比较,AD模型组小鼠学习记忆功能明显下降;海马神经元树突棘部分丢失,数目减少（P<0.05）;海马区突触数量减少,结构模糊不清;海马BDNF、SYN和NR2B的mRNA和蛋白表达水平均显著降低（P<0.01或P<0.05）。与AD模型组比较,电针穴位组小鼠学习记忆功能明显增强;海马神经元树...     

益气活血方对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响

目的：探讨益气活血方(YQHXD)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠学习记忆功能,海马区突触超微结构及脑源性神经营养因子(BDNF)、突触小泡蛋白(SYN)和突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白的影响。方法：采用改良线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(I/R组)及YQHXD低、中、高剂量组,并设置假手术(sham)组作为对照,每组12只。YQHXD低、中、高剂量组分别按照4.2、8.4和16.8 g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,sham组和I/R组给予等体积生理盐水,于用药14 d后采用Longa评分法观察各组大鼠神经功能缺损情况,Morris水迷宫实验评估各组大鼠学习与记忆功能,苏木素-伊红(HE)染色观察缺血侧海马CA1区及齿状回(DG)病理变化,透射电镜观察海马区突触数量、突触后致密物(PSD)厚度和结构变化,Western blot检测海马组织BDNF、SYN和PSD95蛋白表达水平。结果：与sham组比较,I/R组大鼠神经功能缺损评分显著增高(P<0.01),水迷宫逃避潜伏期显著延长...     

有氧运动干预Aβ1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马突触结构与突触蛋白的改变

背景：β-淀粉样蛋白(Aβ)在海马中的积累和沉积会影响突触形态和功能,导致突触可塑性受损,后者被认为是阿尔茨海默病学习记忆缺陷的根本原因。有氧运动能否减轻淀粉样蛋白诱导的突触受损从而改善阿尔茨海默病患者的学习记忆能力尚不清楚。目的：观察有氧运动对Aβ_1-42诱导阿尔茨海默病大鼠海马突触结构与突触标志性蛋白突触素、突触后致密物95表达的影响,探讨有氧运动对阿尔茨海默病学习记忆能力影响的机制。方法：将80只SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、生理盐水运动组、Aβ_1-42诱导模型组以及Aβ_1-42运动组,每组20只。其中后两组大鼠双侧海马注入10μL Aβ_1-42(1μg/μL),前两组大鼠双侧海马注入10μL生理盐水。Aβ_1-42/生理盐水注射后第2天,生理盐水运动组和Aβ_1-42运动组开始进行有氧运动训练,持续5周,每周运动6 d。采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,然后取脑组织,采用电镜技术及免疫荧光、Western blot技术分别检测大...     

应激相关的突触可塑性

下丘脑室旁核小细胞广泛接受谷氨酸能(glutamatergic)和γ-氨基丁酸能(GABAergic)神经终末,并在其胞体形成突触连接。应激可以影响这些突触连接并改变其可塑性,而导致下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的应激反应能力发生变化。     

有氧运动对抑郁症患者认知功能干预效果的meta分析

目的:系统评价有氧运动对抑郁症患者认知功能的干预效果。方法:检索PubMed、Web of Science、EBSCO host、Cochrane Library、中国知网、万方数据库,收集从建库至2021年7月公开发表的有氧运动干预抑郁症患者认知功能的随机对照试验,采用Stata软件进行数据分析。结果:共纳入12项随机对照试验,985例抑郁症患者。Meta分析结果显示,有氧运动可改善抑郁症患者的视觉学习与记忆(SMD=0.30,95%CI:0.15～0.45,P<0.001)、执行功能(SMD=-0.37,95%CI:-0.66～-0.07,P<0.05),对信息处理速度、工作记忆、注意/警觉性、言语学习与记忆以及推理与问题解决改善效果不明显(均P>0.05);停止有氧运动干预后,试验组视觉学习与记忆评分与对照组差异无统计学意义(P>0.05);亚组分析结果显示,中、高强度并持续12～16周的有氧运动对视觉学习与记忆改善效果最佳(SMD=0.24、0.34、0.32,95%CI:0.01～0.48、0.14～0.54、0.15～0.49),中等强度并持续4～8...     

物理疗法联合重复经颅磁刺激对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及机制

目的 探究物理疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)改善慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及作用机制。方法 40只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、物理治疗组(PT)、rTMS组及PT联合rTMS组(PT+rTMS),每组8只。Morris水迷宫检测大鼠认知功能;HE染色观察大鼠海马区病理损伤,Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤;Golgi-Cox染色观察大鼠海马CA1区神经元树突结构和生长情况;Western blot检测海马组织突触可塑性标志物突触素(SYN)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、p-β-catenin蛋白表达。结果 与模型组相比,PT、rTMS及PT+rTMS均显著改善慢性脑缺血大鼠认知功能,改善大鼠海马病理损伤和神经元结构,增加海马区神经元数量,增加神经元树突分支数和树突棘密度,增加海马组织SYN、PSD-95、GAP-43蛋白表达;增加β-catenin、p-GSK-3β蛋...     

三七总皂甙对大鼠脑出血后神经可塑性的影响

目的:探讨三七总皂甙对大鼠脑出血后神经可塑性的影响。方法:制作脑出血模型;将120只大鼠随机分成假手术组、模型组、三七总皂甙治疗组;免疫组化检测Nestin、Shank1表达;电镜观察突触超微结构并定量分析;对大鼠进行神经功能评分。结果:假手术组超微结构正常,模型组神经突触及细胞器溶解破坏,治疗组突触结构趋于正常,与模型组比较突触数量、界面曲率及突触后致密区均增大,突触间隙变窄,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,治疗组Shank1及Nestin蛋白阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01)。假手术组神经功能基本正常;模型组评分升高;与模型组比较,治疗组评分降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:三七总皂甙可增强神经可塑性,保护大鼠神经功能。     

Forskolin调节DHA对APP/PS1转基因小鼠突触可塑性和认知功能的增强作用

目的研究Forskolin调节DHA对APP/PS1转基因小鼠突触可塑性和认知功能的影响。方法对7月龄APP/PS1小鼠给予DHA及DHA和forskolin联合进行治疗。30d后,通过行为学试验检测其认知功能;通过组织病理学试验检测脑内细胞密度及脑突触形成能力和突触标记物Synaptophysin的表达以及通过Western blotting检测脑内pCREB1蛋白含量。结果 8月龄APP/PS1小鼠海马区面积、细胞密度、Synaptophysin和脑内pCREB1蛋白均明显降低,行为学上出现了明显的认知功能障碍。单独给予DHA以及DHA和forskolin联合给药治疗后,APP/PS1小鼠海马区面积、细胞密度、Synaptophysin和脑内pCREB1蛋白均增加,认知功能障碍得到改善,并且联合给药组的效果更为显著,但是均未恢复至生理水平。结论 DHA和forskolin联合治疗后,forskolin增强DHA对APP/PS1转基因小鼠突触病理和认知障碍的治疗作用。     

依达拉奉对血管性痴呆大鼠海马突触可塑性的影响

目的：探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经元突触可塑性的调节作用及分子机制。方法：成年雄性SD大鼠30只,随机分成3组：假手术组、VD组、VD+Eda组,每组10只。应用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)测试各组大鼠的空间认知功能。MWM后,分别记录每只大鼠海马CA1区神经元长时程增强(long-term potentiation, LTP)并进行分析比较;电生理记录后,大鼠断头取脑,制备脑冰冻切片,免疫组织化学测定海马CA1区神经生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达情况。结果：VD组大鼠有明显的空间认知障碍;Eda治疗后,VD+Eda组大鼠的空间认知障碍得到显著改善。VD+Eda组兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)斜率增加百分比显著高于VD组(P<0.05)。VD组GAP-43的表达量显著低于假手术组(P<0.01),VD+Eda组GAP-43的表达量显著高于VD组(P<0.05)。结论：依达拉奉可通过提高VD大鼠海马CA1区的突触可塑性改善空间认知障碍,其机制与依达拉奉上调VD大鼠海马CA1区GAP-43的表达有关。     

乙型淀粉粒会降低突触信号的可塑性

据美国BIOCOMPARE科技新闻网(2010/2/26)报道,美国加州大学圣地亚哥分校(the University of California,San Diego)医学院的研究人员,在近期的一份研究中发现,造成阿尔茨海默病(Alzheimer s disease)的头号要犯,乙型淀粉粒beta(amyloidbeta,简称Aβ)是如何影响脑部突触(synapses)的可塑性(plasticity),此研究发表于12月27日的《自然神经系统科学》(NatureNeuroscience)期刊上期刊,由Roberto Malinow以及Shiley-Marcos Endowed教授主导研究进行。     

神经颗粒素与脑突触可塑性的相关性研究进展

大量研究表明,突触损伤是各种疾病导致学习记忆等智能障碍的重要病理机制之一,而脑内突触蛋白在突触信号传递中发挥重要作用.因此,脑特异性蛋白质在生理及疾病状态下突触传递功能改变中的作用已成为当前的研究热点之一.     

自噬与神经营养因子在运动干预阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病(AD)是一种以渐进性记忆障碍为主要临床表现的神经退行性疾病。在临床药物无法根治的现状下,运动干预带来的良好效应为治疗指引了新的方向。运动通过抑制mTOR信号传导通路、刺激内质网应激、加速线粒体损伤消除等自噬调节方式或加速β淀粉样蛋白、tau蛋白的消除,或减弱它们的生成。同时,运动还对神经元的凋亡起着调节作用。它提高了BDNF、NGF等神经营养因子,激活了PI3-k/Akt途径,抑制了caspase-3和COX-2等凋亡因子的活性,从而减缓神经元的凋亡,减慢AD的进程。