腺苷参与弱电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的抑制

在脊髓横断大鼠，以腰髓背角广动力型（WDR神经元）的伤害性放电为指标，观察弱电针对WDR神经元的抑制作用及静注腺苷受体阻断剂对其的影响。用50Hz，1．0～1．5mA的连续波电针″阳陵泉″-″悬钟″后，WDR神经元的伤害性放电减少，茶碱和咖啡因可阻断电针的抑制效应。提示弱电针可抑制脊髓背角神经无伤害性反应，腺苷可能参与此抑制过程。     

穴位不同层次和强度电刺激缓解肌肉炎性痛及对脊髓背角广动力神经元的抑制作用

目的：观察在痛源局部穴区不同层次和强度电刺激的镇痛作用及对脊髓背角广动力（WDR）神经元诱发电活动的影响,为选择合理的电针刺激参数提供依据。方法：Wistar大鼠用于3部分实验。采用弗氏完全佐剂（CFA）建立腓肠肌炎性痛模型,造模后随机选取6只大鼠进行WDR神经元电活动多通道细胞外电生理记录,用于确定激活A-成分的电刺激阈值Ta和C-成分的电刺激阈值Tc,以此作为经皮穴位电刺激（TEAS）或电针的干预强度;选取36只大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS-Ta组、TEAS-Tc组、EA-Ta组和EA-Tc组,每组6只,在痛源局部“承山”采用Ta或Tc强度的TEAS或电针干预,每次30 min,1次/d,连续3 d,采用小动物压痛测量仪检测大鼠腓肠肌的机械压痛阈值,Von Frey丝测量足底机械痛阈值;随机选择13只肌肉炎性痛大鼠用于观察Ta/Tc强度电针或TEAS“承山”即刻WDR神经元的反应性。结果：TEAS皮肤激活WDR神经元A-成分或C-成分的阈值分别为（2.43±0.57）mA和（7.00±1.34）mA,电针激活肌肉WDR神经元的A-成分或C-成分的阈值分别为（0.72±0.3...     

不同频率针刺手法诱发脊髓背角广动力范围神经元放电模式的非线性分析

目的 应用非线性动力学方法探讨不同频率针刺手法诱发脊髓背角广动力范围(wide dynamic range,WDR)神经元放电信号的编码特征。方法 采用玻璃微电极细胞外记录技术判定SD大鼠脊髓背角WDR神经元;不同频率(0.5、1、2、3 Hz)均匀提插手法针刺大鼠足三里穴;利用非线性动力学方法提取并分析脊髓背角WDR神经元放电信号中所包含的与针刺频率相关的特征性信息,通过计算放电频率、峰峰间期、嵌入维数、最大Lyapunov指数以及Lempel Ziv复杂度,得到不同频率针刺手法诱发WDR神经元放电信号的编码特征。结果 4种不同频率针刺手法表现出不同的特征,WDR神经元放电频率的变化与针刺手法频率的改变并非呈简单的线性相关;针刺作用下WDR神经元的放电信号具有混沌特性。结论 采用非线性动力学的相关术语描述和归纳针刺电信号的放电节律形式是适用可行的,不同频率针刺手法能够在脊髓背角水平干预神经电信息的传导、编码和加工过程。     

针刺大鼠足三里穴对诱发脊髓背角WDR神经元信号特征的研究

目的：观察运用提插补法、提插泻法针刺大鼠足三里穴区时,支配该区域脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化,以冀揭示不同针刺手法诱发的针刺电信息规律。方法：采用微电极细胞外记录的方法,运用针刺提插补法和提插泻法刺激大鼠足三里穴位后,观察支配足三里穴位区域的脊髓背角WDR神经元诱发放电的变化。结果：提插补法运针刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（22．01±4．63）pulses／3s;提插泻法刺激时,脊髓背角WDR神经元的平均峰电位数为（14．79±2．87）pulses／3s,2种手法的放电频率比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：提插补法和提插泻法运针刺激时,支配足三里穴区的脊髓背角WDR神经元的放电明显增加,且提插补法放电增加更为明显。     

内脏伤害性传入易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应

目的:探讨内脏处于生理和病理的不同状态,体表穴位功能的动态变化及其脊髓机制。方法:选用成年雄性SD大鼠22只,给予持续1min的80mmHg直结肠扩张(CRD)刺激作为内脏伤害性刺激,玻璃微电极细胞外记录L1-3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动,观察CRD刺激前后,不同强度电针(1mA、4mA、7mA、10mA)同侧"足三里"穴对WDR神经元激活率的效应。结果:CRD前,电针对WDR神经元放电活动的激活率分别为(18.12±13.56)%(1mA,P0.05)、(152.38±36.19)%(4mA,P0.001)、(231.21±49.74)%(7mA,P0.001)、(331.54±61.89)%(10mA,P0.01);而CRD刺激后,电针对WDR神经元的激活率分别为(226.78±39.59)%(1 mA,P0.01)、(282.80±47.54)%(4 mA,P0.001)、(343.06±58.35)%(7mA,P0.01)、(338.62±80.04)%(10mA,P0.01)。与CDR前的电针效应相比,CDR后,1mA、4mA、7mA的激活效应进一步增加(P0.001,P0.01),而10mA的激活效应无明显变化(P0.05)。结论:内脏伤害性传入可以易化穴位对大鼠脊髓广动力型神经元的激活效应,表明体表穴位的功能和敏感程度在内脏病理状态下会增强,但是,这种穴位敏化效应在电针达到一定的刺激强度时又会达到一个平台期。     

热灸对直结肠伤害性扩张抑制效应的脊髓机制研究

目的:探讨热灸法缓解内脏痛的机制及其影响因素。方法:选用SD大鼠采用直结肠扩张法(CRD)作为伤害性刺激。微电极细胞外记录L1～L3节段脊髓背角广动力型(WDR)神经元活动。不同参数的热灸作用于非感受野承扶穴。结果:直结肠的伤害性传入能明显激活脊髓背角会聚神经元,对侧非感受野穴位的特定参数的热灸刺激能明显抑制这种伤害性反应。结论:来自体表的热灸与直结肠的伤害性传入信号在脊髓水平发生会聚,而特定参数的热灸能够抑制直结肠的伤害性传入所激活的脊髓背角神经元反应。     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响

目的：探讨电针对SNI大鼠痛觉过敏及脊髓背角NOS阳性神经元表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组（n=8）。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针＂委中＂和＂环跳＂穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）法,观察各组大鼠脊髓背角NOS阳性神经元的变化,并用平均光密度来定量表示脊髓背角NOS的阳性神经元表达。结果：SNI手术可显著降低大鼠机械痛阈,损伤侧脊髓背角NOS阳性神经元表达显著升高,与假手术组及非伤侧相比,差异均有显著性（P〈0.05或0.01）;电针干预后大鼠伤侧脊髓背角的NOS阳性神经元表达降低,与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）,与此同时大鼠机械痛敏状态显著改善,甚至痛行为消失。结论：电针减轻神经病理性痛的痛过敏可能与其调控脊髓NOS的功能有关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响

目的 观察电针对完全福氏佐剂（CFA）致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组,10只）、模型对照组（CFA组,15只）和电针治疗组（EA组,15只）。采用右后足底皮下注射CFA（0.1 mL/只）,建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈（PWTs）均低于同期N组（P<0.01）;EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组（P<0.01）,接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组（P<0.01）。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。     

优效电针干预不同病理痛的脊髓P2X3机制研究

目的:观察优效电针干预对炎性痛和坐骨神经分支选择性损伤大鼠的镇痛作用及脊髓背角P2X3蛋白表达的影响。方法:实验分2部分:1) SD大鼠完全随机分为空白组、CFA组、100 Hz组和假电针组; 2) SD大鼠完全随机分为假SNI组、SNI组、2 Hz组和假电针组。通过足底皮下注射完全弗氏佐剂建立炎性痛模型;通过结扎并切断左侧腓总神经和胫神经后远端,保留腓肠神经的方法建立坐骨神经分支选择性损伤模型。于造模后1 d,100 Hz或2 Hz电针足三里、昆仑穴,持续干预3 d。采用up and down方法检测机械缩足阈,采用免疫印迹法检测患侧脊髓背角P2X3蛋白表达。结果:1)与空白对照组比较,CFA组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,CFA组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与CFA组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。2)与假SNI组比较,SNI组大鼠机械缩足阈造模后各个时间点都显著下降,SNI组大鼠脊髓背角P2X3蛋白表达增多;与SNI组比较,电针干预1次、3次均能显著提升机械缩足阈,电针干预3次能降低脊髓背角P2X3的蛋白表达,假电针无干预作用。结论:100 Hz电针可有效干预慢性炎性痛大鼠机械缩足阈,2 Hz电针可有效干预神经病理痛大鼠机械缩足阈;其镇痛作用可能与下调脊髓背角P2X3蛋白表达相关。     

电针对膝骨关节炎大鼠脊髓背角CB2R、p-P38和p-ERK表达的影响

目的 观察电针对膝骨关节炎（KOA）大鼠痛性行为学及脊髓背角大麻素受体2(CB2R)、p-P38、p-ERK表达的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的作用机制。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组、电针组、CB2R阻断组、CB2R阻断+电针组,每组8只。除空白组和盐水组外,采用左膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸制备KOA慢性疼痛模型,盐水组左膝关节腔注射生理盐水。注射后第15日,电针组于左侧“阳陵泉”“内膝眼”行电针刺激,15 min/次,1次/d,CB2R阻断组腹腔注射CB2R阻断剂,CB2R阻断+电针组腹腔注射CB2R阻断剂后行电针干预,5次为1个疗程,共2个疗程。每个疗程结束后间歇1 d进行痛性行为学评价,免疫荧光检测大鼠左侧脊髓背角CB2R表达及脊髓背角神经元CB2R、p-P38和p-ERK定位表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠左侧机械痛缩足阈和左后肢负重能力显著降低（P<0.01）,左侧脊髓背角CB2R表达及CB2R/NeuN、p-P38/NeuN、p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著增加（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,电针组、CB2...     

C纤维不是电针镇痛的主要传入纤维,而是弥散性伤害性抑制控制的主要纤维

<正> 电针刺激通过何种纤维传入中枢产生镇痛作用,至今仍有争论。范少光等采用我室常用电针参数,以大鼠行为反应为指标,观察到电针(Electroacupuncture,EA)镇痛信息主要不是由 C 纤维传入。本工作用辣椒素选择性阻断 C 纤维传导后,观察了 EA 和伤害性热刺激(Noxious heat,NH)对脊髓广动力范围(Wide DynamicRange,WDR)神经元抑制作用的影响,进一步对上述问题作探讨。     

电针敏化穴位激活迷走神经运动背核胆碱能神经元改善大鼠结肠炎性损伤

目的:观察电针敏化穴位对结肠炎模型大鼠脑干迷走神经运动背核(DMV)乙酰胆碱转移酶阳性(Ch AT+)神经元的影响,探讨其改善大鼠结肠炎性损伤的机制。方法:将79只雄性SD大鼠随机分为正常组(20只)、正常+敏化穴位组(5只)、模型组(34只)、电针1组(15只)和电针2组(5只)。模型组和电针组均予5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用6d建立结肠炎大鼠模型。通过尾静脉注射伊文氏蓝(EB)溶液确定模型大鼠的敏化穴位后,正常+敏化穴位组、电针1组和电针2组于敏化穴位处施以电针(疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度2 m A),每天干预30 min,电针1组连续干预6 d,正常+敏化穴位组、电针2组只干预1 d。实验第0、7、13天,评定正常组、模型组和电针1组大鼠的疾病活动指数(DAI)评分、结肠组织学损伤评分及足底机械缩足反射阈值、热痛潜伏期;实验第7天,采用免疫荧光法观察正常组、正常+敏化穴位组、模型组和电针2组大鼠脊髓背角不同板层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活情况。结果:结肠炎模型大鼠体表EB渗出点主要分布于T12~S1节段,以L2和L5节段最集中,因此,选择L5节段的上巨虚穴作为敏化穴位。第7、13天,与正常组比较,模型组大鼠足底机械缩足反射阈值降低(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分升高(P<0.001);第7天,模型组热痛潜伏期低于正常组(P<0.001);第13天,与模型组比较,电针1组大鼠足底机械缩足反射阈值升高(P<0.001),DAI评分和结肠组织学损伤评分降低(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,正常+敏化穴位组和模型组大鼠脊髓L4~L6节段背角浅层(第Ⅰ、Ⅱ板层)神经元及DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.05,P<0.01);与正常+敏化穴位组和模型组比较,电针2组大鼠脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元激活数量增多(P<0.001)。结论:结肠炎大鼠体表T12~S1节段支配区域(穴位)发生敏化;电针敏化穴位可有效缓解结肠炎模型大鼠结肠炎性损伤,其机制可能与激活脊髓背角浅层神经元和DMV中Ch AT+神经元有关。     

不同频率电针对正常大鼠脊髓背角的转录组学研究

目的 探索生理状态下低频和高频电针对大鼠脊髓背角区域基因表达谱的影响,为理解不同频率的电针效应差异提供研究资料。方法 采用基因表达谱芯片技术,检测比较2 Hz和100 Hz电针刺激大鼠双侧足三里穴（ST36）和三阴交穴（SP6）后脊髓背角区域基因表达的变化,识别差异表达基因,利用生物信息学手段对差异表达基因所涉及的基因功能和通路进行富集识别与分析。结果 (1)2 Hz电针引起脊髓背角1 150个基因/表达序列标签发生差异表达,100 Hz电针引起1 270个基因/表达序列标签发生差异表达。(2)2 Hz和100 Hz电针均能引起516个相同的基因/表达序列标签发生调变,并且调节方向一致,与神经系统信号传导相关。(3)2 Hz特异调节差异表达的基因与神经可塑性相关。(4)100 Hz特异调节差异表达的基因与应激和免疫调节相关。结论 无论低频还是高频电针均能对脊髓背角神经信号传递产生较广泛的调节。低频电针更多参与神经可塑性调节,高频电针对应激和免疫功能调节更明显。     

血管紧张素Ⅱ在脊髓水平可增强电针的抑制效应

本实验观察了血管紧张素Ⅱ（AII）对脊髓腰段（L2～3）背角神经元伤害性诱发放电的影响，AⅡ（50～500ng）对伤害性诱发放电主要为抑制效应，而较大剂量（2ug）则呈相反效应；AⅡ（250ng）能增强电计“足三里”及“三阴交”穴的抑制效应。实验结果提示AⅡ参与脊髓水平的痛觉信息调制作用。     

电针对兔胸髓背角神经元电活动的影响

在氯醛糖-乌拉坦麻醉的家兔上,分析了电针对脊髓 T_2-T_3背角神经元电活动的影响。结果为:1)电针“内关”后,31个背角神经元中有11个放电频率显著增加,4个显著减少,16个没明显变化;2)电针“足三里”后,28个神经元中仅有2个放电频率显著增加,14个显著减少,12个没有显著变化;3)在同一神经元上对电针“内关”和“足三里”都产生反应的6个神经元中,5个电针“内关”时呈兴奋性反应,而电针“足三里”呈抑制性反应,另1个对两者均呈抑制性反应;4)检查了18个神经元的感受野及生理学类型。这表明胸髓背角可接受来自“内关”和“足三里”穴区的信息,不同穴区有相对特异性作用。     

低频电针对SNI神经痛大鼠脊髓背角P物质表达的影响

目的探讨低频电针对神经痛大鼠的干预效应及对脊髓背角P物质(substance P,SP)的调节作用。方法将SD大鼠随机分为正常组(normal)、假手术组(sham SNI)、手术组(SNI)和电针组(SNI+EA),每组8只。采用坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型建立大鼠神经痛模型,2 Hz电针治疗选取术侧足三里、昆仑穴,每日1次,治疗14 d。检测大鼠术侧后足缩腿阈(paw withdrawal threshold,PWT),观察大鼠痛觉超敏反应。用免疫荧光法检测术侧脊髓背角SP阳性表达。结果 SNI组大鼠术侧PWT明显降低(P0.01),电针能提高SNI神经痛大鼠术侧的PWT(P0.01)。SNI组大鼠健侧痛阈无显著变化(P0.05)。SNI组大鼠术侧脊髓背角SP表达增多(P0.01),健侧脊髓背角SP阳性表达增多(P0.05),电针能降低SNI大鼠术侧脊髓背角SP表达(P0.01),电针对健侧脊髓背角SP表达无显著改变(P0.05)。Sham SNI组大鼠术侧、健侧PWT和术侧、健侧脊髓背角SP表达均无显著变化(P0.05)。结论低频电针能改善大鼠神经痛,其机制可能与其有抑制术侧脊髓背角SP表达有关。     

电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

电针足三里对脓毒症模型大鼠肠道Ghrelin及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨脓毒症模型大鼠血清及肠组织Ghrelin及高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein,HMGB1）表达及电针足三里干预对其表达的影响。方法采用随机数字表法将48只Wistar雄性大鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术组（cecal ligaton and puncture, CLP组）、CLP加电针足三里组（electroacupanctrue, EA组）及CLP加Ghrelin受体阻断剂加电针组（GHSRA组）,每组12只。通过CLP术诱导制备严重腹腔感染致脓毒症模型。Sham组沿腹正中线切口后立即缝合腹壁切口。EA组于CLP术后20 min行持续针刺双侧足三里30 min（强度为2 mA, 2～100 Hz）, GHSRA组于电针前静脉注射Ghrelin受体阻断剂 ［D Arg1,D Phe5,D Trp7.9,Leu11］ substance P,用量为700 nmol/kg。注射开始20 min后行电针足三里治疗,操作同EA组。各组大鼠于CLP术后12 h取血标本,采用ELISA法测定血清HMGB1及Ghrelin含量,免疫组化法测定肠组织Ghrelin免疫阳性细胞数目,蛋白质印迹法（Western blot）检测肠组织HMGB1蛋白表达。结果与Sham组比较,CLP组血清HMGB1水平及肠组织HMGB1蛋白表达显著增加（P<0.05）,Ghrelin水平及其免疫阳性细胞表达率显著降低（P<0.05）;与CLP组比较,EA组血清HMGB1水平及肠组织HMGB1蛋白表达显著降低（P<0.05）,而Ghrelin水平及其免疫阳性细胞表达率显著增加（P<0.05）;与EA组比较,GHSRA组血清HMGB1水平及肠组织HMGB1蛋白表达增加（P<0.05）,但Ghrelin水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Sham、CLP和EA组大鼠血清HMGB1与Ghrelin水平呈负相关（r=－0.528, P<0.01）。结论电针足三里可抑制脓毒症模型大鼠肠道HMGB1蛋白表达,促进Ghrelin表达。Ghrelin受体阻断剂能阻滞电针对HMGB1的抑制作用,电针足三里的抗炎作用可能与Ghrelin有关。