电针“内关”和“足三里”对家兔红细胞膜流动性的影响

<正> 针刺治疗冠心病和急性中风病人,“内关”和“足三里”为常用穴位,经针刺治疗后心功能与微循环均得到改善,全血粘度与血浆粘度明显降低。针刺“足三里”穴治疗高脂血症有明显疗效,使胆固醇、甘油三     

电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D 2受体的影响

目的:观察并比较电针"天枢""内关"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D 2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只。采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型。天枢组和内关组分别给予双侧"天枢"和"内关"电针干预,隔日治疗1次,共5次。记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D 2受体的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P0.01),90s内收缩波个数明显增多(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P0.01),90s内收缩波个数明显减少(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01,P0.05)。与天枢组相比,内关组结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.01)。结论:电针"天枢""内关"穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针"天枢"穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性。     

不同参数组合电针对炎性痛模型大鼠镇痛效果及炎症因子的影响

目的:评价不同参数组合电针的抗炎镇痛效应,筛选出电针治疗炎性痛的最佳参数组合。方法:30只SD雄性大鼠,随机分为空白组(N组)、模型组(M组)、2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组,每组6只。于SD大鼠右后足跖内注射完全弗氏佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型。用电针干预大鼠患侧"足三里"和"昆仑"穴,于造模前,造模后24 h,治疗第1、3、5、7、10天检测大鼠右后足机械缩足阈值(PWTs)。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠右后足跖炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:造模后24 h,除N组外,其余各组大鼠PWTs均显著下降(P0.01),提示造模成功。与M组比较,电针刺激干预后,电针组各时间点PWTs明显上升(P0.01)。在干预后第1、3、5天三个时间点检测PWTs后发现,电针组之间无统计学差异(P0.05);在电针干预后第7天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组和100 Hz组(P0.01);干预后第9天,2/100 Hz组和100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.05,P0.01);干预后第10天,2/100 Hz组大鼠PWTs高于2 Hz组(P0.01)。与N组比较,M组大鼠足跖炎症因子IL-1β、TNF-α含量显著升高(P0.01)。与M组比较,2 Hz组、100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子IL-1β含量显著降低(P0.05,P0.01);100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.01)。与2 Hz组比较,100 Hz组和2/100 Hz组大鼠足跖炎症因子TNF-α含量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:不同参数组合电针均具有抗炎镇痛作用,但不同参数组合电针镇痛效果有所不同,电针干预炎性疼痛时,以2(50μs)/100 Hz(200μs)最佳。     

电针“内关”穴抗过敏性休克作用与脑内催产素含量的关系

本实验在 67只豚鼠过敏性休克模型上 ,观察不同强度或频率电针“内关”穴对过敏性休克豚鼠低血压反应的影响 ,并用放免法测定下丘脑、垂体前后叶催产素 (OT)的含量 ,试图初步探讨电针“内关”穴抗过敏性休克的作用机理。结果提示 ,电针“内关”穴有明显而快速的抗过敏性休克的作用。电针频率相同时 ,高强度电针“内关”穴的升压效应比低强度的好 ;电针强度不变时 ,高频电针“内关”穴的抗过敏性休克作用显著优于低频者。电针“内关”穴抗过敏性休克的作用均有OT介导。高强度电针时OT似乎是通过促进垂体前叶ACTH等激素释放实现的 ;而高频电针的升压效应可能是促进了下丘脑OT的释放所致。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

电针“内关”、“心俞”对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察电针内关、心俞穴对急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：50只大鼠随机分为正常组、模型组、内关组、心俞组、关俞组。通过舌下静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血大鼠模型,观察电针治疗后各组大鼠标准导联Ⅱ导心电图,获取心率、左室内压最大上升速率和左心室收缩压力峰值,比较电针不同经穴对急性心肌缺血大鼠心功能及血液流变学的影响。结果：心肌缺血后,心功能各项指标值的绝对值均显著降低。电针内关组、心俞组及关俞组对心功能及血液流变学改善作用与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。电针关俞组与内关组和电针心俞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：电针“内关”、“心俞”穴可显著改善急性心肌缺血大鼠心功能,对血液流变学亦有明显影响,且联合配穴关俞组的效应更明显。     

电针“内关”穴对急性心肌缺血小鼠心肌组织氯离子通道蛋白表达的影响

目的:观察电针"内关"穴对急性心肌缺血小鼠心肌CLC-2氯离子通道[chloride channel-2,CLC-2]、钙激活的氯离子通道(calcium-activated chloride channel accessory,CLCA)蛋白表达的影响,探讨针刺抗心肌缺血的可能作用机制。方法:30只基因敲除ASIC 3-/-小鼠随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组。采用多点皮下注射异丙肾上腺素制备急性心肌缺血模型。内关组电针双侧"内关"穴,列缺组电针双侧"列缺"穴,非经非穴组电针"天枢"穴与"神阙"穴连线中点,每天治疗1次,共治疗7d。造模前后记录Ⅱ导联心电图ST段电压幅值,HE染色观察小鼠心肌组织病理变化,比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达。结果:造模后各组小鼠Ⅱ导联心电图ST段明显抬高,与造模前比较差异具有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,模型组、列缺组、非经非穴组与空白组比较有不同程度的心肌细胞缺血区;与模型组比较,内关组有明显改善。与空白组比较,模型组小鼠血清SOD活性明显下降(P0.01);与模型组比较,内关组可明显抑制SOD的下降(P0.01)。与空白组比较,模型组CLC-2、CLCA蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,内关组CLC-2、CLCA蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:针刺"内关"穴可显著降低急性心肌缺血小鼠心肌组织CLC-2、CLCA蛋白表达水平,可能是针刺治疗小鼠急性心肌缺血的作用机制之一。     

电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠GAP-43表达的影响

目的：探讨电针刺激“足三里”和“内关”对脑梗塞大鼠梗死区周围神经生长相关蛋白43（GAP-43）表达情况的影响,从而进一步揭示电针对脑梗塞大鼠脑神经可塑性的影响及其机制。方法：将60只大鼠,随机分为假手术组,针刺组和非针刺组,每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组;用线栓法制备脑梗塞模型;针刺组大鼠进行电针刺激“足三里”和“内关”治疗,20min/次/天;非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。采用NSS评分来评价神经功能缺损情况、免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围GAP-43表达的变化情况。结果： 1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时针刺组均明显高于假手术组和非针刺组(P<0.01)。结论：电针刺激“足三里”和“内关”能够改善脑脑梗塞大鼠神经功能,促进其神经功能重塑,其机制可能与增加脑梗塞大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

电针兔“内关”穴抗降压作用及对血浆中血管紧张素系统的影响

采用电刺激兔主动脉神经引起血压下降的模型 (n =1 2 ) ,观察电针双“内关”穴的抗降压作用及电针前后血中肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ)、醛固酮 (Ald)的变化。结果提示电针“内关”穴的传入信息可能在孤束核 (NTS)与主动脉神经的传入信息发生了拮抗作用 ,使血压恢复正常。而且电针后血中PRA、AⅡ 、Ald水平升高 ,可能也参与血压恢复的调节。     

电针“内关”对内毒素休克鼠肝组织一氧化氮合酶活性的影响

目的 :观察电针“内关”对内毒素休克时肝功能的保护作用和肝组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 (D GalN)10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用电针“内关”和氨基胍 (AG)作对照干预处理 ,取血清检测肝功四项 ,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在肝组织内的表达。结果 :电针“内关”可以使肝功四项中ALT、AST、LDH值显著下降 ,使肝内iNOS表达减弱、eNOS表达增强 ,肝损害减轻。结论 :电针“内关”可以减轻内毒素休克造成的肝损害 ,这种保护作用可能是通过调节肝组织NOS表达而产生的     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)及其他腺苷酸的影响，并与缺血预处理作对比观察。     

延脑腹外侧区兴奋和抑制对电针“内关”效应的影响

在40只乌拉坦和氧醛糖混合麻醉的家免上,观察了注射微量谷氨酸（Glu0．2M,2μl）和甘氨酸（Gly1．3M,2μl）于双侧延胸腹外侧口侧区（rVLM）对结扎冠脉左室支造成心肌缺血后电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针可明显促进心肌缺血后ECGST段、MBP、LVP及加／dtmax的恢复;（2）Gln可在一定程度上加强电针对MBP、LVP及办／dtmax的作用;（3）Gly可显著削弱电针的作用。这说明当rVLM细胞兴奋时,电针“内关”改善心血管功能的作用似可得到一定程度的加强,而当这些细胞受到抑制时,电针的作用基本消失;rVLM参与电针“内关”对心脏功能的调整过程。     

大鼠脑内血管紧张素Ⅱ参与电针耐受的证据

采用辐射热甩尾测痛法，将血管紧张素Ⅱ(AⅡ)抗体或AⅡ受体拮抗剂Saralasin注入大鼠侧脑室以去除脑内AⅡ的作用，观察其对电针耐受动态过程的影响。同时，放免测定了电针耐受大鼠脑脊液(CSF)中AⅡ的含量变化。实验在大鼠双后肢相当于“足三里”和“三阴交”部位给予6轮电针(每轮为电针30分钟，休息30分钟)或6小时持续电针，电针刺激的频率2-15Hz，，幅度3伏。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响(英文)

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组)。M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型; N组只开胸穿线,不结扎LAD; E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min。用TTC染色的方法测定大鼠心肌梗死面积;用全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和κ阿片受体(KOR)mRNA的表达。结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。M组CK-MB和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P<0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P<0.01)。DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P>0.05),E组DOR表达较M组和N组显著增加(均P<0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用。     

电针内关和神门穴对脑功能成像不同影响的观察

目的:观察针刺内关和神门对脑功能成像的影响作用.方法:采用功能磁共振成像技术研究电针内关和神门对不同脑区的激活状态.结果:电针刺激内关主要引起额叶的激活,刺激神门主要引起颞叶的激活.结论:针刺刺激不同的穴位,可以激活不同的脑区,电针内关和神门穴激活脑区的功能与智能有关,提示应用内关、神门穴治疗智能障碍有一定的客观性.     

中枢多巴胺在电针“内关”对心肌缺血影响中的作用

结扎冠状动脉左室支造成急性心肌缺血模型，随机分四组，对照组、电针“内关”组、侧脑室微量注射去水吗啡组和侧脑室微量注射氟哌啶醇电针组，结果发现，去水吗啡延缓急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，电针“内关”能加快急性心肌缺血ＳＴ段的恢复，多巴胺受体阻滞剂氟哌啶醇有增强电针“内关”促进心肌缺血的恢复，这些结果提示中枢多巴胺受体参与电针“内关”减轻心肌缺血损伤作用，是“内关”与心脏联系的重要因素之一。     

电针“内关”穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的:研究电针"内关"穴预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其对心脏肥大细胞的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组。电针组电针双侧"内关"穴30min。分别于左冠状动脉前降支阻断前(T0)、针刺30min后(T1)、阻断30min(T2)、心肌再灌注30min(T3)及再灌注120min(T4)检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及组胺的含量,于T0、T3、T4检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK-MB)的含量,于再灌注末测定心肌梗死面积、心肌组织中TNF-α和组胺的含量及肥大细胞脱颗粒百分率。结果:与假手术组比较,模型组T3、T4时血清中LDH及CK-MB含量均升高(P0.05);与模型组相比,电针组T3及T4时间点的LDH及CK-MB含量均降低(P0.05)。电针组的心肌梗死面积小于模型组(P0.05)。模型组在T2、T3时血清TNF-α和组胺含量高于假手术组,电针组T2及T3时间点的血清TNF-α及组胺明显高于模型组(P0.05)。模型组心肌组织中TNF-α及组胺均低于假手术组(P0.05),电针组心肌组织中TNF-α及组胺含量低于模型组(P0.05);肥大细胞脱颗粒率模型组明显高于假手术组,电针组明显高于模型组(P0.05)。结论:电针"内关"穴预处理促进心肌肥大细胞脱颗粒,从而起到心肌保护作用。     

电针"内关"穴预处理对缺血再灌注大鼠心肌阿片受体基因表达的影响

目的:探讨"内关"穴预处理对心脏保护的效应及作用机制.方法:健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(N组)、心肌缺血模型组(M组)、电针组(E组).M组采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型;N组只开胸穿线,不结扎LAD;E组在缺血前3 d每天给予双"内关"穴电针刺激20 min.用TTC染色的方法测定大鼠心梗面积;用生化方法测定血中肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;光镜下观察心肌形态学改变;应用实时荧光定量RT-PCR法测定心肌δ阿片受体(DOR)和K阿片受体(KOR)mRNA的表达.结果:E组较M组心肌梗死面积明显缩小(P＜0.05).M组CK-MB 和LDH水平分别为(980±92)U/L和(2 743±124)U/L,均较N组的(312±41)U/L和(530±56)U/L显著升高(均P＜0.01),E组的CK-MB及LDH水平分别为(572±70)U/L和(1819±97)U/L,均较M组明显降低(均P＜0.01).DOR和KOR表达在M组与N组间无明显差别(均P＞0.05),E组D0R表达较M组和N组显著增加(均P＜0.01),KOR表达在3组间差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:电针"内关"穴预处理可通过上调心肌δ阿片受体基因表达对缺血再灌注心肌产生保护作用.     

电针内关对内毒素休克大鼠模型肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察电针内关(PC6)对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 SD大鼠尾静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用电针PC6和氨基胍(AG)作对照干预处理，用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在肺组织内的表达。结果 电针PC6可以使肺内iNOS表达减弱，eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论 电针PC6可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。