N-乙酰半胱氨酸对慢性饮酒大鼠肺纤维化的干预作用的研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对慢性饮酒大鼠肺组织的病理形态及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法：健康雄性大鼠随机分成乙醇组、乙醇+NAC组、对照组各10只,乙醇组和乙醇+NAC组每日给予乙醇液体饲料,乙醇+NAC组给予NAC 300 mg/（kg?d）。8周后处死,观察肺组织病理改变,检测肺组织中的SOD、MDA的含量。结果：乙醇组肺组织可见不同程度的肺泡壁Ⅱ型上皮细胞增生及肺泡间隔炎性细胞浸润,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多;乙醇+NAC组胶原纤维沉积和炎性细胞浸润程度比乙醇组轻。乙醇+NAC组肺泡炎、纤维化评分低于乙醇组（P＜0.05或P＜0.01）。乙醇+NAC组肺组织匀浆SOD活力高于乙醇组,MDA含量低于乙醇组（P＜0.05）。结论：NAC提高慢性饮酒大鼠肺组织SOD的活力,降低MDA的含量,减轻肺组织的纤维化程度,对慢性饮酒大鼠肺纤维化有预防作用。     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环致大鼠脑损伤的保护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)致大鼠脑损伤的保护作用.方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组),每组8只.N组在CPB预充液中加入NAC 100mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水.停CPB后2h,测定血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,检测脑组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,透射电镜下观察海马区神经元细胞超微结构的变化.结果:与S组比较,C组血浆NSE,C组和N组血浆S-100β蛋白、TNF-α和IL-6水平及脑组织MDA、GSH-px含量均发生一定程度的改变;且N组血浆NSE、S-100β蛋白、TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA和GSH-px含量均显著优于C组.与S组比较,C组和N组海马区神经元细胞超微结构均有一定程度的病理学改变,且N组的损伤程度较C组明显减轻.结论:NAC可减轻CPB致大鼠脑损伤,其机制可能与抗氧化、抗炎作用有关.     

CXCR4高表达骨髓间充质干细胞对百草枯中毒肺损伤大鼠的治疗作用

目的 观察CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)高表达的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的治疗作用.方法 建立BMSC-CXCR4细胞株.制备并鉴定百草枯中毒致急性肺损伤大鼠模型.将成年雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、BMSC治疗组(BMSC组)、BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4组)和5％O2低氧培养的BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4+ 5％O2组),于4组大鼠尾静脉给予不同处理后,比较各组血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,并观察肺组织病理变化.结果 成功构建稳定转染BMSC-CXCR4细胞株.急性肺损伤大鼠肺组织可见肺泡大片融合,肺泡结构明显破坏;与对照组比较,实验组随着时间延长动脉血氧分压持续下降,肺湿干比持续升高,血清IL-1β、TNF-α水平持续升高,SOD活性持续下降(P＜0.05,P＜0.01).百草枯中毒致急性肺损伤12h时,BMSC治疗组、BMSC-CXCR4组和BMSC-CXCR4 +5％O2组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均低于生理盐水组,SOD活性高于生理盐水组,且BMSC-CXCR4 +5％O2组优于BMSC组和BMSC-CXCR4组(P＜0.01).急性肺损伤12 h时,与生理盐水组比较,各治疗组大鼠肺泡形态大致完整,肺泡壁比较光滑;其中BMSC-CXCR4+ 5％O2组最接近于正常肺组织.结论 低氧培养的BMSC-CXCR4对百草枯中毒致急性肺损伤具有良好的治疗作用.     

HSPTX复苏对失血性休克大鼠诱发的急性肺损伤的影响

目的:探讨HSPTX(7.5%氯化钠+己酮可可碱)复苏对失血性休克大鼠诱发的急性肺损伤的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为3组:假失血性休克(Sham)组,乳酸钠林格液(Ringer′s lactate,RL)复苏组,HS+PTX复苏组,每组8只。实验结束时测定各组大鼠肺水含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolor lavage fluid,BALF)中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)百分比和总蛋白(total protein,TP)浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,检测肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)含量。结果:与Sham组相比,各实验组休克复苏2 h后肺水含量、总蛋白含量、PMN百分比、血浆中TNF-α、IL-1β表达以及肺组织MDA,MPO含量明显增...     

银杏叶提取物对大鼠高氧肺损伤的影响

目的:明确银杏叶提取物(EGb)能否减轻高氧诱导的大鼠急性肺损伤。方法:SD大鼠随机分为EGb组、高氧组和对照组。EGb组和高氧组大鼠置于>95%氧箱中,对照组置于空气中。实验开始及高氧暴露24 h、48 h时,EGb组大鼠均管饲EGb100 mg/kg,另外两组大鼠予等量生理盐水。检测胸水含量、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和中性粒细胞计数、总蛋白、细胞因子IL-6、IL-1β及TNF-α含量、肺组织丙二醛(MDA)含量以及病理学改变。结果:EGb组大鼠胸水含量和BALF中白细胞、中性粒细胞计数明显低于高氧组(P<0.05)。EGb组和高氧组总蛋白含量差异无统计学意义,均明显高于对照组(P<0.01)。EGb组BALF中IL-6含量显著高于另外两组(P<0.01)。三组大鼠BALF中均未检测到IL-1β和TNF-α,肺组织MDA含量差异无统计学意义。EGb组和高氧组肺组织学评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EGb可部分减轻高氧诱导的大鼠急性肺损伤,机制可能与促进肺组织IL-6产生有关。     

PTEN抑制剂对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的研究PTEN抑制剂phen对内毒素导致的急性肺损伤的作用及其可能机制。方法取32只成年♂SD大鼠,随机分为LPS组与phen+LPS组(n=16),比较两组大鼠48h的死亡率。另取60只成年♂SD大鼠随机分为4组:对照组(control组,n=6),LPS组(n=24),phen+LPS组(n=24)以及phen组(n=6)。其中LPS组和phen+LPS组在注射LPS后1、3、6、12h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白、TNF-α和IL-6的浓度,观察肺组织的病理变化,以及肺组织中p-Akt的表达情况。结果 phen+LPS组死亡率明显低于LPS组(P<0.05)。LPS组大鼠BALF中的蛋白、TNF-α和IL-6的浓度明显升高(P<0.05),肺组织破坏明显,可见肺泡内出血、肺间质水肿、肺泡萎陷及大量炎性细胞浸润,p-Akt表达明显受抑。与LPS组比较,phen+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中的蛋白渗出、TNF-α和IL-6的释放减少(P<0.05),肺组织p-Akt表达增多(P<0.05)。结论 PTEN抑制剂phen能明显缓解LPS诱导的急性肺损伤。     

二甲基乙二酰甘氨酸对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨二甲基乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠肺缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用。方法成年SD大鼠24只均分为三组。采用阻断左肺门60min、再灌注120min制备肺IRI模型(IRI组)。DMOG组予腹腔注射DMOG 60mg/kg后制备肺IRI模型,假手术组(S组)仅游离左肺门,但不阻断。处死大鼠,计算肺组织肺湿干重比(W/D),分光光度法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,RT-PCR和Western blot检测肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA和蛋白表达量。结果与S组相比,IRI组肺组织W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05),而SOD降低(P<0.05)。与IRI组相比,DMOG组W/D、MDA、MPO及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),而SOD、HIF-1α蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论 DMOG预处理可以减轻大鼠早期肺IRI,其调控作用主要发生在HIF-1α基因转录后的蛋白水平。     

野马追对大鼠急性肺损伤保护作用研究

目的:研究野马追对急性肺损伤的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为野马追高、中、低剂量组及空白对照组、模型组、地塞米松组。实验前2wk各组大鼠灌服相应的药物,然后用油酸0.11mL.kg-1(体重)静脉注射复制急性肺损伤模型。观察各组大鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)以及血气分析与血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:各实验组肺组织中炎症因子呈明显上升趋势,但野马追组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8和MDA含量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而血氧分压(PaO2)和SOD含量高于模型组(P<0.01)。结论:野马追对急性肺损伤有明显的保护作用。     

促肾上腺皮质激素对创伤性休克大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制

目的探讨促肾上腺皮质激素(ACTH)对创伤性休克(TS)大鼠急性肺损伤的影响及其相关机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分成假手术组(C组)、模型(TS)组和ACTH组,每组12只。检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;计算肺湿干重比(W/D);光镜下观察肺组织病理变化,并做病理评分。结果与C组比较,TS组与ACTH组肺组织匀浆MDA及血清TNF-α水平、肺组织W/D及损伤评分均明显升高(P<0.01);肺组织匀浆SOD及GSH活性均降低(P<0.01)。与TS组比较,ACTH组血清TNF-α及肺组织匀浆MDA水平、肺组织W/D及损伤评分均明显降低(P<0.01或P<0.05),SOD及GSH活性均升高(P<0.01)。结论 ACTH预处理可减轻TS大鼠急性肺损伤,可能与其抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放有关。     

藏药复方多血康胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用

目的:考察藏药复方多血康胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用。方法:将60只KM小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组(阳性对照,1 mg/kg)和复方多血康胶囊高、中、低剂量组(3.6、1.8、0.9 g/kg,以生药计),每组10只。ig给药,空白组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次。连续给药7 d后,除空白组外,其余各组小鼠均ip脂多糖诱导急性肺损伤。造模6h后,观察小鼠肺组织病理改变,测量肺组织含水量,检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平以及血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织发生充血水肿、炎症细胞浸润、肺泡间隔及肺泡壁明显增宽等病理变化,肺组织含水量和肺组织中MDA水平以及血清中IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),肺组织中SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠肺组织损伤程度均不同程度降低;除复方多血康胶囊低剂量组大鼠肺组织含水量、肺组织中MDA水平以及血清中TNF-α水平变化不明显外,其余各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:藏药复方多血康胶囊可明显减轻小鼠氧化应激和炎症反应,对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠有一定保护作用。     

乌司他丁对大鼠SAP肺损伤的保护作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的发病因素及乌司他丁对大鼠SAP合并肺损伤模型的保护作用。方法48只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S)、SAP组、乌司他丁治疗组(U),每组再分为术后6小时和12小时亚组。检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度并对胰、肺组织进行病理评分,比较U组给药后上述指标的变化。结果(1)U组血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度及胰、肺病理评分与同时点SAP组相比明显降低(P<0.05);(2)SAP组TNF-α在12小时比6小时明显下降(P<0.05);(3)血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关(r=0.343~0.781,P<0.01)。结论(1)TNF-α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素,乌司他丁能减轻SAP合并肺损伤;(2)通过检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度可以间接地反映胰、肺损伤的程度。     

N-乙酰半胱氨酸在急性肺损伤中的保护作用

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)在急性肺损伤(ALI)中的保护作用。方法建立脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤模型,将24只大鼠随机分为空白对照组、LPS组和NAC组,测定各组肺含水量、湿/干质量比值,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数,并用ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)的量。结果NAC组大鼠肺含水量、湿/干质量比值、TNF-α含量、白细胞计数均少于LPS组(P<0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸能通过阻断细胞因子和炎性介质的释放来抑制大鼠急性肺损伤的肺部炎症反应。     

血必净联合盐酸氨溴索在急性百草枯中毒所致肺损伤大鼠中的应用

目的观察血必净与盐酸氨溴索联合使用在急性百草枯重度所导致的肺损伤大鼠中的应用。方法纳入50只健康成年的雄性SD大鼠,并随机平均分成五组,每组10只:空白组(A组)、单纯PQ中毒组(B组)、PQ中毒+血必净治疗组(C组)、PQ中毒+盐酸氨溴索治疗组(D组),PQ中毒+血必净联合盐酸氨溴索治疗组(E组);比较五组大鼠肺组织湿重/干重比(W/D)值、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平变化,各组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果五组大鼠中,C组、E组IL-6、TNF-α水平均低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);C组IL-6、TNF-α水平高于E组,差异有统计学意义(P<0.05);E组W/D值低于C组、D组,SOD水平高于C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05);D组SOD水平显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);C组、D组、E组MDA水平、GSH水平两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论血必净与盐酸氨溴索均能够有效降低PQ中毒所致急性肺损伤大鼠的氧化应激反应与炎症反应,但二者联合使用时,对中毒大鼠应激反应及炎性反应的改善作用更显著,临床参考价值高。     

阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良的改善作用及机制

目的 基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/HIF-2α/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路探讨阿奇霉素对新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的改善作用及机制。方法 将60只新生SD大鼠随机分为阴性对照（NC）组、BPD组、阿奇霉素组、布地奈德组（阳性对照）,每组15只。NC组大鼠正常呼吸空气,其余3组大鼠通过在高浓度氧中暴露14 d构建BPD大鼠模型。建模成功后,阿奇霉素组大鼠腹腔注射阿奇霉素200 mg/kg,布地奈德组大鼠雾化吸入布地奈德1.5 mg/kg,每日1次,连续14 d;BPD组和NC组大鼠不做任何处理。观察并检测各组大鼠肺组织病理学变化、放射状肺泡计数、肺泡平均截距,支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）水平,肺组织中VEGF、HIF-1α、HIF-2α mRNA相对表达量和蛋白表达量。结果 与NC组比较,BPD组大鼠肺组织出现明显损伤;白细胞计数、肺泡平均截距和TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平均显著上调;放射状肺泡计数,...     

雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性损伤肺模型大鼠保护作用的比较研究

目的:比较雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、致伤腹腔注射治疗组(C组)和致伤低、高剂量雾化吸入治疗组(D、E组),每组6只。B~E组大鼠均被置于含松木屑的烟雾发生器中复制烟雾吸入性肺损伤模型;A组大鼠除不放松木屑外,其余操作同上。造模后30 min,C组大鼠腹腔注射依达拉奉18 mg/kg(每间隔70 min重复1次,共4次);D、E组大鼠雾化吸入依达拉奉9、18 mg/kg(雾化吸入10 min,每间隔60 min重复1次,共4次);A、B组大鼠不作任何处理。末次给药后6 h,进行大鼠动脉血气分析,并计算大鼠肺湿干比(W/D)和肺组织含水率;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量;采用ELISA等方法检测其肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理改变;采用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率。结果:A组大鼠肺组织未见异常;B组大鼠肺组织中可见出血及水肿,肺泡结构难以辨认,并可见炎症细胞和红细胞浸润;C~E组大鼠肺组织上述症状均有不同程度改善。与A组比较,其余组大鼠动脉氧分后和吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)以及肺组织SOD含量均显著降低(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6、IL-10含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠动脉PaO2/FiO2以及血清IL-10含量均显著升高(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可剂量依赖性地减少炎症介质和(或)细胞因子的产生及释放、减轻过氧化损伤并抑制细胞凋亡,且雾化吸入较腹腔注射的效果更明显。     

腹主动脉阻断术后脓毒症大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：观察大鼠腹主动脉阻断术后合并脓毒症时大鼠肺组织病理改变及肺组织中SOD1、SOD2和TNF-α的变化。方法：Wistar大鼠32只,随机均分为四组：假手术组（A组）,腹主动脉阻断（AAC）组（B组）,LPS组（C组）,AAC＋LPS组（D组）。所有动物均于再灌注后8h处死,取肺组织行HE染色观察病理变化,免疫组化检测肺SOD1和SOD2及TNF-α的表达。结果：HE染色显示A组损伤较轻,肺泡结构完整;B组可见肺小血管充血,肺间质水肿,肺泡萎陷;C组肺小血管充血、肺间质水肿相对B组略轻,肺泡萎陷;D组肺泡腔和肺间质内大量蛋白质浆液,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成,微血管内可见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤。A组SOD1、SOD2显著高于其他三组,TNF-α显著低于其他三组（P〈0.01）。D组SOD1显著低于其他三组,TNF-α显著高于其他三组,SOD2显著低于C组（P〈0.01）。C组SOD1显著高于B组,TNF-α显著低于B组（P〈0.01）。结论：腹主动脉阻断合并脓毒症时肺损伤更为严重。TNF-α在腹主动脉阻断术后脓毒症急性肺损伤中发挥了重要的作用;腹主动脉阻断术后脓毒症早期,氧自由基清除剂SOD1、SOD2明显减少。     

p38MAPK对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护

目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在内毒素引起急性肺损伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分生理盐水(NS)组、内毒素(LPS)组、SB203580+LPS(SB+LPS)组和SB203580+NS(SB+NS)组.ELISA法检测不同时间点大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6浓度,HE染色检测肺组织病理学变化,Western blot法检测肺组织中磷酸化p38MAPK、核因子-kB(NF-kB)、p65和NF-kB抑制蛋白(IkBa)的表达.结果 LPS组大鼠BALF中TNF-α、IL-6的浓度明显升高(P＜0.05),肺组织破坏明显.磷酸化p38MAPK及胞核中NF-αB 065表达显著增多,胞浆中IkBa表达显著减少.SB+LPS组肺组织损伤程度轻,BALF中TNF-α、IL-6的释放显著受抑(P＜0.01),肺组织NF-kB活化及胞浆中IkBα鼬的降解均明显受抑(P＜0.01).结论 p38MAPK在LPS诱导的急性肺损伤中发挥重要作用,p38MAPK可能参与NF-kB的活化过程.     

N-乙酰半胱氨酸和维生素C抗大鼠急性肺损伤作用的比较研究

目的比较研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)和维生素C(Vc)抗大鼠急性肺损伤(ALI)作用。方法采用大鼠油酸(OA)所致急性肺损伤模型,随机分为正常对照组(NS组)、ALI模型组(OA组)、维生素C干预组(Vc组)、NAC干预组(NAC组)。观察NAC和Vc对大鼠急性肺损伤时MDA,SOD和GSH-PX水平,病理改变,肺系数,免疫组化iNOS等的影响。结果NAC组和Vc组可明显降低损伤所致肺系数、iNOS表达、组织MDA等水平的升高;同时,又能显著升高肺组织SOD、GSH-PX水平,且Vc组和NAC组之间无显著性差别(P>0.05)。结论抗氧化剂NAC和Vc可通过抑制MDA、iNOS表达,改善SOD、GSH-PX等方式减少氧自由基的产生,减轻肺损伤程度,对油酸所致急性肺损伤后的肺纤维化有一定防护作用。     

尤文联合地塞米松对大鼠急性肺损伤的疗效

目的明确尤文联合地塞米松对大鼠急性肺损伤模型的效果及其相关机制。方法将96只SD大鼠分别于气管内滴注LPS制备急性肺损伤模型,随机分为溶媒对照组(LPS组)、英脱利匹特组(ω-6组)、尤文组(ω-3组)、地塞米松组(DXM组)、英脱利匹特+地塞米松组(ω-6+DXM组)、尤文+地塞米松组(ω-3+DXM组),分别给予相应的干预处理3 d后,HE染色检测肺组织病理改变,测定Pa O2及肺组织湿/干重比(W/D),ELISA法检测BALF中相关炎症因子的含量。结果 LPS组与ω-6组大鼠肺泡隔增厚,肺组织出血、水肿及大量炎性细胞浸润,肺组织W/D比值明显高于其他各组;给予地塞米松或尤文后,模型大鼠死亡率降低,肺损伤程度减轻,Pa O2升高,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低(P<0.05)。ω-3组、DXM组、ω-6+DXM组之间各检测指标无明显区别,而ω-3+DXM组肺组织基本正常,W/D比值最低,Pa O2最高,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显低于其他各组;给予尤文后BALF中IL-10明显增高,ω-3组与ω-3+DXM组BALF中IL-10明显高于其他各组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论尤文联合地塞米松可通过调控TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10等相关炎症因子的表达,减轻肺损伤。     

下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.