调节肠道菌群可改善卒中后大鼠的神经功能和抑郁症状

目的 研究肠道菌对卒中后抑郁大鼠脑损伤的作用。方法SD大鼠随机分为对照组、MCAO组(大脑中动脉栓塞模型)、PSD组(卒中后抑郁大鼠)、粪便移植组(卒中后抑郁大鼠,正常大鼠粪便菌液处理)、抗生素组(卒中后抑郁大鼠,利福昔明处理)、益生菌组(卒中后抑郁大鼠,乳酸杆菌处理)、氟西汀组(卒中后抑郁大鼠,氟西汀处理),每组9只(相关性分析中,每组15只)。对大鼠神经功能评分,检测糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间,ELISA法检测大鼠血浆中菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)、硫化氢(H₂S)含量,Western blot方法检测大鼠脑组织中Occludin、caudin-5、IgG蛋白表达。结果与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H₂S水平降低,TMAO/H₂S比值升高(P<0.05);与对照组比较,PSD组大鼠糖水偏好度降低(P<0.05);与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H     

缺血性卒中和肠道菌群失调相互作用的研究进展

卒中是一种突发起病的脑血管循环障碍性疾病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是中国疾病相关残疾的首要原因。其中缺血性卒中发病率和患病率约占所有卒中的69.6％和77.8％[1],而中国首次缺血性卒中的年发病率近年增加了8.3％[2]。因其治疗时间窗的限制及并发症复杂且难以控制,导致截至目前治愈率仍很低。然而,除了传统危险因素之外,新的危险因素的发掘与防治亦至关重要。大量研究表明,肠道菌群可能是一类新的脑血管病危险因子,其不仅影响宿主的营养、代谢、免疫等方面,还参与了对大脑的发育、应激反应、焦虑抑郁及认知功能等中枢神经系统活动的调节[3],甚至可通过细菌代谢产物或免疫机制影响卒中的发生发展。     

盐酸帕罗西汀对卒中后抑郁及神经功能恢复的影响

【目的】观察盐酸帕罗西汀对卒中后抑郁及神经功能恢复的影响。【方法】将95例急性卒中后抑郁患者随机分为盐酸帕罗西汀组（48例）和对照组（47例）,2组均接受常规药物治疗,治疗组同时加用盐酸帕罗西汀治疗。治疗前、治疗后4、8周应用Hamilton抑郁量表（HRSD）评价抑郁状况,采用简易智能状态量表（MMSE）、临床神经功能缺损程度评分（SSS）评价患者的认知和神经功能状况。【结果】治疗后4周、8周时盐酸帕罗西汀组HRSD总分比对照组显著降低（P〈0.01）,MMSE评分较对照组显著增加（P〈0.01）。盐酸帕罗西汀组治愈率和总有效率分别为61.22%和95.91%,显著高于对照组的15.213%和58.69%（P〈0.05）。治疗4周后两组SSS评分均有所下降,但无显著差异;治疗8周后盐酸帕罗西汀组SSS评分明显低于对照组（P〈0.01）。【结论】盐酸帕罗西汀治疗卒中后抑郁有效,能改善患者情感状态及促进神经功能恢复。     

氟西汀合并尼莫地平对卒中后抑郁及神经功能恢复的疗效观察

目的 观察氟西汀合并尼莫地平对卒中后抑郁及神经功能恢复的效果.方法 55例卒中后抑郁患者分为治疗组（29例）和对照组（26例）,治疗组联合应用氟西汀与尼莫地平,对照组单用氟西汀,比较两组治疗前后汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、简易精神状态检查量表（MMSE）及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分.结果 两组治疗后4周及8周HAMD、MMSE及NIHSS差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论 氟西汀合并尼莫地平治疗卒中后抑郁安全有效.     

六味地黄方通过调节肠道菌群和胆汁酸代谢改善绝经后APOE-/-小鼠的胆固醇代谢异常

目的 探究六味地黄方调节肠道菌群和胆汁酸代谢改善小鼠绝经后胆固醇代谢异常及可能的作用机制。方法 利用双侧卵巢摘除的APOE^-/-小鼠给予高脂饮食,复制绝经后胆固醇代谢异常模型,并给予0.13 mg·kg^-1的雌二醇和9.0 g·kg^-1的六味地黄方进行治疗。90 d治疗结束后,生化法检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和肝脏、粪便中TC水平;ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)水平;肝脏HE和油红O染色观察小鼠肝脏脂质损伤;生化法检测小鼠肝脏、血清、胆囊和粪便中总胆汁酸(TBA)含量;液相质谱联用技术(UPLC-MS)对小鼠肝脏和粪便胆汁酸组分定量分析;16S rRNA测序分析小鼠结肠菌群,并分析粪便胆汁酸组分和肠道菌群之间的相关性。结果 六味地黄方可以降低模型小鼠血清TC、TG、LDL-c以及TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01),提高HDL-c水平(P&l...     

超早期干预对卒中后抑郁的发生及神经功能恢复的影响

目的探讨卒中后超早期干预对发病后1周时抑郁的发生率及一个月时运动功能恢复的影响。方法将2008年1月—2011年8月南阳市中心医院收治的诊断为脑卒中的患者120例,随机分为观察组(60例)和对照组(60例),二组的神经功能缺损程度及病变的部位、大小差异无统计学意义(P>0.05),二组的基础治疗相同,疗程1个月。而观察组发生卒中后同时给予抗抑郁联合治疗:氟西汀20mg,1次/d,舍曲林50mg,1次/d,连续服用1个月。测量1周时抑郁的发生率;结束后二组用Fugl-Meyer运动功能评定法(FMA)评定患者的运动功能;用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(ND)评定患者的病情严重程度;用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁程度。结果治疗后1周时,观察组:卒中后抑郁的发生率为28.2%;对照组:卒中后抑郁的发生率为64.2%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后ND的差二组比较,观察组为10.4±8.5;对照组为22.6±8.9。差异有统计学意义(P<0.05)。结论①卒中后的超早期联合抗抑郁治疗对发病后1周时抑郁发生率有降低作用。②对1个月内运动功能的恢复有明显的促进作用,可降低神经功能缺损的积分。故早期抗抑郁治疗可降低抑郁的发生率,减少致残率,降低病死率。     

卒中后抑郁大鼠海马区芳烃受体核转位蛋白2的表达

目的探讨卒中后抑郁(PSD)大鼠海马区芳烃受体核转位蛋白2(ARNT2)的表达。方法 24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、单纯抑郁组、单纯卒中组和PSD组,每组6只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、不可预测应激处理复合制备PSD大鼠模型。采用半定量反转录聚合酶链反应、免疫组织化学法检测大鼠海马区ARNT2 mRNA和蛋白的表达。结果单纯卒中组和PSD组大鼠海马区ARNT2 mRNA的相对表达量均高于假手术组(P<0.05),PSD组大鼠海马区ARNT2 mRNA的相对表达量高于单纯卒中组和单纯抑郁组(P<0.05)。单纯抑郁组与假手术组大鼠海马区ARNT2蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05),单纯卒中组和PSD组大鼠海马区ARNT2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),PSD组大鼠海马CA2区ARNT2蛋白表达显著高于单纯抑郁组和单纯卒中组(P<0.05)。结论 ARNT2参与了PSD发生的生物学过程。     

生脉散对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢和肠道菌群的影响

目的 探索生脉散对2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖脂代谢和肠道菌群的影响。方法 采用腹腔注射低剂量链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饲料喂养的方法,建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型。将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组、辛伐他汀组、生脉散低、中、高剂量组,连续给药6周后,检测其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbAlc）水平,以及总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平;并采用16srDNA高通量测序检测大鼠肠道菌群组成和结构,采用高效液相色谱法检测大鼠粪便中短链脂肪酸（SCFAs）含量变化情况。结果 生脉散各剂量组均可降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HbAlc等血糖指标（P<0.01或0.05）,降低血脂指标中TC、TG、LDL-C的水平（P<0.01）,升高HDL-C的水平（P<0.01）。此外,生脉散的干预,可以恢复模型组的OUTs数目,提高Chao1、Shannon与Simpson指数（P<0.01）,升高厚壁菌门、拟杆菌门和疣微菌门的丰度（P<0.01）...     

基于CSE/H2S体系探讨葱白提取物对H2S催化酶及趋化因子CX3CL1的作用机制

目的 研究葱白提取物对动脉粥样硬化(AS)大鼠CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、胱硫醚β合成酶(CBS)、3-巯基丙酮酸硫基转移酶(3MST)表达的影响及相互作用机制。方法 纯种健康雄性SD大鼠,SPF级,体重(200±20)g,共40只,随机选择10只作为正常组,另外30只制备大鼠AS模型,再随机分为模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组,每组各10只。正常组以基础饲料喂养,模型组、葱白提取物组、辛伐他汀组均以高脂维生素D3饲料喂养。从第5周开始,葱白提取物组大鼠给予配置好的葱白提取物溶液10 mL/kg体质量灌胃,辛伐他汀组大鼠给予辛伐他汀混悬液10 mL/kg体质量灌胃;正常组和模型组均给予等容积生理盐水10 mL/kg体质量灌胃,共连续8周。在第12周时,留取大鼠血液,分离主动脉。采用生化检测、HE染色、Western blot、RT-PCR检测脂质代谢、H₂S催化酶、趋化因子及基质金属蛋白酶表达。结果 与模型组比较,葱白提取物组及辛伐他汀组大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B浓度均降低(P&l...     

H2S通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤

目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型,分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe²⁺、LDH、CK-MB变化,测定氧化应激指标GSH、MDA水平,荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化,Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果 与Control组相比,LPS刺激后H9c2细胞活力下降,Fe²⁺浓度升高,GSH、MDA、ROS水平升高,线粒体JC-1单体增多,铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降,细胞损伤增加(P<0.05)。与LPS组相比,NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe²⁺浓度升高,降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平,增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05)。结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与...     

气体信号分子H2S、SO2在低氧性肺动脉高压中的作用

低氧性肺动脉高压(HPH)是一种以慢性低氧为诱因、以肺血管结构重建为基础的心血管系统疾病,具体的发病机制尚未完全阐明。研究者已发现一些小气体分子如一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)在调节HPH中具有重要作用。H2S、SO2是继NO和CO之后发现的新型内源性气体信号分子。本文就H2S、SO2的生成、体内分布及其在低氧性肺动脉高压中的作用进行综述。     

高热惊厥患儿外周血NLR和H2S水平变化及与脑损伤的相关性

目的 探讨高热惊厥患儿外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和硫化氢(H₂S)水平变化及与脑损伤的相关性。方法 选取2021年1月至2023年1月期间本院收治的高热惊厥患儿共220例,其中单纯性153例纳入单纯性组,复杂性67例纳入复杂性组,同期选取高热无惊厥患儿109例纳入对照组。所有患儿均检测外周血NLR和H₂S水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线鉴别单纯性及复杂性高热惊厥患儿。根据高热惊厥患儿有无脑损伤发生情况分为脑损伤组及无脑损伤组,收集两组高热惊厥患儿临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析影响高热惊厥患儿脑损伤的独立危险因素。结果 与对照组比较,单纯性组及复杂性组外周血NLR水平升高,H₂S水平降低(P<0.05),与单纯性组比较,复杂性组外周血NLR水平升高,H₂S水平降低(P<0.05)。ROC分析结果显示,外周血NLR、H₂S单独检测及二者联合检测鉴别单纯性及复杂性高热惊厥患儿的AUC值(95%CI)分别为0.615(0.547～0.6...     

基于肠道菌群及其代谢产物SCFA探讨左归降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 基于肠道菌群及代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA)探讨左归降糖通脉方(Zuogui Jiangtang Tongmai formula,ZJTF)干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的可能机制。方法取12只SD大鼠为空白(Control)组,喂食普通饲料;48只大鼠为造模组,以高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制备T2DM模型。造模成功后随机分为模型(DM)组、ZJTF低剂量(ZJTF.L,12 g·kg^-1)组、ZJTF高剂量(ZJTF.H,24 g·kg^-1)组、二甲双胍150 mg·kg^-1+阿托伐他汀10 mg·kg^-1(M.A)组,药物干预4周。监测大鼠精神状态、体质量与随机血糖;ELISA检测血清胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、炎症因子的水平;生化分析法检测血脂常规含量;HE染色观察结肠病理改变;16S...     

基于微生物-肠-脑轴从“脾肾互赞”探讨卒中后抑郁

卒中后抑郁是脑卒中最常见的神经精神并发症,与患者的功能康复、生活质量、社交回避及高死亡率密切相关。近年来,随着对肠道菌群调控中枢神经系统作用研究的深入,微生物-肠-脑轴应运而生。在中医古籍中记载了脾肾二脏象影响肠腑生理功能,现代研究也发现脾肾与肠道微生态密切相关。因此,本文立足于微生物-肠-脑轴,结合中医经典“脾肾互赞”理论阐述脾肾脏象与肠道菌群及卒中后抑郁之间的关系,为中医从脾肾论治卒中后抑郁提供理论依据,以期实现“脑病肠治”。     

血清白细胞介素-2和白细胞介素-4水平与卒中后抑郁的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者早期血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)水平与卒中后抑郁(PSD)的关系。方法选择2018年2月10日至3月10日新乡医学院第一附属医院收治的80例ACI患者为研究对象,所有患者入院后随访3个月,根据汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将患者分为PSD组(HAMD评分≥8分,n=43)和非PSD组(HAMD评分≤7分,n=37)。43例PSD患者中,轻度PSD 19例(轻度PSD组),中重度PSD 24例(中重度PSD组)。另选择同期进行健康体检者40例为对照组。ACI患者于入院第7天、对照组受试者于体检当日抽取空腹静脉血5 m L,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-2和IL-4水平,对各组受试者血清IL-2及IL-4水平进行比较;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清IL-2和IL-4水平预测PSD的敏感度和特异度,计算Youden指数,确定最佳截断值;采用线性相关分析血清IL-2和IL-4水平与PSD患者HAMD评分的相关性。结果 PSD组和非PSD组患者血清IL-2水平显著低于对照组,IL-4水平显著高于对照组(P <0. 01); PSD组患者血清IL-2水平显著低于非PSD组,IL-4水平显著高于非PSD组(P <0. 01)。中重度PSD组患者血清IL-2水平显著低于轻度PSD组,IL-4水平显著高于轻度PSD组(P <0. 01)。轻度PSD组和中重度PSD组患者NIHSS评分显著高于非PSD组(P <0. 01);中重度PSD组患者NIHSS评分显著高于轻度PSD组(P <0. 01)。ROC曲线分析显示,IL-2曲线下面积为0. 752(95%可信区间:0. 605～0. 899,P <0. 05),IL-2水平为7. 68μg·L-1时获得最大Youden指数0. 487,血清IL-2水平预测PSD的敏感度为75. 0%,特异度为26. 3%。IL-4曲线下面积为0. 706(95%可信区间:0. 541～0. 871,P <0. 05),IL-4水平为38. 38μg·L-1时获得最大Youden指数0. 529,血清IL-4水平预测PSD的敏感度为79. 2%,特异度26. 3%。血清IL-2水平与PSD患者HAMD评分呈显著负相关(r=-0. 773,P <0. 01),血清IL-4水平与PSD患者HAMD评分呈显著正相关(r=0. 764,P <0. 01)。结论 PSD患者血清IL-2水平降低,IL-4水平升高;血清IL-2水平与PSD患者抑郁程度呈负相关,血清IL-4水平与PSD患者抑郁程度呈正相关;血清IL-2和IL-4水平可在一定程度上预测ACI患者发生PSD的可能性。     

乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠海马P13K/Akt/mTOR通路和神经递质的影响

目的 探讨乌灵胶囊对卒中后抑郁大鼠海马P13K/Akt/mTOR通路和神经递质影响.方法 选取健康SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只.采用改良Zea-Longa法复制大脑中动脉缺血大鼠模型(MCAO模型),MCAO模型复制成功后皮下注射利血平复制卒中后抑郁模型.对照组和模型组给予等剂...     

醒脑解郁方对卒中后抑郁大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响

目的探讨醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响。方法将80只健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组20只。模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血模型,再给予多种慢性不可预见性刺激制备抑郁症模型;对照组大鼠不予任何干预。PSD模型制备完成后,对照组和模型组大鼠给予生理盐水2.5 m L灌胃,百忧解组大鼠给予百忧解1.8 mg·kg-1溶于2.5 m L生理盐水中灌胃,醒脑解郁方组大鼠给予醒脑解郁方150.0 mg·kg-1溶于2.5 m L生理盐水中灌胃,均为每日1次,连续灌胃28 d。药物干预第19、28天,每组各选择10只大鼠立即处死,分离海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法检测海马组织中Notch和Hes mRNA及蛋白表达水平,采用膜片钳技术检测Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间和关闭时间。结果药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P<0.05),醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于百忧解组(P<0.05)。对照组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达与第19天比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于第19天(P<0.05)。药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于对照组,开放时间显著长于对照组,关闭时间显著短于对照组(P<0.05);百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于模型组,开放时间显著长于模型组,关闭时间显著短于模型组(P<0.05);醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于百忧解组,开放时间显著长于百忧解组,关闭时间显著短于百忧解组(P<0.05)。对照组大鼠第19、28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间及关闭时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于第19天,开放时间显著长于第19天,关闭时间显著短于第19天(P<0.05)。结论醒脑解郁方能够介导PSD大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路活化,从而有效促进神经功能恢复。Notch/Hes信号通路有望成为药物作用的重要靶点。     

逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究

目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度; RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P0.01),且糖水偏好度明显增加(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显降低,5-HT_(2A)R mRNA表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT_(2A)R mRNA表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达、下调5-HT_(2A)R mRNA表达有关。     

中风解郁汤对卒中后抑郁模型大鼠行为学和炎症因子的影响

目的:探讨中风解郁汤对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)、IL-23与大鼠行为学的影响。方法:60只SD大鼠按照随机对照分组方法随机分为6组,分别为正常组、模型组、早期干预治疗组、进展期干预治疗组、早期对照组、进展期干预组,每组均为10只。应用改良的线栓法阻断SD大鼠的右侧大脑中动脉以制备梗死模型,再采用慢性不可预见的温和性应激及孤养法制备PSD大鼠模型,并在早期及进展期给予不同干预措施,早期界定于6 h以内,进展期界定于12 h～1周。治疗组给予中风解郁汤,对照组给予氟西汀胶囊,正常组、模型组不予任何处理,自由饮水、进食。14 d后,比较各组大鼠血清IL-10、IL-23水平,体质量,神经功能评分及行为学情况。结果:(1)神经评分方面:早期干预治疗组与进展期治疗组比较,差异有统计学意义(P=0. 043 0. 05)。(2)行为学方面:早期干预治疗组水平穿越格数与进展期治疗组比较,差异有统计学意义(P=0. 02 0. 05);早期干预治疗组站立次数与进展期治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 161 0. 05)。(3)炎症因子:早期干预治疗组IL-10与进展期治疗组比较,差异有统计学意义(P=0. 000 0. 01);早期对照组与进展期对照组比较,差异有统计学意义(P=0. 004 0. 01);早期干预治疗组IL-23与进展期干预治疗组比较,差异有统计学意义(P=0. 005 0. 01)。结论:中风解郁汤能改善PSD大鼠的神经功能评分及抑郁行为,可显著降低卒中后抑郁大鼠模型血清炎症因子的水平。