葡萄籽原花青素对糖尿病肾病大鼠肾组织铁死亡和炎症反应的改善作用

目的：铁死亡和炎症反应在糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）的发病机制中起重要作用,本研究将探讨葡萄籽原花青素提取物（Grape Seed Procyanidin Extracts,GSPE）对糖尿病肾病大鼠铁死亡和炎症反应的影响及机制。方法：选取45只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠,随机选取10只作为对照组,剩余35只高糖高脂饲料喂养并联合链脲佐菌素建立糖尿病肾病模型。将造模成功的大鼠随机分为DN模型组、GSPE(250mg/kg)干预组、Fer-1(2.5μmol/kg)干预组进行干预。全自动生化分析仪检测各组大鼠肾功能指标,试剂盒检测肾组织抗氧化能力。HE染色、PAS染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Western Blot检测铁死亡、炎症因子和Nrf2通路相关蛋白表达水平。结果：与正常组比,DN组大鼠肾组织结构破坏,肾小球变大,肾功能指标尿素氮、血清肌酐和尿白蛋白上调,氧化损伤指标MDA和ACSL4水平升高,GSH和SOD水平下调,铁死亡标志蛋白GPX4下降,Tf R1水平升高,促炎介质和炎症因子PTGS2、HMGB1、IL-1β、IL-...     

参芪地黄汤通过GPX4信号通路调控糖尿病肾病小鼠铁死亡的机制研究

[目的]研究参芪地黄汤对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）模型小鼠的治疗效果及调控谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)信号通路对铁死亡的影响。[方法]通过链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）联合高脂饮食诱导建立DN小鼠模型,并灌胃不同剂量的参芪地黄汤。通过检测各组小鼠体质量、血糖、肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白,肾石蜡切片苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色及过碘酸-雪夫（periodic acid-Schiff,PAS）染色评估参芪地黄汤对DN模型小鼠的治疗作用;通过检测丙二醛（malondialdehyde,MDA）、活性氧（reactive oxygen species,ROS）、4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal,4-HNE）水平,评估参芪地黄汤对DN模型小鼠脂质过氧化水平的影响;通过检测总Fe水平以及转铁蛋白（transferin）、前列腺6跨膜上皮抗原3(six-trans...     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内氧化应激的影响.方法:60只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下50只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机以10只一组分为4组,分别为2-DM模型对照组,葡萄籽原花青素(GSPC)低、中、高三个剂量组.灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(super oxidedismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平.结果:与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著升高血清SOD、NO、NOS(P＜0.01),降低MDA水平(P＜0.01).结论:GSPC能够降低2-DM大鼠的氧化应激水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用.     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨葡萄籽原花青素提取物对糖尿病肾脏疾病大鼠的保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素提取物(GSPE)通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)通路对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠的保护作用。 方法 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、对照治疗组、模型组和治疗组,每组10只。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,对照治疗组和治疗组灌胃GSPE,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,连续给药12周,检测大鼠血糖、血肌酐和尿微量白蛋白;过碘酸希夫(PAS)染色观察肾组织病理学变化;透射电镜观察肾组织超微结构;采用Tunel染色法评估肾组织细胞凋亡水平;采用免疫组化法和Western blotting法检测肾组织中线粒体生物合成SIRT1/PGC-1α通路相关分子SIRT1、PGC-1α、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)的表达水平。 结果 模型组血糖［(39.38±4.18)mmol/L vs(8.21±3.57)mmol/L］ 、血肌酐［(55.83±3.72)μmol/L vs(40.00±2.49)μmol/L］和尿微量白蛋白［(10.98±3.36)mg/L vs(1.22±0.23)mg/L］水平较对照组升高(P<0.05)。模型组肾组织损伤严重,线粒体碎片化增多,细胞凋亡［(31.81±8.84)% vs(0.50±0.35)%］多于对照组(P<0.05);同时肾脏中线粒体生物合成相关分子SIRT1(0.34±0.13 vs 0.66±0.06)、PGC-1α(0.32±0.03 vs 0.71±0.13)、NRF1(0.05±0.01 vs 0.21±0.02)和TFAM(0.06±0.03 vs 0.33±0.06)蛋白表达水平较对照组降低(P<0.05)。经GSPE干预后,治疗组血糖［(27.26±3.93)mmol/L vs(39.38±4.18)mmol/L］、血肌酐［(43.50±1.70)μmol/L vs(55.83±3.72)μmol/L］和尿微量白蛋白［(4.05±2.06)mg/L vs(10.98±3.36)mg/L］水平较模型组下降(P<0.05),细胞凋亡［(4.90±1.62)% vs(31.81±8.84)%］减少(P<0.05),肾脏中SIRT1(0.55±0.05 vs 0.34±0.13)、PGC-1α(0.62±0.14 vs 0.32±0.03)、NRF1(0.16±0.02 vs 0.05±0.01)和TFAM(0.26±0.06 vs 0.06±0.03)蛋白表达水平较模型组升高(P<0.05)。 结论 GSPE可能通过调控线粒体生物合成SIRT1/PGC-1α信号通路,改善DKD大鼠肾脏线粒体生物合成,从而发挥肾脏保护作用。     

小檗碱通过激活 Nrf2-HO-1/GPX4 通路抑制小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡

目的 探讨小檗碱对于Erastin诱导小鼠海马神经元HT22细胞的铁死亡的保护作用及其可能机制。方法 以HT22小鼠海马神经元细胞为研究对象,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+30 μmol/L BBR组、Erastin+60 μmol/L BBR组。采用CCK-8法、特异性 Fe2+ 荧光探针、荧光染料（DAPI）检测和荧光探针（H2DCFH-DA）检测各实验组细胞的增殖情况、活性铁水平、细胞凋亡和活性氧（ROS）变化。 RT-qPCR和Western blot分别检测各实验组细胞的Nrf2、HO-1、GPX4 mRNA和蛋白表达情况。以60 μmol BBR的最适浓度来进一步探究其作用机制,分为对照组、Erastin模型组、Erastin+60 μmol/L BBR组、Erastin+60 μmol/LBBR+2 μmol Nrf2抑制剂 ML385组。通过使用荧光探针和Western blot检测Nrf2抑制剂（ML385）作用后的活性铁的水平、活性氧含量以及Nrf2、HO-1、GPX4蛋白的表达来验证小檗碱调节的Nrf2-HO-1/GPX4通路对Erastin处理的HT22细胞的保护作用。结果 0.5 μmol/L Erastin作用于HT22细胞8 h,细胞存活率与对照组相比显著被抑制（P<0.05）;同时细胞凋亡、ROS以及活性铁含量增加（P<0.05）。与Erastin组比较,Erastin+30 μmol/L BBR组和Erastin+60 μmol/L BBR组的细胞存活率明显升高（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡、ROS以及活性铁含量（P<0.05）。小檗碱增加 HT22细胞中Nrf2、HO-1、GPX4基因及蛋白的 表达量（P<0.05）。加入Nrf2抑制剂ML385后,Nrf2-HO-1/GPX4通路被抑制,并且ROS以及活性铁含量升高（P<0.05）。结论 Erastin诱导HT22细胞发生铁死亡,小檗碱抑制Erastin诱导的铁死亡,可能机制是激活了Nrf2-HO-1/GPX4通路。     

低聚原花青素通过介导Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用研究

目的 研究低聚原花青素通过介导Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病肾病（DN）大鼠肾功能的保护作用。方法 选择60只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC组）、DN模型组（DN组）、DN模型+不同剂量低聚原花青素组（低、中、高剂量组）,采用单次腹腔注射链脲佐菌素复制DN模型,低、中、高剂量组分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、150 mg/kg低聚原花青素灌胃,NC组和DN组给予等体积蒸馏水灌胃。分别于第4周、8周、12周、16周,检测各组大鼠24 h尿蛋白定量;16周末检测大鼠血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平;处死大鼠,取肾脏组织行苏木精-伊红及过碘酸希夫染色,观察肾组织形态学变化;检测肾组织匀浆上清液中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blotting检测肾组织Wnt4、β-catenin mRNA和蛋白的表达。结果 DN组血糖、Scr、BUN水平较NC组升高（P <0.05）;低、中、高剂量组血糖、Scr、BUN水平较DN组降低（P <0.05）。各组大鼠灌胃4周、8周、12周、1...     

葡萄籽原花青素改善睡眠功能试验研究

目的 观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSP）对小鼠睡眠的影响。 方法 将小鼠随机分为对照组和高、中、低3个剂量组,通过改善睡眠功能试验,观察GSP对小鼠睡眠及血清谷胱甘肽（GSH）含量、大脑谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和血清、大脑丙二醛（MDA）含量的影响。 结果 GSP能提高小鼠睡眠率、延长小鼠睡眠维持时间、增加血清GSH含量和大脑GSH-Px活性、降低血清和大脑MDA含量。 结论 GSP具有改善小鼠睡眠和增强大脑抗氧化能力的作用。     

葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠心室重构的保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病小鼠心脏损伤的保护作用及作用机制.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备1型糖尿病模型,造模成功后,随机分为模型组、GSP低、中、高剂量组(65、130、195 mg/kg)和二甲双胍(MET)阳性对照组(220 mg/kg).同时设置空白对照组,各组灌胃给药30 d,对照和模型组给予...     

葡萄籽原花青素生物药理活性的研究进展

原花青素(proanthocyanidins或procyanidins,PC)是天然植物中广泛存在的一大类多酚类化合物的总称,属于植物多酚类物质.原花青素广泛存在于葡萄,苹果,可可豆,山楂,花生,银杏,花旗松,罗汉柏,白桦树,刺葵,番荔枝,野草莓等植物中,其中以葡萄籽中含量最为丰富.葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidins,GSP)是由不同数量的儿茶素和(或)表儿茶素聚合而成,其中最简单的是儿茶素与表儿茶素形成的二聚体,此外还有三聚体、四聚体……十聚体等.二到四聚体称为低聚体原花青素( oligomeric proanthocyanidins,OPC),五以上聚体称为高聚体.     

葡萄籽原花青素研究现状的文献计量学分析

以中国生物医学文献数据库(SinoMed)和MEDLINE为数据源,采用文献计量学方法对2000-2011年葡萄籽原花青 素（GSP）的研究现状和发展趋势进行了分析,为基础和临床研究提供有益借鉴。     

葡萄籽中的原花青素对激活的人中性粒细胞突发性呼吸及溶酶体酶释放的抑制

作者研究了葡萄籽中原花青素类(低聚儿茶素部位)体外对人多形核白细胞氧化性突发呼吸和溶酶体酶释放是否有抑制作用,以确定其在抗炎介入疗法中是否有益。考察的3种溶酶体酶为骨髓过氧化物酶(MPO)、β-葡糖苷酸酶(B)及弹性蛋白酶(E)。结果表明,原花青素浓度相关地抑制过氧化物的生成,IC_(50)为7.2μmol/L,浓度为0.5～15μmol/L 时,抑制率为10.3％～87％,对照药儿茶素和槲皮素的 IC_(50)分别为33.3和42.4μmol/L。原花青素抑制氮蓝四     

铁死亡与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病是最主要的糖尿病微血管并发症之一,其已成为慢性肾脏病及终末期肾脏病的重要原因。大量研究表明铁死亡与糖尿病肾病的发病密切相关。铁死亡是一种新型的铁依赖性的细胞程序性死亡,其特征是铁依赖性活性氧生成、氧化还原失衡导致细胞膜多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化。在糖尿病肾病的发生发展过程中,铁死亡不仅可以损伤肾小管,而且与肾小球系膜细胞、足细胞的损伤也密切相关。本文就近年来关于铁死亡的信号调控机制,以及铁死亡在糖尿病肾病发病中的作用和分子机制的研究进展进行综述,以期为临床上糖尿病肾病的诊断和治疗探索新的治疗靶点和策略。     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的 观察葡萄籽原花青素(grape seed proanthocyanidin,GSPC)对2型糖尿病(2-DM)大鼠体内血脂的影响.方法 30只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下20只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2-DM模型后,随机分为2-DM模型对照组、葡萄籽原花青素治疗组,每组各10只.灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CH)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)水平.结果 与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著降低TG、CH、LDL血清水平(P＜0.01)和显著升高HDL(p＜0.01).结论 GSPC能够降低2-DM大鼠的血脂水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用.     

去铁胺对糖尿病大鼠肝细胞铁死亡通路的影响

目的 评价去铁胺对糖尿病大鼠肝细胞铁死亡通路的影响。方法 健康雄性SD大鼠,体质量240～290 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):正常组(Con组)、糖尿病组(DM组)和去铁胺处理组(DFO组)。DM组和DFO组采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病大鼠模型。DFO组在造模后第24天开始每日腹腔注射去铁胺(0.2 mg/g)持续1周。观察各组在造模后第1,3,10,17,24,31天的体质量、血糖值、24 h饮水量的变化。造模后第31天断尾取血,血液生化仪测血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)浓度。取血后处死大鼠,取肝组织,HE染色观察肝脏的病理学变化,普鲁士蓝染色观察肝细胞内含铁小粒数量;Western blot法测定肝细胞微管相关蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)、铁蛋白重链(FTH)和核受体共同激活因子4(NCOA4)的表达。结果 与Con组比较,DM组和DFO组造模后第3,10,17,24,31天血糖和饮水量明显升高(P<0.05),造模后第17,24,31天体质量明显降低(P<0.05);与DM组比较,DFO组造模后饮水量和体质量差异均无统计学意义(P&...     

去铁胺对糖尿病大鼠心肌细胞铁死亡通路的影响

目的 探究去铁胺对糖尿病大鼠心肌细胞铁死亡通路的影响。方法 雄性SD大鼠24只,采用数字表法随机分为3组,即正常组(N组)、糖尿病组(D组)和去铁胺处理组(C组),每组各8只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55mg/kg建立糖尿病模型,0.2mg/g去铁胺(DFO)连续腹腔注射1周。观察各组在实验第1天、3天、10天、17天、24天、31天血糖值和体质量的变化,Western blot法测定心肌细胞微管相关蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)、铁蛋白重链(FTH)和核受体共同激活因子4(NCOA4)的表达,血液生化仪测血浆cTnI浓度,普鲁士蓝染色和HE染色观察心肌的病理学改变。结果 与N组比较,D组和C组血糖值升高,体质量减轻,D组cTnI、心肌细胞FTH、NCOA4、LC3Ⅱ含量升高(P＜0.05);与D组比较,C组cTnI、血糖值、铁蛋白自噬相关蛋白均下降(P＜0.05),细胞内含铁小粒数目明显减少。结论 去铁胺处理1周可降低糖尿病大鼠血糖水平,降低cTnI浓度,抑制心肌细胞内NCOA4的表达,抑制铁死亡通路,改善心肌细胞损伤。     

H2S通过调节铁死亡中Xc-/GPX4通路减轻脓毒症心肌损伤

目的 探讨硫化氢供体NaHS能否通过抑制氧化应激,激活铁死亡中Xc-/GPX4信号通路改善脓毒症心肌损伤。方法 脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞H9c2形成脓毒症心肌损伤体外模型,分为Control组、LPS组、LPS+NaHS组。采用试剂盒检测心肌细胞活力、Fe²⁺、LDH、CK-MB变化,测定氧化应激指标GSH、MDA水平,荧光探针检测细胞ROS、线粒体膜电位水平变化,Western blot检测铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4表达水平。结果 与Control组相比,LPS刺激后H9c2细胞活力下降,Fe²⁺浓度升高,GSH、MDA、ROS水平升高,线粒体JC-1单体增多,铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平下降,细胞损伤增加(P<0.05)。与LPS组相比,NaHS可减轻LPS诱导的H9c2细胞损伤和Fe²⁺浓度升高,降低LPS诱导的H9c2细胞氧化应激的水平,增加了铁死亡调控蛋白SLC7A11、GPX4的表达水平(P<0.05)。结论 硫化氢供体NaHS减轻脓毒症心肌损伤的机制可能与...     

葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的 探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用.方法 建立大鼠肝缺血再灌注模型,随机分为3组,每组8只,分别为假手术组、缺血/再灌注组和原花青素预处理组.各实验组肝缺血30 min再灌120 min时采血和收集肝脏标本,分别检测血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量.结果 (1)缺血/再灌注组血清、肝组织MDA高于假手术组(P<0.01)、SOD低于假手术组(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较,MDA升高(P<0.05),SOD降低(P<0.01);(2)缺血/再灌注组与假手术组比较AST、ALT含量升高(P<0.01);缺血/再灌注组与原花青素预处理组比较AST、ALT含量升高(P<0.05).结论 原花青素对肝缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过降低氧自由基水平、拮抗脂质过氧化有关.从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

葡萄籽原花青素对2型糖尿病大鼠血脂的影响

目的观察葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin,GSPC）对2型糖尿病（2-DM）大鼠体内血脂的影响。方法 30只Wistar大鼠,随机选取10只为正常对照组,余下20只大鼠给予高糖高脂饮食加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）建立2-DM模型后,随机分为2-DM模型对照组、葡萄籽原花青素治疗组,每组各10只。灌胃治疗8周后,用分光光度法比较各组大鼠血清中甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CH）、高密度脂蛋白（high density lipoprotein,HDL）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein,LDL）水平。结果与2-DM模型组比较,GSPC组可以显著降低TG、CH、LDL血清水平（p〈0.01）和显著升高HDL（p〈0.01）。结论 GSPC能够降低2-DM大鼠的血脂水平,对2-DM有一定的预防和治疗作用。     

葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善作用研究

目的  探讨葡萄籽原花青素（GSP）对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉重构的改善作用。方法  8周龄雄性SHR 24 只随机分为4组,每组6只：SHR组、GSP低剂量（50 mg/kg）、高剂量组（200 mg/kg）以及卡托普利组（30 mg/kg）。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。每周测定尾动脉收缩压（SBP）;治疗6周后HE染色下测定胸主动脉中膜横截面积（MCSA）、管腔面积（LA）及MCSA/LA;Masson三色法测量胸主动脉胶原容积分数（CVF）;ELISA法测定胸主动脉中Ⅰ型胶原（ColⅠ）含量;生化法检测大鼠胸主动脉中过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胸主动脉中ERK1/2蛋白表达。结果  GSP能显著降低SHR SBP（P <0.01）,改善血管重构参数,减少胸主动脉MDA含量以及ERK1/2蛋白的表达,提高CAT活力。结论  GSP能够改善SHR胸主动脉重构,其作用可能是通过降压、对抗氧化应激和抑制ERK1/2蛋白表达实现的。

     

葡萄籽原花青素预防大鼠肝纤维化的实验研究

目的观察葡萄籽原花青素(GSPE)抑制四氯化碳(CCL4)诱导大鼠肝纤维化形成的效果,并探讨其可能的作用机制。方法 50只大鼠随机选取20只分为空白对照组(10只)和溶剂组(10只),其他大鼠采用CCL4腹腔注射法,每周2次,8周制造大鼠肝纤维化模型,将造模成功的24只大鼠分为模型组(12只)和GSPE干预组(12只)。GSPE干预组从第5周给予GSPE 150 mg/(kg.d)灌胃,8周后处死大鼠,留取肝脏和血清,采用自动生化分析仪检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL),放射免疫法检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),肝组织碱水解法检测羟脯氨酸(HyP),化学比色法检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),同时取固定部位肝脏组织HE染色,观察其肝纤维化程度。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清中的ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著升高(P<0.05),肝组织中GSH和SOD降低,MDA和Hyp含量升高(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组大鼠血清ALT、AST、TBIL、HA、LN、PCⅢ水平均显著降低(P<0.05),肝组织中GSH和SOD升高,MDA和Hyp含量降低(P<0.05);与模型组比较,GSPE干预组肝组织纤维化病变明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GSPE对CCL4诱导的大鼠肝纤维化形成具有明显的抑制作用,其作用机制可能与保护肝细胞、抑制脂质过氧化和抑制胶原合成有关。