肿瘤细胞浸润转移与内皮细胞的相关性

癌细胞的转移是一个复杂的生物学过程,除癌细胞的恶性程度及癌细胞扩散能力外,还与宿主本身的防御系统密切相关。其中,癌细胞侵入血管或淋巴管,形成血行性和淋巴行性转移,以及内皮细胞在癌细胞转移时所发牛的变化,已日益引起人们的重视。 一、癌转移过程中血管内皮细胞功能的变化     

Ets家族转录因子及其与肿瘤浸润转移的关系

Ets家族是最大的信号依赖转录调控因子家族之一，其成员的共同特点是蛋白序列中含有Ets域。在细胞、组织和器官水平Ets家族转录因子参与多种哺乳动物的生长发育过程，包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡和细胞间相互作用。Ets家族成员在肿瘤局部浸润过程中，通过转录激活一些参与细胞外基质(ECM)降解的酶，如丝氨政蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMP)等，使肿瘤细胞得以分解并穿透周围结缔组织屏障而向深部组织发生浸润转移。     

PTEN基因与肿瘤浸润转移

PTEN是最近克隆的肿瘤抑制基因，能多途径调控肿瘤浸润转移过程，抑制肿瘤浸润和转移。PTEN能稳定和增强肿瘤细胞间粘附，抑制肿瘤细胞迁移扩散和非锚定依赖性生长，以及诱导失巢凋亡，并可抑制细胞外基质降解和肿瘤血管生成等，从而抑制肿瘤浸润和转移。     

PTEN基因与肿瘤浸润转移

PTEN是最近克隆的肿瘤抑制基因,能多途径调控肿瘤浸润转移过程,抑制肿瘤浸润和转移.PTEN能稳定和增强肿瘤细胞间粘附,抑制肿瘤细胞迁移扩散和非锚定依赖性生长,以及诱导失巢凋亡,并可抑制细胞外基质降解和肿瘤血管生成等,从而抑制肿瘤浸润和转移.     

细胞间的相互作用与肿瘤的浸润转移研究进展

肿瘤细胞的浸润转移过程是十分复杂的，这一过程包括了一系列的肿瘤细胞与肿瘤细胞、肿瘤细胞与宿主细胞、肿瘤细胞与细胞外基质(extraeellular matrix，ECM)间的相互作用(interaction)，在多种细胞因子的参与调节下，使某些肿瘤细胞能够发生成功的转移或／和迅速的生长。就肿瘤细胞的生物学特性、细胞间的相互作用，对肿瘤的浸润转移与术后早期复发的影响研究进展，做一系统综述。     

肿瘤浸润,转移与UPA和PAI—1的关系

探索肿瘤转移的分子生物学机制已成为当前人们研究的热点。ＵＰＡ／ＵＰＡＲ系统与纤溶酶原作用，激活局部纤溶机制，导致肿瘤的浸润转移，ＵＰＡ的生理性抑制剂ＰＡＩ－１在其中起到调节作用。ＰＡＩ－１能否作为一种抑制肿瘤转移的作用物，尚待进一步研究。本文就肿瘤浸润转移与ＵＰＡ及ＰＡＩ－１的关系作一综述。     

Ets家族转录因子及其与肿瘤浸润转移的关系

Ets家族是最大的信号依赖转录调控因子家族之一,其成员的共同特点是蛋白序列中含有Ets域.在细胞、组织和器官水平Ets家族转录因子参与多种哺乳动物的生长发育过程,包括细胞增殖、分化、迁移、凋亡和细胞间相互作用.Ets家族成员在肿瘤局部浸润过程中,通过转录激活一些参与细胞外基质(ECM)降解的酶,如丝氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶(MMP)等,使肿瘤细胞得以分解并穿透周围结缔组织屏障而向深部组织发生浸润转移.     

肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系

目的：探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系.方法：用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达.结果：P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ^2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%（31/50）,显著高于无淋巴结转移组34.62%（9/26）,χ^2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%（15/21）、82.35%（14/17）,显著高于Ⅰ期23.81% （5/21）、Ⅱ期35.29% （6/17）,χ^2=17.000,P=0.000.nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ^2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ^2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%（30/50）,显著低于无淋巴结转移组88.46%（23/26） ,χ^2=6.566,P=0.010.结论：P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性.     

细胞间的相互作用与肿瘤的浸润转移研究进展

肿瘤细胞的浸润转移过程是十分复杂的 ,这一过程包括了一系列的肿瘤细胞与肿瘤细胞、肿瘤细胞与宿主细胞、肿瘤细胞与细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM)间的相互作用 (interaction) ,在多种细胞因子的参与调节下 ,使某些肿瘤细胞能够发生成功的转移或 和迅速的生长。就肿瘤细胞的生物学特性、细胞间的相互作用 ,对肿瘤的浸润转移与术后早期复发的影响研究进展 ,做一系统综述     

肿瘤浸润转移阻断治疗的研究进展

本文综述了近年来在肿瘤浸润转移机制及治疗方面的研究进展．     

肿瘤浸润转移机制的研究进展

恶性肿瘤是机体在各种致瘤因素下,基因调控失调且伴随组织内环境失衡而形成的新生物。浸润和转移是恶性肿瘤的基本特征,也是导致肿瘤患者复发、病情进展、死亡的主要原因。本文就肿瘤浸润转移过程中所涉及的部分主要机制做一综述。     

细胞外间质与肿瘤浸润转移

一些细胞的增殖分化及功能发挥均依赖于细胞外环境中各种分子的作用。这些分子包括各种生物因子、分化因子、细胞粘附分子和细胞外间质 (extrace-llular matrix,ECM)成分 [1 ]。肿瘤细胞浸润转移是恶性肿瘤致死的主要原因。近十余年来 ,在 ECM与肿瘤细胞之间相互作用方面的研究取得了令人鼓舞的进展 ,尤其是 L iotta[2 ]提出的肿瘤细胞浸润转移三步假说 ,即粘附、降解、移动 ,不仅从理论上阐述了肿瘤细胞浸润转移的可能步骤 ,而且还发现了许多与此有关的细胞粘附分子、各种降解酶类和细胞移动因子 ;制备了相应的单克隆和多克隆抗体 ;合成…     

微小RNA与肿瘤浸润转移

微小RNA(miRNA)在多数肿瘤中存在异常表达,能在转录后水平调控靶基因的表达,发挥促进或抑制肿瘤浸润转移的作用,其自身的表达也受表观遗传学静息等多种机制的调节.miRNA作为一种理想的标记物,有望成为临床肿瘤治疗的新靶点.     

血清CEA、CA199表达与胃癌细胞浸润转移的相关性研究

目的研究血清CEA、CA199水平与胃癌细胞浸润转移的关系。方法CEA及CA199均采用微粒子酶免疫分析,收集247例胃癌患者的临床资料及82例胃癌根治术后患者随访资料。结果(1)CEA及CA199水平在期胃癌患者均显著高于~期胃癌。(2)32例术后复发/转移的胃癌患者中,CEA及CA199检测的阳性率分别为56.3%和46.9%;而CEA和(或)CA199的阳性率为78.1%,显著高于术后无复发/转移的胃癌患者。(3)胃癌肝转移与胃癌其它脏器转移之间比较,CEA及CA199的阳性率差异无显著性。结论血清CEA和CA199水平与胃癌细胞浸润转移密切相关,联合检测血清CEA及CA199有助于监测胃癌微小转移灶,以及早进行临床干预。     

Ezrin、RhoA与肿瘤浸润转移

肿瘤浸润转移的各阶段有很多相关因子参与,寻找肿瘤浸润转移过程中的关键分子,对肿瘤防治具有重要意义.膜细胞骨架链接蛋白Ezrin和RhoGTP酶超家族成员RhoA与肿瘤浸润转移密切相关,尤其是在影响肿瘤细胞运动能力、调节细胞间及细胞与基质间黏附、促进基质降解等方面有重要作用.本文综述Ezrin和RhoA与肿瘤浸润转移的关系.     

层黏连蛋白及其受体与肿瘤的浸润转移

浸润别的组织并进而扩散到全身形成新的肿瘤是癌细胞导致宿主死亡的主要原因,而这现象都是癌细胞与宿主细胞及细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）之间相互作用的结果.基底膜（basement membranes,BMs）是ECM中的一层薄膜,它将上皮细胞与其连接组织隔离开来,并且还包裹着管状内皮细胞、肌肉细胞、脂肪细胞和雪旺氏细胞.它对组织起机械性支持作用,对于维持细胞的极性和组织性,介导细胞黏附、迁移、增殖和分化起重要作用.癌细胞在其转移过程中会穿过几层BMs：脱离母瘤,渗入及渗出血管,浸入别的组织如肌肉或神经.层黏连蛋白（laminin,LN）是构成BMs的主要成份之一,它除了参与ECM的构建外,还与肿瘤的浸润转移息息相关.     

Twist基因与肿瘤转移和耐药

Twist是碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子家族成员,是上皮间质转化(EMT)过程中的关键调控因子.Twist在胚胎发育及肿瘤的发生发展、侵袭转移过程中发挥重要作用,并与肿瘤耐药密切相关.     

NF-κB与肿瘤的浸润转移

恶性肿瘤的浸润转移是其恶性程度的标志之一，瘤细胞首先与胞外基质（ECM）的黏附蛋白结合，随后分泌蛋白酶水解基质并迁移出原发灶，一部分癌细胞穿透内皮基底膜进入淋巴管及血管，随循环到达新的脏器，黏附脉管内皮细胞并穿出，再重新黏附，进而形成转移灶。在这个序贯连续的过程中要求肿瘤细胞自身产生足够的生长信号并逃逸凋亡和免疫系统的监视，     

肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达及其与肿瘤转移的关系

目的探讨P-选择素和nm23蛋白的表达与肺癌转移的关系。方法用免疫组化法检测20例癌旁肺组织和76例肺癌组织中P-选择素和nm23蛋白的表达。结果P-选择素在肺癌各组织学类型、组织学分级中表达差异无统计学意义,χ2=0.308,P=0.857;在肺癌淋巴结转移组中表达率62.00%(31/50),显著高于无淋巴结转移组34.62%(9/26),χ2=5.145,P=0.023;肺癌Ⅲ期、Ⅳ期中阳性率分别为71.43%(15/21)、82.35%(14/17),显著高于Ⅰ期23.81%(5/21)、Ⅱ期35.29%(6/17),χ2=17.000,P=0.000。nm23蛋白在肺癌各组织学类型、组织学分级、TNM分期中表达差异无统计学意义,χ2=2.952,P=0.086;在癌旁组织和肺癌中表达差异无统计学意义,χ2=1.868,P=0.172;在肺癌淋巴结转移组中表达率60.00%(30/50),显著低于无淋巴结转移组88.46%(23/26),χ2=6.566,P=0.010。结论P-选择素高表达提示肺癌高浸润风险,nm23蛋白对肺癌淋巴结转移起抑制作用,P-选择素高表达和nm23蛋白低表达有明显相关性。