不同剂量地塞米松对新生儿缺氧缺血后脑水肿的影响

本文通过观察两种不同剂量地塞米松对新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿脑水肿的影响，发现小剂量地塞米松（０．５－１ｍｇ／ｋｇ．ｄ）效果不显著，而大剂量组（３－５ｍｇ／ｋｇ．ｄ）患儿在用药后４８小时脑水肿情况明显改善，两绥经临床表现和脑ＣＴ结果对比分析，有显著性差异（Ｐ＜０．０５），说明大剂量糖皮质激素对ＨＩＥ患儿脑水肿的治疗有较好作用。     

超氧化物歧化酶和维生素E对新生大鼠缺氧缺血脑组织脂质过氧化物的影响

本研究通过给新生缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）大鼠腹腔注射不同剂量的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）维生素Ｃ（ＶｉｔＣ），观察这些药物对ＨＩＥ大鼠脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的影响；分析用于大剂量的ＳＯＤ和ＶｉｔＥ＋ＶｉｔＣ时，ＨＩＥ大鼠脑内ＬＰＯ水平与仅注射生理盐水组相比地增加（ＳＯＤ大剂量组）。当将ＳＯＤ和ＶｉｔＥ＋ＶｉｔＣ剂量分别降低１０倍和２倍时，ＨＩＥ鼠脑ＬＰＯ水平明显降低并接近正     

1,6二磷酸果糖治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察及预后探讨

探讨１、６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）治疗新生儿的缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的疗效及预后。应用ＦＤＰ治疗了５２例ＨＩＥ患儿，剂量２５０ｍｇ／ｋｇ／ｄ，半小时内静脉滴入，每日１次，７天１疗程，轻者用１疗程，重重用２疗程。结果表明：临床疗效治疗组有效率４８／５２（９２．３％），对照组有效率３０／４０（７５％），两组有显著性差异Ｐ〈０．０５。患儿满３０天查脑电图及头颅ＣＴ复查，治疗组异常率分别为１０／５０（２０     

碱性成纤维细胞生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ ｂＦＧＦ）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤( ＨＩＢＤ）的保护作用。方法 将 ３２只 ７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组：假手术组、ＨＩＢＤ组、 ｂＦＧＦ治疗组（分大剂量组１７．５ μｇ／ｋｇ和小剂量组１０ μｇ／ｋｇ）,每组 ８只。后３组动物制成 ＨＩＢＤ模型,给予治疗组大鼠连续 ７ ｄ腹腔注射 ｂＦＧＦ, ＨＩＢＤ组腹腔注射等体积生理盐水作为对照。全部大鼠于术后１４ ｄ处死,对脑纹状体、皮质的光镜下结构、乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化进行观察和比较。结果 新生大鼠 ＨＩＢＤ后皮质、纹状体有选择性神经元坏死及胶质细胞增生, ｂＦＧＦ治疗组上述病变明显减轻; ＨＩＢＤ后纹状体、皮质神经元 ＡｃｈＥ活性明显下降(－～＋）, ｂＦＧＦ组 ＡｃｈＥ活性（＋～＋＋）较ＨＩＢＤ组恢复快; ＨＩＢＤ后纹状体神经元 ＡＣＰ活性明显增高（＋＋＋）, ｂＦＧＦ组 ＡＣＰ活性（＋＋）变化程度小于ＨＩＢＤ组。但大、小剂量ｂＦＧＦ治疗组未见明显差异。结论 ｂＦＧＦ能通过影响受损神经元的酶物质代谢而加快ＨＩＢＤ新生大鼠神经元的修复。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮一氧化氮合成酶水平及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法 采用比色等方法测定３２例ＨＩＥ及３０例正常新生儿血浆ＮＯ、ＮＯＳ活性水平。结果 ＨＩＥ急性期ＮＯ、ＮＯＳ水平较正常新生儿明显升高（Ｐ〈０．０５）,中、重度ＨＩＥ升高更显著（Ｐ〈０．０１）, 中、重度ＨＩＥ患儿ＮＯ、ＮＯＳ较轻度ＨＩＥ患儿明显升高。结论 ＮＯ、ＮＯＳ水平高低与ＨＩＥ患儿脑损伤程度和     

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆GMP—140,VWF,E—SOD的检测及意义

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病时血浆α－颗粒膜蛋白,血管性血友病因子,红细胞超氧化物岐化酶浓度的变化及意义,采用酶联免疫等方法测定了３０例ＨＩＥ患儿和２０例正常足月新生儿。结果：ＨＩＥ组Ｇｍｐ－１４０、ＶＷＦ含量明显高于对照组,Ｅ－ＳＯＤ含量也与对照组有显著差异。提示ＧＭＰ－１４０,ＶＷＦ、Ｅ－ＳＯＤ在ＨＩＥ中起着重要的病理生理作用,与ＨＩＥ的发生关系密切,有助于早期诊断。     

缺氧缺血脑组织前列腺素2/血栓素A2的变化及MK-801、硫酸镁的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病 (ＨＩＥ)严重危害新生儿的健康乃至生命 ,本研究检测脑组织中前列环素 (ＰＧＩ2 )及血栓素Ａ2(ＴＸＡ2 )的含量 ,探讨二者对缺氧缺血脑组织的影响 ,并用ＭＫ 80 1等药物治疗新生大鼠ＨＩＥ ,观察对ＰＧＩ2 /ＴＸＡ2 的影响。材料40只新生 7ｄ大鼠体重 10～ 2 0ｇ ,雌雄不分 (购自本校动物中心 )。ＭＫ 80 1;硫酸镁 (天津氨基酸制药厂 ,批号9810 13) ;地塞米松 (Ｄｅｘ) (南京第三制药厂生产 ,批号9810 11) ;ＰＧＩ2 与ＴＸＡ2 药盒由北京东亚免疫技术研究所生产。方法(1)ＨＩＥ模型制备 :动物乙醚麻醉后 ,颈部正中切口 ,结扎左颈总动脉及缝合皮肤后休息 2ｈ ,然后置于 8%氧气的密闭容器中 2ｈ即制成ＨＩＥ模型。 (2 )分组 :正常对照组 (Ｃ) :只暴露左颈总动脉。缺氧缺血 (ＨＩ)组、ＭＫ 80 1组 (ＭＫ)、硫酸镁组 (Ｍｇ)、Ｄｅｘ组 :均在ＨＩ后立即向腹腔注射生理盐水 0 1ｍｌ/只、ＭＫ 80 11ｍｇ/ｋｇ、硫酸镁 30 0ｍｇ/ｋｇ、Ｄｅｘ 0 1ｍｇ/ｋｇ[1] 。上述各组在模型后 2 4ｈ断头处死。 (3)检...     

bFGF对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD,MDA和NO的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＢＤ）的作用机制。方法 将７２只７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,即假手术对照组（８只）,ＨＩＢＤ组（３２只）,ｂＦＧＦ治疗组（３２只）,后两组常规制成ＨＩＢＤ模型,治疗组每日给ｂＦＧＦ腹腔注射,监测不同时间脑组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、及ＮＯ水平．结果 与假手术组相比,ＨＩＢＤ组脑组织中ＳＯＤ明显降低,而ＭＤＡ、ＮＯ明显升     

缺氧缺血性脑病新生鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的变化

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸分解生成一氧化氮（ＮＯ）和瓜氨酸,ＮＯＳ活性的变化反映组织内ＮＯ含量的变化。ＮＯ是一种具有广泛生理活性的物质,除血管内皮细胞、巨噬细胞等能合成内源性ＮＯ外、脑组织也是内源性ＮＯ合成的重要场所。本研究缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生鼠中枢神经系统中ＮＯＳ的变化,以探讨脑组织局部ＮＯ的变化。材料和方法：１－实验动物：正常７日龄、体重１８～２２ｇ的ＳＤ新生鼠４５只,随机分成三组,每组１５只：正常对照组;急性缺氧组：吸入氧浓度（ＦｉＯ２）为０－０８的氧１０～１５分钟;ＨＩ…     

高压氧治疗新生大鼠缺氧缺血性脑病疗效及毒副作用观察

为探讨高压氧（ＨＢＯ）治疗缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时高压氧对脑病理改变的影响及是否会产生毒副作用而进行了动物实验。５８只新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠做成ＨＩＥ模型，采用纯氧加压至１７０或２００ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），每天１次，连续７天的ＨＢＯ治疗；另有３６只作为ＨＩＥ对照和３３只正常对照。３组分别做了脑、肺、眼等器官的大体和显微镜检查，肺顺应性及肺灌洗液蛋白定量测定。结果ＨＢＯ组在大脑坏死、软化、空洞形成及脑萎缩等方面的发生率及程度与ＨＩＥ组相比，差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示，采用以上方法，ＨＢＯ治疗新生大鼠ＨＩＥ基本无效，也未引起肺、眼等脏器的氧中毒表现     

肺表面活性物质治疗新生儿RDS呼吸衰竭的疗效

用肺表面活性物质（ＰＳ）抢救１５例新生儿呼吸窘迫综合征（ＮＲＤＳ）时的呼吸衰竭，ＰＳ首次剂量２００ｍｇ／ｋｇ．重复剂量１００ｍｇ／ｋｇ，用１～３次，经气管插管注入肺内，给ＰＳ后５～１５分钟ＰａＯ２和ＰａＯ２／ＦｉＯ２显著上升，随后ＦｉＯ２和平均气道压（ＭＡＰ）下调，５．５±０．８小时胸片即见改善，４０．２±１６．５小时胸片恢复，治疗组病死率比对照组低。结果表明ＰＳ对抢救ＮＲＤＳ呼吸衰竭有明显疗效。     

外源性腺苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

内源性神经介质系统在缺氧缺血性脑损伤的病理生理中起着重要的作用。腺苷 (ＡＤＯ)则是其中一种作用较强的神经调节因子[1] 。为了探讨腺苷在新生儿缺氧缺血性脑病(ＨＩＥ)中的作用及其作用机制 ,本研究利用 7日龄ＳＤ大鼠5 4只 ,制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的动物模型 ,并给予不同浓度的外源性腺苷腹腔内注射 ,观察治疗效果 ,探讨其作用机制 ,为临床进一步推广应用提供实验及理论依据。材料及方法一、动物分组　新生 7日龄ＳＤ大鼠 5 4只 ,体重 1～17ｇ,由河北医科大学实验动物中心提供。随机分为 6组 :1.对照组 (ｎ =12 ) :不做任何处理 ,直接断头取脑。 2 .缺氧缺血组 (ｎ =8) :制备缺氧缺血模型 ,缺氧缺血前后分别向腹腔内注入生理盐水 0 .1ｍｌ,2ｈ后断头取脑 ,做各项指标测定。3.腺苷 10ｍｇ/ｋｇ组 (ｎ =10 )。 4 .腺苷 1ｍｇ/ｋｇ组 (ｎ =8)。5 .腺苷 10 0 μｇ/ｋｇ组 (ｎ =8)。 6 .三磷酸腺苷 (ＡＴＰ) 1ｍｇ/ｋｇ组 (ｎ =8)。二、试剂　腺苷 (标准品 )购于Ｓｉｇｍａ公司。一氧化氮(ＮＯ)、氧自由基损伤脂质过氧化产物丙二醛 (Ｍ...     

新生儿缺氧缺血性脑病内源性一氧化碳的变化

目的　探讨内源性一氧化碳（ＣＯ） 在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 中的作用。方法　对２８ 例（ 轻度组１３ 例，中度组１０ 例，重度组５ 例）ＨＩＥ 新生儿血浆ＣＯ 水平进行测定。结果　２８ 例ＨＩＥ新生儿血浆ＣＯ水平为（２．１５±０．２０） ｍｇＬ，高于正常对照组的（１．４９ ±０．２０） ｍｇＬ，（ Ｐ＜ ０．０５）。血浆ＣＯ 水平的高低与病情严重程度密切相关，重度患儿ＣＯ 水平为（２．８８±０．９７） ｍｇＬ，较轻、中度者为高［（１．７０±０．８７） ｍｇＬ、（１．９７±１．０１） ｍｇＬ］，（Ｐ均＜ ０．０５）。结论　ＣＯ可能作为一种内源性介质参与新生儿ＨＩＥ的发病过程。     

地塞米松对脑缺氧缺血新生大鼠bcl-x及bax 基因表达的调节

目的 探讨地塞米松（ＤＥＸ）预处理对缺氧缺血（ＨＩ）新生大鼠脑保护作用的可能机制。方法 通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）动物模型,应用快速竞争性ＲＴ－ＰＣＲ技术,分别对ＨＩ、ＤＥＸ预处理后于ＨＩ、缺氧结束后即刻予ＤＥＸ、ＤＥＸ加假手术、正常对照５组（每组４０只鼠）动物的实验侧大脑组织中ｂｃｌ－ｘ（ｂｃｌ－ｘｌ和ｂｃｌ－ｘｓ）、ｂａｘ ｍＲＮＡ的表达进行半定量分析。结果 脑ＨＩ后ｂｃｌ－ｘｓ     

纳络酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

通过放射免疫法监测３２例新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血浆β－内啡肽含量为（２０１．２５±８７．９８）ｎｇ／Ｌ，显著高于正常新生儿组的（１２２．２０±３６．４０）ｎｇ／Ｌ，提示β－内啡肽可能参与了ＨＩＥ的病理生理过程。同时在严格的随机对照下观察了纳络酮对ＨＩＥ患儿的治疗效果，显示纳络酮治疗组较对照组在体温、呼吸及血压方面有明显改善，临床症状迅速好转，重症患儿病死率明显下降，患儿血浆β－内啡肽水平。丙二醛含量及磷酸肌酸激酶脑型同功酶活性较对照组明显下降，提示纳络酮对ＨＩＥ有一定的治疗作用。并进一步对纳络酮的药理作用机理进行了分析探讨，为临床推广使用提供了理论和实践依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病与多脏器功能衰竭的相关分析

胎儿在宫内缺氧缺血后导致缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＥ）的同时，也引起机体其它脏器的缺氧缺血性损害。临床可见程度不等的中枢性呼吸衰竭及多脏器功能衰竭（ＭＳＯＦ）的症状，死亡率高，存活儿常伴有后遗症，１９９２年１月～１９９５年５月所救治的２９２例ＨＩＥ伴发ＭＳＯＦ１０４例，对此进行回顾性的临床与统计学分析，发现ＨＩＥ的分度与ＭＳＯＦ数目及死亡率呈正相关。     

早产儿PDA超声心动图血流形态改变类型对应用消炎痛治疗的指导作用

消炎痛是常规治疗早产儿动脉导管未闭（ＰＤＡ）的药物，该研究旨在比较依据多普勒超声心动图（ＥＣＨＯ）观察ＰＤＡ分流方式改变应用消炎痛与常规应用消炎痛治疗ＰＤＡ的疗效和安全性． 方法１９９５～１９９７年日本和台湾两所医院中，出生体重小于１５００ｇ，需机械通气，具有临床症状且经ＥＣＨＯ检查证实为ＰＤＡ的９３例患儿作为研究对象，随机分为两组：常规治疗组（对照组）４６例，消炎痛首次剂量０．２ｍｇ／ｋｇ然后每１２小时一次，再给两次（剂量依据患儿出生日龄：４８小时内０．１ｍｇ／ｋｇ超过４８小时０．２ｍｇ／ｋｇ…     

经氨茶碱治疗后哮喘大鼠血TNF—α及肺病理改变

为探讨氨茶碱在治疗支气管哮喘中的抗炎中的抗炎作用机理，观察哮喘大鼠氨茶碱治疗后，其血中肿瘤坏死因子－α（以下称ＴＮＦ－α）活性变化及肺组织病理改变，结果为氨茶碱治疗组的ＴＮＦ－α活性明显低于对照组（Ｐ〈０．０１），２０ｍｇ／ｋｇ氨茶碱和８０ｍｇ／ｋｇ氨茶碱两治疗组哮喘大鼠血中ＴＮＦ－α活性无差异（Ｐ〉０．０５），５ｍｇ／ｋｇ地塞米松治疗大鼠组与两组氨茶碱治疗相比较，地塞米松治疗组的哮喘大鼠血中ＴＮ     

围产期窒息和缺氧缺血性脑病红细胞免疫粘附功能及机体免疫状态的研究

目的探讨围产期窒息及缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时机体免疫状态,特别是红细胞免疫状态的变化与ＨＩＥ发病、病理变化及病情演变的关系。方法应用红细胞酵母菌花环试验、间接免疫荧光流式细胞仪检测法、单向免疫扩散法对围产期窒息及ＨＩＥ患儿红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）功能,血Ｔ细胞亚群、血清免疫球蛋白及补体进行检测。结果窒息及ＨＩＥ组红细胞Ｃ３ｂ受体花环（Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ）较对照组明显降低（Ｐ＜００５和＜００１）,且随着病情加重降低更为明显。在病情恢复期Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ较急性期明显增高（Ｐ＜００５）,但仍低于正常组（Ｐ＜００５）。与正常组比较,窒息及ＨＩＥ组ＣＤ３＋、ＣＤ４＋明显降低（Ｐ＜００５）,ＣＤ８＋、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋无显著变化。ＨＩＥ组血清ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ及补体Ｃ３水平明显降低,且Ｅ－Ｃ３ｂＲＲ与ＣＤ８＋呈负相关,与ＣＤ４＋／ＣＤ８＋及ＩｇＭ呈正相关。结论围产期窒息及ＨＩＥ时红细胞及白细胞免疫功能均低下,且两者之间存在显著的相关性,ＲＣＩＡ功能的变化参与了ＨＩＥ的病理生理过程,可间接反映ＨＩＥ时脑损伤的程度及病情演变过程。     

地塞米松对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸和C-fos蛋白表达的影响

目的观察地塞米松（DXM）对缺氧缺血新生大鼠脑组织兴奋性氨基酸（EAA）和C-fos蛋白表达的影响，探讨其在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的应用价值。方法建立HIBD动物模型，应用高效毛细管电泳和免疫组化方法，分别检测假手术组、HIBD组、小剂量DXM干预组（0．5mg／kg）及大剂量DXM干预组（10mg／kg）的脑组织EAA含量及C-fos蛋白表达水平。结果HIBD组的EAA含量及C-fos蛋白表达均较假手术组明显升高（P〈0．01）；小剂量DXM组的EAA含量及C-fos蛋白表达较HIBD组无明显变化（P〉0．05）；大剂量DXM组EAA含量较HIBD组明显减少（P〈0．01），较小剂量DXM组减少（P〈0．05）；大剂量DXM组C-fos蛋白表达较HIBD组及小剂量DXM组均明显降低（P〈0．01）。结论缺氧缺血促进脑组织EAA的释放，诱导C-fos蛋白表达；大剂量DXM干预可能通过抑制EAA释放，降低C-fos蛋白表达而对缺氧缺血脑损伤起保护作用。