干扰素白介素4在小儿肺炎支原体肺炎合胞病毒性肺炎发病中的作用

目的：探讨干扰素（ＩＦＮ－γ）、白介素４（ＩＬ－４）在小儿肺炎支原体、合胞病毒性肺炎发病中的作用。方法：采用酶联免疫吸附法对４０例肺炎支原体肺炎以及３５例呼吸道合胞病毒肺炎患儿血清γ干扰素（ＩＦＮ－γ）和白细胞介素４（ＩＬ－４）进行检测，并与２０例正常儿童对照。结果：支原体肺炎患儿血清ＩＦＮ－γ和ＩＬ－４水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１＝，且二者呈显著的正相关（ｒ１＝０．９５８，Ｐ１＜０．０１＝， ＩＬ－４明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；且二者间呈显著的负相关（ｒ２＝－０．７２９６，Ｐ２＜０．０１）． 结论：细胞免疫紊乱以及免疫损伤在这二种感染的发病机制中起了一定的作用。     

哮喘患儿细胞内IL-4 IFN-γ和血清IgE 测定及临床意义

目的 研究哮喘患儿细胞内ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ表达率，ＩＬ－４ ／ＩＦＮ－γ比值及血清ＩｇＥ水平的变化。方法 用流式细胞术分别对哮喘发作期和缓解期患儿进行ＩＬ－４，ＩＦＮ－γ检测，同时用酶联免疫法测定血清中ＩｇＥ含量。结果 细胞内ＩＬ－４表达率，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值在发作期明显高于缓解期。两组比较分别为ｔ＝２．１２，５．１６。Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。而发作期ＩＮＦ－γ表达率则低于缓解期，两组比较ｔ＝５．１６，Ｐ＜０．０１。经直线相关分析显示发作期哮喘患儿ＩＬ－４，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值与ＩｇＥ呈正相关（ｒ＝０．９０６４，０．８９５０，均Ｐ＜０．０１）。而ＩＦＮ－γ与ＩｇＥ呈负相关（ｒ＝－０．７８５，ｔ＝６．０７７，Ｐ＜０．０１＝。结论 ＩＬ－４升高，ＩＦＮ－γ降低，ＩＬ－４／ＩＦＮ－γ比值失衡是哮喘发病的重要因素，ＩｇＥ水平与哮喘的发作密切相关。     

急性淋巴细胞性白血病患儿脑脊液中肿瘤坏死因子及可溶性白细？…

用ＲＡＩ和ＲＬＩＳＡ法对２５例急性淋巴细胞白血病患儿脑脊液肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）进行测定，１０例中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）患儿脑脊液中ＴＮＦ及ＳＩＬ－２Ｒ测定值均明显高于无ＣＮＳＬ的白血病患儿及对照儿（Ｐ〈０．００１），并且二者在ＣＮＳＬ患儿脑脊液中的增高程度呈正相关（ｒ＝０．６４３，Ｐ〈０．０５）。无ＣＮＳＬ组与对照组脑脊液ＴＮＦ、ＳＩＬ－２Ｒ的测定值     

过敏性紫癜患儿血清IFN-α IL-2IL-4 TNF-α水平的变化

目的 检测过敏性紫癜患儿血清ＩＦＮ－α，ＩＬ－２，ＩＬ－４及ＴＮＦ－α水平的变化，探讨细胞因子在过敏性紫癜发病机制中的作用。方法 采用双抗体夹心法ＥＬＩＳＡ检测上述细胞因子。结果 过敏性紫癜患儿急性期血清中ＩＦＮ－α、ＩＬ－４和ＴＮＦ－α水平均较正常儿高（Ｐ＜０．０５＝，而ＩＬ－２水平无明显差别（Ｐ＜０．０５＝；无肾脏功能改变患儿血清ＩＦＮ－α，ＩＬ－２与正常儿无明显差别，有肾脏功能改变患儿血清ＩＦＮ－α水平较正常儿明显升高，而ＩＬ－２水平则显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。结论 过敏性紫癜患儿血清中存在细胞因子紊乱，并可能参与过敏性紫癜发病和肾脏损伤。     

过敏性紫癜白细胞介素2水平及其受体表达

采用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测急性期过敏性紫癜患儿白细胞介素２（ＩＬ－２）水平，同时用抗Ｔａｃ单克隆抗体以ＡＰＡＡＰ方法检测外周血淋巴细胞中白细胞介素２受体阳性细胞（ＩＬ－２Ｒ￣＊）及用ＥＬＩＳＡ方法检测血清中可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平。结果显示急性期过敏性紫癜患儿ＩＬ－２水平和ＩＬ－２Ｒ￣＋细胞均比正常对照组显著降低（Ｐ＜０．０１），血清中ＳＩＬ－２Ｒ水平与正常对照组相比显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示，在过敏性紫癜的发病机制中ＩＬ－２和ＩＬ－２Ｒ具有重要意义。     

婴幼儿哮喘与T辅助细胞亚群功能失衡研究

目的探讨Ｔ辅助细胞（Ｔｈ）亚群功能失衡在婴幼儿哮喘发病中的作用及其影响因素。方法酶联免疫吸附试验方法，对２０例哮喘患儿和１５例健康对照者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分别经植物血凝素（ＰＨＡ）和脂多糖（ＬＰＳ）刺激后，培养上清液中各细胞因子含量进行测定。结果经ＰＨＡ刺激后哮喘组Ｔｈ产生ＩＦＮγ、ＩＬ２水平明显低于正常对照组（ｔ′＝４．１５，４．０７；Ｐ均＜０．０１），而ＩＬ４、ＩＬ６、ＩＬ１０水平则显著升高（ｔ′＝４．７３，５．９１，３１８，Ｐ均＜０．０１）。经ＬＰＳ刺激后，哮喘组单核巨噬细胞产生ＩＬ１０水平明显高于正常对照组（ｔ′＝５．６０，Ｐ＜０．０１）而ＩＬ１２水平则降低（ｔ′＝３．３４，Ｐ＜０．０１）。相关分析发现ＩＦＮγ与血清ＩｇＥ水平呈高度负相关（ｒ＝－０．６６４，Ｐ＜０．０１），ＩＬ４、ＩＬ１０与ＩｇＥ呈高度正相关（ｒ＝０．７７６，０７４０；Ｐ＜０．０１）。结论哮喘患儿生成Ｔｈ１类细胞因子不足，Ｔｈ２类因子增多；单核巨噬细胞产生ＩＬ１０增多，ＩＬ１２减少，导致Ｔｈ１／Ｔｈ２功能失衡     

一氧化氮与Ⅰ型辅助细胞因子在过敏性紫癜中的作用

目的观察过敏性紫癜（ＨＳＰ）患儿急性期的一氧化氮（ＮＯ）及Ⅰ型辅助细胞（ＴＨ１）因子水平,以探讨其在该病全身血管炎发病机制中的作用。方法用镉还原法测定血浆ＮＯ水平,用ＥＬＩＳＡ法检测血浆及外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清中白细胞介素－２（ＩＬ－２）及干扰素－γ（ＩＦＮ－γ）水平。结果ＨＳＰ急性期血浆ＮＯ水平较对照组明显增高（Ｐ＜００５）,血浆ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞００５）,但患儿的ＰＢＭＣ培养上清的ＩＬ－２及ＩＦＮ－γ明显低于正常对照组（Ｐ＜００５）。结论ＮＯ及ＴＨ１细胞因子在ＨＳＰ全身血管炎的发生、发展中起作用     

婴儿合胞病毒下呼吸道感染的免疫机制研究

ＲＳＶ感染中能产生中和性抗体的抗原是Ｆ和Ｇ糖蛋白，但中和抗体对机体无明显的保护作用。推测细胞免疫有更为重要的作用。巨噬细胞（Ｍψ）感染ＲＳＶ后，产生白细胞介素１（ＩＬ－１）抑制物，同时病毒基因的干扰使Ｍψ抗原提呈功能受损，结果辅助性Ｔ细胞（ＴＨ）不被激活，故不能产生白细胞介素２（ＩＬ－２）和γ干扰素（ＩＦＮ－γ）。而产生白细胞介素４（ＩＬ－４）的细胞克隆不受抑制，ＩＬ－４分泌增多。ＩＬ－４能特异性     

下呼吸道感染患儿外周血单个核细胞呼吸道合胞病毒感染的研究

为探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）对外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的感染情况及感染后细胞免疫的变化，采用免疫组化法对１８例ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ内ＲＳＶ及其Ａ、Ｂ亚型抗原进行了检测；采用ＡＰＡＡＰ法、ＭＴＴ比色法和ＥＬＩＳＡ法对Ｔ细胞亚群及Ｔ细胞表面白细胞介素２受体表达、ＰＢＭＣ培养上清液白细胞介素２（ＩＬ－２）活性和可溶性ＩＬ－２受体水平进行了测定。结果显示：１８例ＲＳＶ感染患儿中７例ＰＢＭＣ内可检测到ＲＳＶ抗原；１１例ＲＳＶＡ亚型感染者５例ＰＢＭＣ内均为ＲＳＶＡ亚型阳性，７例ＲＳＶＢ型感染者２例Ｂ亚型阳性；７例恢复期和１０例对照组患儿均为阴性；发病３天以内ＰＢＭＣ中ＲＳＶ抗原阳性者多于３天以后（Ｐ＜０．０５）。ＲＳＶ感染组ＰＢＭＣ内ＲＳＶ抗原阳性者，ＣＤ４细胞比率和ＩＬ－２水平均低于阴性者（ｔ＝２．３８，２．４０，Ｐ值均＜０．０５）。提示：ＲＳＶ性急性下呼吸道感染患儿ＰＢＭＣ可被ＲＳＶ感染，可能由此加重免疫活性细胞损害，导致细胞免疫功能紊乱。     

婴儿合胞病毒下呼吸道感染的免疫机制研究

ＲＳＶ感染中能产生中和性抗体的抗原是Ｆ和Ｇ糖蛋白，但中和抗体时机体无明显的保护作用。推测细胞免疫有更为重要的作用，巨噬细胞（Ｍ）感染ＲＳＶ后，产生白细胞介素１（ＩＬ－１）抑制物，同时病毒基因的干扰使（Ｍ）抗原提呈功能受损，结果辅助性Ｔ细胞（Ｔ＿Ｈ）不被激活，故不能产生白细胞介素２（ＩＬ－２）和γ干扰素（ＩＦＮ－γ）．而产生白细胞介素４（ＩＬ－４）的细胞克隆不受抑制，ＩＬ－４分泌增多。ＩＬ－４能特异性诱导Ｂ细胞合成ＩｇＥ，从而引起毛细支气管炎的发生。但其确切机制目前仍不清楚。     

合胞病毒感染儿童淋巴细胞多种表面标记及细胞因子的初步研究

呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）感染发病机理的研究一直受到重视，研究者发现ＲＳＶ感染患儿存在着一系列免疫功能紊乱。本文用ＡＰＡＡＰ技术对ＲＳＶ感染患儿淋巴细胞ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２３、ＣＤ２５、ＣＤ５７、ＩＦＮｒ、ＨＬＡ－ＡＢＣ、ＨＬＡ－ＤＰ和ＨＬＡ－ＤＲ等表面标记进行检测，并用ＥＬＩＳＡ技术检测血浆中白细胞介素２（ＩＬ－２）、可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和呼吸道合胞病毒特异性ＩｇＥ（Ｒ     

静脉注射免疫球蛋白治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床与免疫学 …

目的 研究静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的临床与免疫学机理。方法 设ＩＶＩＧ治疗组（ｎ＝２）及常规治疗组（ｎ＝２２）。比较两组患儿治疗后ＨＩＥ症状消失时间、住院时间、器官功能障碍发生率及肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）水平，同进检测治疗前后血浆及外周血单个细胞（ＰＢＭＣ）体外产生白细胞介素６（ＩＬ－６）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）水平。还观察ＩＶＩＣ在体外对患儿ＰＢＭＣ产     

干扰素剂量和给药方法对婴幼儿呼吸道合胞病毒肺炎疗效的影响

研究目的探讨干扰素剂量和给药方法对婴幼儿呼吸道合胞病毒肺炎疗效的影响。研究方法婴幼儿呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）肺炎４８例，随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ４组，每组１２例。各组基础治疗相同，Ａ组肌注大剂量α干扰素［α－ＩＦＮ，５×１０４ＩＵ／（ｋｇ·ｄ）］。Ｂ组肌注小剂量α－ＩＦＮ［２×１０４ＩＵ／（ｋｇ·ｄ）］，Ｃ组肌注小剂量α－ＩＦＮ加雾化吸入小剂量γ－ＩＦＮ（３×１０３ＩＵ／次），Ｄ组雾化吸入小剂量γ－ＩＦＮ．结果Ｄ组患者退热时间比Ａ、Ｂ、Ｃ３组明显延长（Ｐ＜０．０１），其他症状（如咳嗽、呼吸困难、喘鸣、干、湿罗音等）消失时间Ａ与Ｃ组、Ｂ与Ｄ组相比均无显著差异（Ｐ＞０．０５），Ａ、Ｃ组与Ｂ、Ｄ组相比，有显著性差异，Ａ、Ｃ组显效较早。结论ＩＥＮ治疗ＲＳＶ肺炎的疗效与给药剂量和方法密切相关，小剂量ＩＦＮ治疗效果较差。小剂量α－ＩＦＮ肌注配合小剂量γ－ＩＦＮ雾化吸入治疗ＲＳＶ肺炎效果最好。     

原发性肾小球疾病血清及尿液中SIL—2R的检测及临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定２５例原发性肾小球疾病患儿血清及尿液中的可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）水平。结果发现：急性期患儿血清及尿中ＳＩＬ－２Ｒ水平均明显高于正常健康儿童（Ｐ〈０．００１），有非常显著意义。其结果可作为原发性肾小球疾病病情是否活动的指标。实验结果还发现，血清及尿中ＳＩＬ－２Ｒ水平比较，两者无显著差异（Ｐ〉０．０５）。其中肾病（１０例）ＳＩＬ－２Ｒ水平高于肾炎（１５     

病毒性心肌炎患儿急性期血清细胞因子的检测及其意义

为了解病毒性心肌炎患儿急性期血清白细胞介素６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的含量改变及其与乳酸脱氢酶同工酶１（ＬＤＨ１）的关系,初步探讨两者在病毒性心肌炎发病中的作用,分别采用ＥＬＩＳＡ法和酶法检测７２例病毒性心肌炎患儿的血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α和ＬＤＨ１生心肌炎组血清ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＬＤＨ１含量均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。ＩＬ－６水平与ＬＤＨ１呈负相关（ｒ＝－０．３     

人疱疹病毒6型感染对细胞免疫功能的影响

为探讨人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）对细胞免疫功能的影响，采用淋巴细胞增殖实验、定量逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）进行了研究。结果ＨＨＶ－６感染可明显抑制植物血凝（ＰＨＡ）诱导的淋巴细胞增殖反应（ＰＨＡ＋ＨＨＶ组与ＰＨＡ组相比，Ｐ＜０．０１）。ＲＴ－ＰＣＲ显示，ＨＨＶ－６诱导单核／巨噬细胞表达内源性白细胞介素（ＩＬ－１０）、ＩＬ－１２及Ｂ７ｍＲＮＡ，尤以ＩＬ－１０表达为著。用抗人ＩＬ－１０单克隆抗体阻断ＨＨＶ－６诱导的ＩＬ－１０产生，ＨＨＶ－６感染所抑制的淋巴细胞增殖反应被明显逆转（ＰＨＡ组与ＰＨＡ＋ＨＨＶ－６＋抗人ＩＬ－１０单克隆抗体组相比，Ｐ＞０．０５），ＩＬ－１２和Ｂ７基因表达也明显增加（ＨＨＶ－６组与ＨＨＶ－６＋抗人ＩＬ－１０单克隆抗体组相比，Ｐ值分别＜０．０１和＜０．０５）。提示，ＨＨＶ－６导致的细胞免疫功能紊乱，可能与其诱导的内源性ＩＬ－１０抑制单核／巨噬细胞表达ＩＬ－１２和Ｂ７基因有关。     

高危哮喘儿血清中IL-4、IFN-γ及总IgE的测定及其临床意义

为了解高危哮喘儿体内免疫失衡情况采用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）酶联免疫分析法及微粒子酶标免疫分析法（ＭＥＬＡ）检测５０例高危哮喘儿血清中ＩＬ－４、ＩＦＮ－γ和剖ＩｇＥ的水平，并进行了相关性研究。结果：高危哮喘儿血清中ＩＬ－４和ＩｇＥ明显高于健康对照组（ｔ＝５．７００７、７．２１１１，Ｐ均〈０．００１），而ＩＦＮ－γ比值分别与血清ＩｇＥ含量呈高度正相关（ｒ分别为０．９０６４、０．７１３９     

肺炎支原体肺炎患儿细胞免疫的研究

采用ＡＰＡＡＰ法和ＥＬＩＳＡ法对３５例肺炎支原体肺炎（ＭＰＰ）患儿急性期和恢复期外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）及血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）进行测定。ＭＰＰ患儿急性期和恢复期ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８比值均明显低于对照组（Ｐ均＜０．０１）；ＣＤ８明显高于对照组（Ｐ均＜０．０５）；ＣＤ３与对照组无显著性差异。在ＭＰＰ的急性期和恢复期，ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ均＜０．０１）。急性期ＣＤ８、ＣＤ４与ｓＩＬ－２Ｒ水平呈高度正、负相关。提示Ｔ淋巴细胞功能的紊乱及ｓＩＬ－２Ｒ水平的改变与ＭＰＰ的发生密切相关。     

母乳中T淋巴细胞亚群及IFN—γ,IL—8分泌水平的研究

为探讨母乳中免疫活性细胞及细胞因子对新生儿的免疫保护作用，应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）桥联酶标法及双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３０例健康产妇不同时期母乳中Ｔ淋巴细胞亚群分布及活化的单个核细胞分泌γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素８（ＩＬ－８）的水平。结果表明：（１）母乳Ｔ淋巴细胞的主要类型为ＣＤ３细胞，也包含ＣＤ４和ＣＤ８两个亚群。母乳单个核细胞经刺激能产生ＩＦＮ－γ和ＩＬ－８；母乳中Ｔ淋巴细胞数目及ＩＦＮ－γ、ＩＬ－８的分泌以初乳为最高。（２）初乳细胞ＩＦＮ－γ的分泌水平明显高于相应周围血中细胞所分泌的水平（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－８的分泌差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。相关分析显示初乳Ｔ细胞亚群的分布及细胞因子的分泌与周围血中相同指标间无明显相关。提示母乳中含有大量免疫活性细胞并能通过细胞因子的分泌对新生儿产生免疫保护。若及早予母乳喂养，可能降低新生儿肠道细菌、病毒等感染的机会。     

病毒性肝炎T细胞亚群和几种细胞因子变化的研究

为了探讨小儿病毒性肝炎发病的细胞免疫机制，应用不标记抗体桥联酶标技术（ＡＰＡＡＰ法）检测了５６例病毒性肝炎患儿的外周血Ｔ细胞亚群及膜性白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）表达率。应用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法分别检测了４９例病毒性肝炎患儿单个核细胞培养上清液（ＰＢＭＣｓ）中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素６和８（ＩＬ－６、ＩＬ－８）及α干扰素（ＩＦＮ－α）浓度。结果显示：甲型肝炎（简称甲肝）急性期、慢性乙型肝炎（简称乙肝）及丙型肝炎（简称丙肝）组与正常对照比较，ＣＤ４细胞降低，ＣＤ８细胞升高。用植物血凝素（ＰＨＡ）刺激前，甲肝急性期患儿ｍＩＬ－２Ｒ表达率明显高于其他各组，用ＰＨＡ刺激后，各组ｍＩＬ－２Ｒ表达率均显著高于刺激前，但乙肝及丙肝组ｍＩＬ－２Ｒ表达率与正常对照比较则明显降低。甲肝急性期、乙肝及丙肝患儿ＰＢＭＣｓＴＮＦα、ＩＬ－６、ＩＬ－８均较正常对照组升高，而α干扰素（ＩＦＮ－α）均较正常对照组降低。甲肝恢复期ＣＤ４、ＣＤ８和ＰＨＡ刺激前ＰＢＭＣ上ｍＩＬ－２Ｒ表达率以及上述各细胞因子水平均恢复正常。提示细胞免疫功能紊乱与小儿病毒性肝炎的发病及肝损害过程有关。