桔梗总皂苷对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

随着DM发病率的增高．其发病机制及防治也越来越引起人们的关注．而其并发症也正严重影响着病人的生存时限和质量。DM的并发症不仅包括肾脏、心脏、视网膜、神经病变,肝脏亦为其长期高血糖累及的靶器官之一。桔梗作为传统的中药材,它具有价廉物美之处。被人们所广泛使用,药理研究表明．桔梗有显著降糖和保肝作用。     

绞股蓝总皂苷对2型糖尿病大鼠游离脂肪酸代谢的影响及改善胰岛素抵抗相关机制研究

目的 探讨绞股蓝总皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠游离脂肪酸代谢的影响并初步探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制.方法 80只大鼠腹腔注射40 mg·kg-1链脲佐菌素,并加高脂饲料喂养构建T2DM脂代谢紊乱模型,选取50只成模大鼠随机分为模型组(n=10)、二甲双胍组(n=10)、GPS低剂量组(n=10)、GPS中剂量组(n=10)和GPS高剂量组(n=10).二甲双胍和不同GPS剂量干预4周后,测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1 C)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和定量胰岛素敏感性检测指数(QUIC-KI).结果 模型组与GPS低剂量组细胞凋亡指数(AI)较正常组显著升高(P<0.05);各治疗组AI较模型组显著降低(P<0.05);GPS高剂量组和二甲双胍组AI较中剂量组显著降低(P<0.05);GPS高剂量组AI和二甲双胍组AI差异无统计学意义(P>0.05).模型组FPG、HbA1C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR均高于正常组水平,而HDL-C、QUICKI和HOMA-β均低于正常组,均差异有统计学意义(P<0.05).经二甲双胍和GPS干预后,各模型组FPG、HbA1 C、FFA、TG、TC、LDL-C、INS和HOMA-IR较干预前均明显降低,而HDL-C、QUICKI和HOMA-β较干预前均明显升高(P<0.05).相关性分析结果显示,HOMA-IR与FPG、HbA1 C、FFA、TG、TC和LDL-C呈明显的正相关,与HDL-C和体质量呈明显的负相关(P<0.05).结论 GPS可明显改善T2DM中出现的胰岛素抵抗,其机制与绞股蓝总皂苷改善脂代谢紊乱和降血糖的作用有关.     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛细胞的作用

目的：观察南苜蓿总皂苷（TSMP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖、血脂、氧化应激的影响。方法：采用高糖高脂饲料喂养4周加小剂量的链脲佐菌素（30mg·kg^-1）的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将50只模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组（0.2g·kg^-1）,南苜蓿总皂苷高剂量组（2.8g·kg^-1）、中剂量组（1.4g·kg^-1）、低剂量组（0.7g·kg^-1）,连续灌胃4周,末次给药后测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）,免疫组化法观察胰岛素和胰高血糖素的表达。结果：与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8,1.4g·kg^-1能显著降低实验性2型糖尿病大鼠给药后7,8周的FBG水平（P<0.01或P<0.05）;降低TCH、TG、LDL-C的水平（P<0.01或P<0.05）,升高HDL-C的水平含量（P<0.05）;降低FINS和HbA1c水平（P<0.01或P<0.05）;降低MDA含量（P<0.01）;升高SOD含量（P<0.01）;增加胰岛素阳性表达,减少胰高血糖素阳性表达。结论：南苜蓿总皂苷对2型糖尿病模型大鼠具有降低血糖,调节血脂,抗氧化,保护胰腺功能的作用。     

龙牙楤木总皂苷对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用。方法分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100～400μmol.L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低。而12.5～25 mg.L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞。明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活力;12.5～25 mg.L-1 AS于给药后4h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应。结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性。其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关。     

楤木总皂苷胶囊的稳定性考察

目的:考察楤木总皂苷胶囊的稳定性。方法:以齐墩果酸为指标,观察及测定楤木总皂苷胶囊在影响因素试验、加速试验和长期试验的不同条件下的外观性状、pH值、崩解时限、水分、微生物限度和装量差异,并采用高效液相色谱法测定胶囊中齐墩果酸的含量。结果:外观性状、pH值、崩解时限、水分、装量差异及含量均无明显改变,微生物数量不超过规定限度。结论:楤木总皂苷胶囊在2年有效期内质量稳定。     

两种不同提取方法所得鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发病机制迄今尚未完全明了,目前认为与糖脂代谢紊乱、血流动力学的改变、遗传因素、氧化应激、血管活性物质等多种因素有关。鹰嘴豆(Cicer arietinum L.)在维吾尔医药中已有两千多年应用历史,为一年生栽培植物,维吾尔语称其为诺胡提(音译)。鹰嘴豆属于高营养豆类植物,具有较高的药用价值。据《维吾尔常用药材》记载,鹰嘴豆具有主消渴、解百毒、润肺     

柴胡总皂苷粗提取物对大鼠肝毒性损伤作用研究

目的观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提取物致大鼠肝毒性损伤的作用和程度。方法按45天毒性实验方法,除观察一般状况、肝毒性相关指标外,检测血和肝组织内脂质代谢情况、糖代谢、胆红素（TBIL）水平和肝组织病理检查。结果柴胡总皂苷粗提取物可导致血中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性增高,肝脏重量和肝体比值增大,血和肝内甘油三酯（TG）含量增加,对血中胆固醇（CHO）和肝内糖原（Gn）影响不明显,仅高剂量组对TBIL有影响;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,病理组织学检查可见肝细胞损伤,与蒸馏水对照组相比有明显差异。结论长期给柴胡总皂苷粗提取物可致大鼠明显的肝毒性损伤,既可致肝功能指标的改变,又可致肝细胞器质性病变。     

2型糖尿病微血管并发症与DNA氧化损伤的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)合并微血管并发症患者的DNA氧化损伤.方法 将87例T2DM患者分为糖尿病微血管并发症(A)组(n=56)和T2DM无微血管并发症(B)组(n=31),另选65例正常体检者为正常对照(C)组.用ELISA方法测定血液单核细胞DNA氧化损伤指标-8羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平.结果 A、B组血液8-OHdG水平均较C组显著升高;A组病程、24 h尿白蛋白、血液8-OHdG水平也较B组显著升高.结论 T2DM合并微血管并发症患者的DNA氧化损伤较正常对照及无并发症糖尿病患者明显,对糖尿病合并微血管并发症者施行抗氧化治疗是合理的.     

知母总皂苷抗实验性抑郁作用及其机制的初探

目的探讨知母总皂苷(total timesaponin,TT)抗实验性抑郁作用并分析其可能的作用机制。方法以小鼠强迫游泳实验及悬尾实验为动物模型,考察TT抗实验性抑郁作用;以皮质酮诱导PC12细胞损伤为细胞模型,采用细胞形态学方法、MTT法、LDH法观察TT对PC12细胞损伤的保护作用。结果TT(25、50 mg.kg-1)能显著缩短小鼠不动时间,且对自主活动无明显影响。TT(0.05、0.50、5.00 mg.L-1)能明显改善皮质酮诱导的PC12细胞形态的改变,显著提高细胞存活率(P<0.01),并减少LDH的外漏(P<0.01)。结论TT具有一定的抗实验性抑郁作用,其机制部分可能是对抗皮质酮诱导的细胞损伤。     

龙牙楤木总皂苷对缺氧/再给氧心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨龙牙楤木总皂苷(As)对培养心肌细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制。方法取体外培养的乳大鼠心肌细胞建立缺氧/再给氧心肌细胞损伤模型,实验分为5组空白对照组;模型组(A/R组),缺氧6h再给氧3h;3个As给药组,缺氧6h再给氧3h,并于缺氧及再给氧开始时分别加入终浓度为1.25、2.5、5.0mg.L-1的As,观察As对细胞上清液中缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量、MDA含量、SOD活性的影响。用MTT法检测As对缺氧再给氧损伤心肌细胞线粒体的保护作用。结果As可抑制缺氧及再给氧后LDH、CK漏出量,降低MDA含量,提高SOD活性,升高OD570吸光度值。结论As对培养心肌细胞的缺氧再给氧损伤具有保护作用,提示其作用机制与增强细胞抗氧化作用,减少自由基及脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

太白楤木中楤木总苷提取纯化工艺研究

目的研究从太白楤木中提取和纯化楤木总苷的最佳工艺条件。方法采用L9(34)正交实验,以总皂苷含量和出膏率为评价指标。结果确定最佳提取工艺为:料液比1∶6、提取3次、溶剂为体积分数70%乙醇、提取时间1h;药液浓缩的相对密度1.01,每次萃取液体积1∶1,萃取3次。结论按照正交设计确定的优化工艺条件合理、可靠,为楤木总皂苷工业化生产提供了科学依据。     

太白楤木皂苷对砷诱导的肝细胞线粒体途径凋亡的保护作用

目的探讨太白楤木皂苷对砷暴露损伤的保护作用及分子机制。方法人正常肝细胞HL-7702进行砷暴露及太白楤木皂苷保护处理。砷暴露组用10μmol L-1终浓度的NaAsO2处理,太白楤木皂苷保护组用不同浓度太白楤木皂苷预处理12 h后,再进行砷暴露处理。24 h后MTT法检测细胞活力;12 h后收集细胞样品,分别检测细胞的凋亡、活性氧（ROS）、还原型谷胱甘肽（GSH）,氧化损伤产物丙二醛（MDA）水平以及线粒体凋亡途径的重要因子细胞色素C（Cyto C）释放和Caspase-3的激活情况。结果砷暴露可以引起肝细胞活力显著降低,给予不同浓度的太白楤木皂苷具有一定的保护作用,其中5μg mL-1太白楤木皂苷保护效果最佳。砷暴露可以引起细胞凋亡比例显著增加,细胞ROS水平升高,GSH水平降低,氧化损伤产物MDA水平增加,线粒体凋亡途径因子Cyto C和Caspase-3的激活。太白楤木皂苷（5μg mL-1）预处理能够显著拮抗砷暴露引起的细胞上述指标变化。结论砷暴露可以通过诱导细胞氧化应激,激活线粒体途径细胞凋亡,发挥其损伤毒性作用。太白楤木皂苷可以通过抑制细胞氧化应激,抑制线粒体途径的细胞凋亡,从而发挥其抗砷暴露损伤的保护作用。     

白藜芦醇对2型糖尿病患者外周血单个核细胞DNA损伤的体外修复

目的:观察2型糖尿病(T2DM)患者氧化/抗氧化状态、外周血单个核细胞(PBMCs)DNA损伤情况及白藜芦醇的体外修复作用。方法:采用单细胞凝胶电泳技术检测39例T2DM血管并发症、29例T2DM无并发症患者PBMCsDNA损伤情况(用彗星率表示),并与26名体检健康者对照比较。检测受试者血浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)及巯基(SH)含量。观察白藜芦醇在体外对T2DM患者PBMCsDNA损伤的修复作用。结果:T2DM无并发症组PBMCs彗星率及血浆MDA含量明显高于健康对照组(P<0.01),血浆SH含量、TAC明显低于健康对照组(P<0.01);T2DM血管并发症组彗星率及MDA含量高于无并发症组(或P<0.05),TAC低于无并发症组(P<0.05)。T2DM无并发症组及血管并发症组患者彗星率与MDA含量呈正相关(r分别为0.446、0.504,P<0.05),与TAC呈负相关(r分别为-0.418、-0.399;P<0.05)。体外修复显示:10μmol·L-1白藜芦醇作用4h显著降低了T2DM患者PBMCs彗星率(P<0.01)。结论:T2DM患者体内存在氧化/抗氧化失衡、DNA氧化损伤,血管并发症组重于无并发症组。氧化应激可能参与了T2DM患者血管并发症的发生发展。抗氧化剂白藜芦醇在体外减轻T2DM患者PBMCsDNA损伤。     

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响

目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

盐酸硫胺对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响及机制的初步研究

目的:研究盐酸硫胺(THC)对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢及肾脏氧化应激的影响,并探讨相关机制.方法:30只T2DM大鼠随机分为T2DM组、THC组、THC+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)抑制剂(LY294002)组,每组各10只,10只健康大鼠设为对照组.THC组灌胃THC 3 mg...     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌病变的干预研究

目的观察2型糖尿病大鼠心肌超微结构和心功能变化及替米沙坦对其的影响。方法雄性SD大鼠40只,单纯随机分为正常组（N组）、糖尿病模型组（M组）、替米沙坦干预组（T组）。M、T组大鼠高糖高脂饲料喂养4周后以25mg/kg链脲佐菌素（STZ）尾静脉1次性注射,建立2型糖尿病大鼠模型。N组常规饲料喂养4周后以等剂量的枸橼酸盐尾静脉注射。所有大鼠均以原饲料喂养。STZ注射后1周,T组给予替米沙坦8.34mg·kg^-1·d^-1,N、M组给予等量水灌胃,给药12周末结束实验,取血测空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;制备电镜切片,监测心功能。结果M、T组血INS、TG均显著高于N组（P〈0.01）,T组INS、TG显著低于M组（P〈0.01）。结论替米沙坦能够改善糖尿病心肌病,机制可能与降低INS、TG有关。     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

Protective role of tea catechins against oxidation-induced damage of type 2 diabetic erythrocytes

1. Oxidative stress is recognized as a major contributing factor for the development of late complications of diabetes. 2. Tea contains polyphenolic compounds (catechins), which have many important biological properties, including strong anti-oxidant activity. 3. The present study was undertaken to evaluate the effect of tea catechins (epigallocatechin gallate (EGCG), epigallocatechin (EGC), epicatechin gallate (ECG) and epicatechin (EC)) on markers of oxidative stress (malondialdehyde (MDA), reduced glutathione (GSH) and membrane -SH group) in erythrocytes from type 2 diabetics. 4. Oxidative stress was induced in normal and type 2 diabetic erythrocytes by incubating with tert-butyl hydroperoxide (t-BHP). 5. Diabetic erythrocytes have higher MDA and decreased GSH and membrane -SH groups compared with normal erythrocytes. 6. Our results show that tea catechins protect erythrocytes from t-BHP-induced oxidative stress, the effect being more pronounced in diabetic erythrocytes. The relative effectiveness of individual catechins are in the order of EGCG>ECG>EGC>EC. 7. We hypothesise that a higher intake of catechin-rich food by diabetic patients may provide some protection against the development of long-term complications of diabetes.     

大鼠实验性高三酰甘油血症氧化损伤标志物研究

目的 建立大鼠高三酰甘油血症模型并观察模型鼠氧化损伤标志物及NADPH氧化酶的变化.方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高三酰甘油血症模型组及阳性药物组,每组20只,模型组和阳性药物组采用高脂饲料喂养4周.测定基线及建模4周末的血清三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及肝脏的TG、TC.以RT-PCR法检测建模6周末鼠肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达.阳性药物组4周末后以非诺贝特灌胃,剂量为100 mg·kg-1·d-1,持续2周后检测血清TG、HDL-C、LDL-C及TC.结果造模4周末,模型与阳性药物组血清TG、LDL-C、TC、肝脏TG、TC水平均较基线时明显升高(P<0.05);模型组与阳性药物组血清HDL-C明显低于其基线时水平(P<0.05).同时,模型组与阳性药物组血清MDA水平较基线时明显升高(P<0.05);SOD和GSH-PX较基线时明显降低(P<0.05).6周末模型组肝NOX1-mRNA与NOX4-mRNA表达均高于对照组与阳性药物组(P<0.05).阳性药物组经非诺贝特灌胃治疗2周后,血清TG、TC、LDL-C均明显下降(P<0.05),HDL-C明显上升(P<0.05).结论成功建立大鼠高三酰甘油血症模型,高三酰甘油血症大鼠GSH-PX和SOD明显降低,MDA明显上升,并通过激活体内NADPH氧化酶而诱导机体出现氧化损伤.