孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆变化的实验研究

[目的]观察孕期铅暴露对子代大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨孕期铅暴露对子代大鼠学习记忆损害的可能机制. [方法] 通过孕鼠自由饮用0.1％及0.2％醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9～12只大鼠.子代大鼠出生后36日龄应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征. [结果]铅暴露仔鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变.HG组在神经元变性坏死、线粒体肿胀、内质网脱颗粒及高尔基体扩张等方面较对照组程度严重,差异有高度统计学意义(P＜0.05或＜0.01).三组在突触后致密物质厚度、突触活性带长度、突触界面曲率及突触间隙等方面的差异有高度统计学意义(P均＜0.01),提示铅暴露仔鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽.铅暴露组与对照组在突触数密度及面密度方面差异无统计学意义(P均＞0.05). [结论]孕期铅暴露可导致子代大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测孕期铅暴露对子代学习记忆的损害与以上病理改变有关.     

反复热性惊厥对大鼠海马区神经元超微结构及突触形态学影响的研究

【目的】观察热性惊厥大鼠脑海马区神经元、细胞器超微结构及神经突触形态学参数变化,探讨热性惊厥性学习记忆损害的可能机制。【方法】36只21日龄雄性SD大鼠均分为热性惊厥组(febrile seizures group,FS)、发热对照组(febrile control group,FG)及正常对照组(normal control group,NG)。采用热水浴法建立热性惊厥大鼠模型,应用透射电镜分别观察海马CA1区神经元、细胞器的病理超微结构改变和神经突触参数变化特征。【结果】FS组大鼠脑海马区出现显著病理超微结构改变。FS组在神经元变性坏死(χ2=44.61,P<0.005)、线粒体肿胀(χ2=8 9.5 4,P<0.005)、内质网脱颗粒(χ2=36.96,P<0.005)及高尔基体扩张(χ2=18.82,P<0.05)等方面较对照组程度严重,差异有非常显著性。三组在突触后致密物质厚度[FS、FG、NG组分别为(66.43±19.46)nm(、89.91±25.48)nm及(96.18±26.13)nm,F=11.23,P<0.01]、突触活性带长度[FS、FG、NG组分别为(347.87±124.65)nm(、392.01±147.55)nm及(395.63±149.77)nm,F=10.84,P<0.01]、突触界面曲率[FS、FG、NG组分别为(1.0926±0.1247)、(1.1788±0.1933)及(1.1549±0.1831),F=3.19,P<0.05]及突触间隙[FS、FG、NG组分别为(46.21±6.32)nm(、32.55±5.12)nm及(29.67±5.08)nm,F=7.14,P<0.01]等方面的差异有显著性,提示FS组大鼠脑海马CA1区突触后致密物质厚度减小、突触活性带长度缩短、突触界面曲率下降及突触间隙增宽。FS组与对照组在突触数密度(F=2.46,P>0.05)及面密度(F=1.87,P>0.05)方面差异无显著性。【结论】反复热性惊厥发作可导致大鼠脑海马区严重的神经元和细胞器超微病理改变,同时伴有神经突触可塑性变化,推测热性惊厥性学习记忆损害与以上病理改变有关。     

孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆变化的实验研究

【目的】 探讨孕期铅暴露对子代大鼠情感行为及学习记忆能力的影响。【方法】 通过孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立模型,其雄性子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG),每组9~12只大鼠。子代大鼠出生后30日龄分别进行旷场试验(open field test,OFT)、避暗试验(passive avoidance test,PAT)以及Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)试验,观察各组实验动物情感行为及学习记忆能力的改变。【结果】 孕期铅暴露子代大鼠在OFT中穿格得分分值降低(36.48±7.24)(F=11.65,P<0.01),后肢性站立的次数减少(10.61±3.54)(F=9.49,P<0.01),排出粪便粒数增多(19.42±3.46)(F=7.27,P<0.01),提示孕期铅暴露可使子代大鼠情感行为受到损害(P<0.01)。在PAT中,孕期铅暴露子代大鼠犯错次数增加(10.38±1.89)(F=8.69,P<0.01)且记忆潜伏期缩短[(176.41±41.89)s](F=6.48,P<0.01),提示孕期铅暴露可使子代大鼠短期学习记忆能力受损(P<0.01)。Morris水迷宫试验发现孕期铅暴露子代大鼠搜寻站台的逃逸潜伏期明显延长(F=4.61,P<0.05),搜寻策略明显变差(χ²=41.89,P<0.01),站台区域搜寻时间缩短(F=6.32,P<0.01),穿越站台区域次数减少(F=7.13,P<0.01)。提示孕期铅暴露可使子代大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.01)。【结论】 孕期铅暴露损害子代大鼠的情感行为和学习记忆能力。     

不同神经发育阶段铅暴露对大鼠海马神经元数目的影响

目的:探讨不同神经发育阶段铅暴露对海马神经元数目的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为孕期染铅组、断乳后染铅组和对照组,处理组经水给予PbCl2400μmol/L,对照组自来水。至观察终点采用免疫组化法检测海马CA3区神经元数目。结果:仔鼠出生第1天,孕期染铅组与对照组神经元数目均数分别是315.52±42.12、435.25±25.38,明显低于对照组(P<0.05);至2月龄,孕期染铅组仔鼠神经元均数仍显著低于对照组(P<0.05),而出生断乳后染铅组神经元均数与对照组相比,差别无统计学意义P﹥0.05,其均数分别是45.00±7.83、58.25±7.85和58.74±4.92。结论:孕期铅暴露可导致仔鼠海马神经元数目减少,而出生后铅暴露则对海马组织神经元数目没有明显影响。     

缺锌及不同补锌方式仔鼠海马超微结构的改变

【目的】研究孕期和哺乳期母鼠缺锌及不同补锌方式,对仔鼠海马神经元及血脑屏障超微结构的影响。【方法】怀孕1 d的孕鼠随机分为2组,每组3只:对照组,缺锌组,口服补锌组,注射补锌组。对照组自由食用正常饲料(含锌25 mg/kg);其它3组自由食用缺锌饲料(含锌5 mg/kg)。产后每窝各保留体重相近的3只。至21 d断乳仔鼠:对照组继续饲以正常饲料;缺锌组继续饲以缺锌饲料;口服补锌组改饲以正常饲料;注射补锌组继续饲以缺锌饲料并腹腔注射硫酸锌溶液。实验期至仔鼠35 d龄。海马CA3区组织切片及透射电镜观察超微结构的改变。【结果】缺锌组:电镜下神经元明显皱缩,核不规则形、异染色质散在分布。胞质中线粒体肿胀、嵴脱失,粗面内质网有扩张;毛细血管管腔充盈,内皮细胞线粒体肿胀,周围原浆型星形胶质细胞的胞体明显空泡样改变。口服补锌组神经元细胞及血脑屏障超微结构基本同对照组。注射补锌组海马神经元细胞及血脑屏障超微结构基本同缺锌组。【结论】生命早期缺锌可使大鼠海马神经元及血脑屏障发生病理改变,合适的补锌方式可逆地修复仔鼠海马超微结构的改变。     

生长发育期氯化镧暴露对大鼠海马神经元和神经突触超微结构的影响

目的研究生长发育期氯化镧(LaCl3)暴露对大鼠海马神经元和神经突触超微结构的影响。方法 40只Wistar雌性成年大鼠随机分成对照和低、中、高浓度染镧组,低、中、高浓度染镧组雌鼠产仔后分别饮用0.25%,0.5%,1.0%LaCl3溶液,对照雌鼠产仔后饮用蒸馏水。各染镧组仔鼠断乳前吸吮母乳染镧,断乳后自行饮用0.25%,0.5%和1.0%LaCl3溶液1个月。采用穿梭箱测定仔鼠学习记忆能力,采用电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)测定仔鼠海马组织中镧含量,采用透射电镜技术观察仔鼠海马神经元和神经突触的超微结构。结果穿梭箱测试时,低、中浓度染镧组仔鼠的主动逃避潜伏时间以及中浓度染镧组仔鼠的电击次数和电击时间均显著多于对照组,高浓度染镧组仔鼠的电击次数、电击时间和主动逃避潜伏时间显著多于对照和低浓度染镧组。低、中、高浓度染镧组仔鼠海马组织中镧含量显著高于对照组,分别达到对照组的10.5倍、16.5倍和26.0倍。随着镧染毒水平的增加,海马神经元超微结构的损伤程度明显加重。此外,与对照组比较,染镧组仔鼠海马神经突触活性带较短、突触后致密物较薄,且中、高浓度染镧组仔鼠海马神经突触的界面曲率减小。结论 LaCl3损害大鼠的学习记忆能力,这可能与镧在海马内蓄积而损害海马神经元和神经突触的超微结构有关。     

1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触超微结构研究

目的 观察1～7日龄小鼠仔鼠海马神经元突触结构超微变化.方法 选择性成熟期BALB/C小鼠,雌雄同笼受孕,于自然分娩后1～7 d每日处死7只仔鼠,无菌剥离海马组织,电镜观察海马神经元突触超微结构变化.结果 随日龄增加,海马神经元数目无明显变化,但海马神经元细胞器（线粒体、内质网等）数量逐渐增多、体积逐渐增大;突触界面曲率及突触后膜致密物厚度逐日迅速增加（P＜0.05）;突触间隙逐日增大,其中3～7日龄增大非常迅速（P＜0.05）.结论 海马神经元细胞器以及突触超微结构的变化,可能是出生早期仔鼠学习记忆能力快速发展的基础.     

出生后铅暴露对大鼠海马突触结构可塑性的影响

目的通过观察断乳后染毒Wistar大鼠海马神经元数目、突触数目以及突触结构参数:突触间隙宽度、突触后致密物厚度、突触活性带长度、突触界面曲率的变化情况,探讨出生后铅暴露对海马突触结构可塑性的影响。方法断乳后雌性大鼠16只,随机分成染铅组和对照组各8只。染铅组经水给予400μmol/L PbCl2,对照组饮用去离子水,直至观察终点(2月龄),T迷宫学习训练后灌注取脑,应用免疫组化法检测神经元数目,利用透射电镜测定突触数目及突触结构参数。结果与对照组相比,染铅组血铅显著增高(P<0.05);染铅组大鼠脑海马CA3区神经元数目与对照组神经元细胞数目无显著差异(P>0.05);染铅组与对照组相比,大鼠脑海马CA1区突触数目显著减少(P<0.05),突触结构参数中:间隙宽度显著增大(P<0.05),突触后致密物厚度、突触界面曲率及突触活性带长度显著减小(P<0.05)。结论断乳后低剂量的铅染毒并不对大鼠海马神经元的数目产生影响,而是主要引起突触连接数目的减少以及突触间隙、突触后致密物厚度等突触结构参数的改变,从而对学习记忆造成影响。     

产前应用地塞米松对子代大鼠脑的影响

【目的】探讨产前应用地塞米松促肺成熟对子代大鼠是否有脑损害。【方法】15只SD大鼠孕鼠随机分成5组,孕后期处理组腹腔内注射不同剂量及疗程的地塞米松,对照组腹腔内注射等量生理盐水,生后1、8、21 d每组随机抽取8只幼鼠取脑组织。脑海马切片HE染色,观察神经元形态变化,计算CA3区1 mm2中的正常神经元数。脑海马切片MAP2a、b免疫组化染色,用图像分析得到显色反应程度的量化结果。【结果】地塞米松组海马神经元变性、数目减少,MAP2a、b免疫组化染色变浅。上述变化以大剂量多程组明显,生后1 d最显著,8 d好转,21 d基本恢复,小剂量单程组则无明显差异。【结论】孕后期用地塞米松可引起子代大鼠脑损害,其改变可逆。     

母鼠低剂量接触甲基汞所致仔鼠学习能力及脑海马超微结构的变化

[目的]研究ICR母鼠饮水暴露低剂量氯化甲基汞(MeHgCl)后,仔鼠脑组织的病理组织学变化和脑海马超微结构变化,评价低剂量饮水暴露甲基汞的安全性。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,每组各8只,各组于怀孕第6天起,分别自由饮用蒸馏水和氯化甲基汞含量为0.01、0.1mg/L的蒸馏水,直至哺乳期结束。测试各组仔鼠学习能力,观察仔鼠脑组织病理组织学变化及脑海马超微结构变化。[结果]在对仔鼠进行学习能力测试的水迷宫实验中,对照组、低剂量组和高剂量组成功率分别为81.67%、59.09%和70.00%,低剂量组和高剂量组成功率显著低于对照组(P<0.05)。低剂量组和高剂量组仔鼠脑组织有明显的病理学改变,随着甲基汞染毒剂量的增加,海马区大锥体细胞、大脑神经元和小脑浦肯野细胞嗜酸性增强。电镜结果显示,低剂量和高剂量组脑海马神经细胞有变性,严重者呈暗细胞表现。[结论]实验剂量甲基汞可使仔鼠脑组织发生病理组织学改变,脑海马区超微结构改变,实验剂量甲基汞对于仔代是不安全的。     

先天性铅暴露对发育期子代大鼠体格指标及矿物质营养状态的影响

目的 观察先天性铅暴露对发育期子代大鼠体格发育指标及矿物质水平的影响,分析其损害的特点并初步探讨可能的影响因素。方法 选择遗传背景近似的孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液的方法建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。测量仔鼠生后第1~7天(1~7 d)及14 d的体质量及尾长。36 d及60 d仔鼠应用原子吸收法检测血铅、锌、钙及铁水平。60 d仔鼠应用放射免疫法检测血清生长激素(GH)水平。结果 先天性铅暴露组仔鼠出生时平均体质量与尾长降低(P<0.01)。2~14 d,LG、HG组仔鼠体质量及尾长增长较NG组显著减缓(P<0.01)。NG、LG、HG组36 d及60 d仔鼠血锌、铁水平差异有统计学意义(P<0.01)。36 d时,NG[(2.03±0.22) mmol/L]、LG[(1.75±0.24) mmol/L]、HG[(1.62±0.21) mmol/L]组仔鼠血钙水平差异有统计学意义(P<0.01)。NG、LG、HG组60 d仔鼠血钙分别为(2.02±0.21)、(1.85±0.22)mmol/L及(1.76±0.17)mmol/L(P<0.01)。NG、LG、HG组60 d仔鼠血清GH分别为:(2.15±0.35)、(1.98±0.24)、(1.86±0.25) ng/ml(P<0.01);HG与NG组(P<0.01),LG与NG组(P<0.01)以及HG与LG组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 先天性铅暴露可导致胎鼠宫内发育迟滞及仔鼠体格发育落后,可能与锌、铁、钙等矿物质营养水平降低及GH分泌不足有关。     

先天性铅中毒对子代大鼠胃、十二指肠及空肠IMMC的影响及可能机制

目的 分析先天性铅中毒对仔鼠胃、十二指肠及空肠消化间期移行性复合运动(IMMC)的影响及可能机制。方法 孕鼠自由饮用0.1%及0.2%醋酸铅溶液建立先天性铅暴露模型,其子代分别为低剂量铅暴露组(LG)及高剂量铅暴露组(HG),同时设立正常对照组(NG)。监测雄性仔鼠胃窦、十二指肠及空肠部位IMMC,应用免疫组化及放射免疫法检测胃肠黏膜及血浆CCK-8、MTL的表达或水平变化。结果 胚胎期铅暴露可导致仔鼠胃窦部、十二指肠及空肠IMMC Ⅲ相波幅增加,Ⅱ相时程缩短,Ⅲ相时程延长并导致总时程增长。NG、LG、HG组仔鼠胃窦、十二指肠、空肠部IMMC Ⅲ相时程与波幅差异有显著的统计学意义(P＜0.01)。NG、LG、HG组仔鼠胃窦部黏膜CCK-8表达依次增加而MTL表达逐渐减少(P＜0.01),而十二指肠近端黏膜MTL、CCK-8表达均增加。铅暴露组仔鼠血浆CCK与MTL水平均升高,NG、LG、HG组CCK与MTL的水平比较差异有高度统计学意义(P＜0.01)。结论 先天性铅暴露可导致仔鼠胃肠动力受损,CCK及MTL在胃肠及血液中不同分布和变化可能是其重要原因。     

宫内铅暴露降低海马NMDAR-2AmRNA表达及影响成年后大鼠海马长时程增强

本研究观察了宫内低水平铅暴露对成年后大鼠海马穿通纤维 -齿状回颗粒细胞层 L TP(长时程增强 )及 2 1日龄大鼠海马 NMDAR- 2 A(N-甲基 - D-天门冬氨酸受体 2 A亚型 ) m RNA表达的影响 ,从分子水平探讨铅神经毒性的远期危害作用。雌性大鼠从交配前 10天开始直到断乳 (产后 2 1天 )饮用含 0 .5g/ L 或 2 g/ L 的醋酸铅水 ,在仔鼠 70～ 90日龄时 ,利用在位电生理技术测定大鼠海马齿状回由强直刺激诱导的群峰电位。结果表明 ,虽然铅暴露大鼠的血铅水平已降至 10 0 μg/ L 以下 ,但海马齿状回 L TP的幅度在6 0 min时低铅组分别为 (139± 41) %和 (136± 31) % ,在高铅组为 (15 1± 32 ) %和 (145± 30 ) %而对照组均显著较高 ,分别为 (311± 112 ) %和 (319± 114) %。提示发育早期铅暴露对学习记忆的损害可能持续到成年期。以原位杂交法检测 2 1日龄仔鼠海马 DG(齿状回 )、CA1及 CA2区 NMDAR- 2 A m RNA表达情况。对 DG区颗粒细胞层 ,CA1及 CA2区锥体细胞层分析表明 ,中毒组动物 NMDAR- 2 A m RNA的表达明显低于对照组 ,下降幅度分别为 34%、37%和 44 %。因为 NMDA受体通道开放是 L TP触发之基础 ,所以宫内低铅暴露对 NMDA受体 m RNA表达的影响很可能是铅对 L TP远期危害的关键分子机制。     

宫内铅暴露降低海马NMDAR—2A mRNA表达及影响成年后大鼠海马长时程增强

本研究观察了宫内低水平铅暴露对成年后大鼠海马穿通纤维-齿状回颗粒细胞层LTP(长时程增强)及21日龄大鼠海马NMDAR-2A(N-甲基-D-天门冬氨酸受体2A亚型)mRNA表达的影响,从分子水平探讨铅神经毒性的远期危害作用。雌性大鼠从交配前10天开始直到断乳(产后21天)饮用含0.5g/L或2g/L的醋酸铅水,在仔鼠70～90日龄时,利用在位电生理技术测定大鼠海马齿状回由强直刺激诱导的群峰电位。结果表明,虽然铅暴露大鼠的血铅水平已降至100μg/L以下,但海马齿状回LTP的幅度在60min时低铅组分别为(139±41)%和(136±31)%,在高铅组为(151±32)%和(145±30)%而对照组均显著较高,分别为(311±112)%和(319±114)%。提示发育早期铅暴露对学习记忆的损害可能持续到成年期。以原位杂交法检测21日龄仔鼠海马DG(齿状回)、CA1及CA2区NMDAR-2AmRNA表达情况。对DG区颗粒细胞层,CA1及CA2区锥体细胞层分析表明,中毒组动物NMDAR-2AmRNA的表达明显低于对照组,下降幅度分别为34%、37%和44%。因为NMDA受体通道开放是LTP触发之基础,所以宫内低铅暴露对NMDA受体mRNA表达的影响很可能是铅对LTP远期危害的关键分子机制。     

孕哺期铅暴露对雄性子代大鼠海马组织中沉默信息调节因子表达的影响

目的探讨大鼠孕期及哺乳期铅暴露对雄性仔鼠海马组织中沉默信息调节因子(silent information regulator1,SIRT1)表达的影响。方法将12只健康SPF级雌性SD孕鼠随机分为3组,分别为对照组(去离子水)、低剂量铅暴露组(0.5 g/L乙酸铅)和高剂量铅暴露组(2.0 g/L乙酸铅),每组4只。采取自由饮水的方式进行染毒,自妊娠第1天开始至仔鼠21 d断乳为止。在仔鼠断乳后,采用电感耦合等离子体原子发射光谱法(ICP-AES)检测6只雄性仔鼠全血和海马组织中铅的含量,采用RT-PCR检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1 mRNA水平的变化,采用Western blot和免疫荧光组织化学法检测6只雄性仔鼠海马组织SIRT1蛋白水平的变化。结果孕哺期不同剂量铅暴露后,雄性仔鼠血铅和海马组织中铅含量均高于对照组,海马中SIRT1 mRNA和蛋白水平的表达均低于对照组,且高剂量铅暴露组仔鼠海马中SIRT1mRNA和蛋白水平低于低剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕哺期铅暴露可下调仔鼠海马中SIRT1基因表达,从而可能影响海马神经元功能及仔鼠学习记忆能力。     

铅污染对儿童血液生化及其智力的影响

【目的】 探讨铅污染对儿童健康的影响,为进一步做好预防儿童铅中毒工作提供科学依据。 【方法】 选某蓄电池厂子校父母一方铅暴露者(实验一组),父母未铅暴露者(实验二组)及对照组学生各61名配对。 【结果】 实验一、二组学生的血铅(PbB)、尿铅(PbU)、红细胞游离原卟啉(FEP)显著高于对照组,而血红蛋白(Hb)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)显著降抵(P<0.01),表明长期铅暴露可引起学生体内铅蓄积量增加,干扰扑啉代谢和Hb合成。实验一组低智商检出率(14.75%)显著高于其它两组(P<0.01)。母亲铅暴露者智商(IQ)为98.59,低于父亲铅暴露者(IQ=101.91)和实验二组(IQ=105.20),并显著低于对照组(IQ=106.16,P<0.01)。 【结论】 长期铅暴露的儿童,血红蛋白有降低的趋势;同时铅暴露也是影响学生智力发育的危险因素之一,督促政府和社会给予铅污染对儿童健康影响以极大地关注,采取有效措施保护儿童身心健康。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马、皮层MAG表达变化研究

【目的】 探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage, HIBD)海马齿状回、皮层髓鞘相关糖蛋白(myelin associated glycoprotein, MAG)表达的变化及其意义。 【方法】 7日龄SD大鼠64只,随机分为假手术组(n=32)、HIBD组(n=32);HIBD组参照Rice法制作HIBD新生大鼠模型,两组动物分别于缺氧缺血(hypoxic ischemic, HI)后24 h、48 h、72 h、7 d四个时间点断头取脑制作免疫组化切片,对比观察各组不同时间点海马齿状回和皮层神经元MAG蛋白表达的变化。 【结果】 两组海马齿状回和皮层均有MAG蛋白表达。HIBD组HI后24 h、48 h海马齿状回MAG表达较假手术组显著性升高(P＜0.01或0.05),HI后72 h、7 d海马齿状回MAG表达较假手术组显著性下降(P均＜0.05)。HIBD组HI后24 h、48 h、72 h皮层MAG表达较假手术组显著升高(P＜0.001或0.05),在HI后7 d皮层MAG表达较相同时间点假手术组显著性下降(P＜0.05)。 【结论】 MAG蛋白的表达量因鼠脑的区域不同而有所差异,随着日龄的增加,各有其变化规律。当受到缺氧缺血损伤时,MAG蛋白的表达强度以及波动规律也发生改变。因此推论MAG测定将会对新生儿缺氧缺血性脑病的早期诊断(HI后24 h、48 h)、病程判断方面具有应用价值。     

白菜、豆角对大鼠甲状腺的影响

目的研究富硫氰酸盐(白菜)、类黄酮类(豆角)榨汁液对大鼠甲状腺的影响及其机制。方法 Wistar大鼠60只,随机分为对照组(NG),白菜汁组(CG),豆角汁组(BG),豆角汁+白菜汁低(LG),中(MG),高(HG)剂量6组,豆角汁与白菜汁为等体积混合,分别按1ml/100g bw给予大鼠0.9%生理盐水,CG汁3.16g/ml,BG汁3.16 g/ml,LG混合汁1.0 g/ml,MG混合汁3.16 g/ml,HG混合汁9.9 g/ml,喂养30 d,采血并摘取甲状腺,观察榨汁液对甲状腺结构与功能的影响。结果单一豆角组(BG)、联合高剂量组(HG)大鼠甲状腺脏器系数与正常对照组(NG)比较显著增加(P<0.05,P<0.01),其它组影响不明显。一般病理切片各组均未见明显甲状腺肿,但白菜组(CG)、豆角组(BG)、联合高剂量组(HG)与正常对照组(NG)比较可观察到细胞间结缔组织增生,HG较CG、BG增生更为明显;透射电镜下联合各剂量组与BG、CG比较,可观察到粗面内质网脱颗粒、线粒体嵴消失现象,个别细胞高尔基复合体不规则,而与NG比较,各组上述变化均较明显。同时发现游离甲状腺素(FT4)在BG、HG组水平均低于NG(P<0.05,P<0.01)。结论人群日常硫氰酸盐、类黄酮类食物摄食剂量对甲状腺有一定影响,且随着摄食剂量增加或/和外源性补充富含硫氰酸盐、类黄酮类物质,其致甲状腺肿的损伤作用更加明显。提示潜在甲状腺病史人群(遗传性、家族性,碘缺乏地区等)应控制摄入富含硫氰酸盐、类黄酮类食物。     

锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶神经元的保护作用

目的 探讨锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素（CCK）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法 通过测量体重,利用反映学习记忆功能的Y迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅（PbAc）水和含不同剂量（3、30、300、3 000mg/kg）氯化锂（LiCl）饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK和nNOS阳性神经元数目的变化.结果铅染毒组大鼠体重增加少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;其海马各区CCK和nNOS阳性神经元数明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋LiCl（3、30、300mg/kg）组体重增加多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;Y-迷宫学会次数少于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）,海马各区CCK阳性神经元数明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.铅＋3 000mg/kg LiCl组大鼠Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.05）;海马各区CCK阳性神经元数明显少于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;与铅染毒组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 铅可损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK和nNOS阳性神经元的数目.较低剂量的锂对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.