益智仁提取物原儿茶酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用SD大鼠局灶性脑缺血模型,研究原儿茶酸对脑缺血性再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性成年SD大鼠36只,随机分为三组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和原儿茶酸处理组(PCA组)。采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠腹腔注射PCA,25mg/kg、1次/d、连续7d。PCA组于预处理结束后24h,制备局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注24h后,行神经功能评分,随后处死大鼠,取脑组织,测定脑梗死体积百分比,采用PT-PCR法及Western blot测定缺血半暗带NF-κB-p65及Notch1的表达。结果与IR组比较,PCA组脑梗死体积百分比降低,神经功能评分升高,脑组织缺血区半暗带NF-κB-p65及Notch1表达下调(P<0.05)。结论 PCA预处理可能通过抑制脑组织NF-κB-p65及Notch1的表达、减轻了大鼠局灶性脑缺血再灌注的损伤。     

转化生长因子β_1对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法　用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型 ,立体定向下侧脑室内注入TGF - β1,观察不同剂量TGF - β1对局灶脑缺血再灌注损伤及对细胞凋亡、肿瘤坏死因子 (TNF -α)表达的影响。结果　TGF - β1小剂量、高剂量治疗组TNF -α表达及细胞凋亡较对照组均明显降低 ,神经功能缺陷评分明显下降 ,小剂量与高剂量组比较无明显差异。结论　TGF - β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,且与剂量无明显关系 ;其机制可能为抑制TNF -α表达及细胞凋亡。     

腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(F组)、腺苷预处理假手术组(AF组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理缺血再灌注组(AR组),每组18例。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。IR组和AR组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射1.5 mg·kg-1腺苷(溶于2 mL生理盐水中),F组和AF组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。各组大鼠进行神经功能缺损评分,免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中HIF-1α的表达。结果 F组和AF组大鼠术后无神经功能缺损体征,IR组和AR组大鼠再灌注6、12、24 h后均出现明显神经功能缺损体征。IR组和AR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组和AF组,AR组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AF组大鼠脑组织中HIF-1α的表达与F组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后6、12、24 h,IR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于F组和AF组(P<0.01);AR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷预处理可增加局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达,从而发挥保护作用。     

红景天苷对大鼠脑缺血再灌注损伤后PI3-K／AKT 信号通路的影响

目的：探讨红景天苷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（ PI3-K/AKT）信号通路的相关性。方法将48只SD雄性大鼠按随机数字表法分为四组：假手术组、模型组及红景天苷低、高剂量组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分及相关指标检测。氯化三苯基四氮唑（ TTC）染色检测脑梗死面积,苏木素-伊红（ HE）染色观察脑组织病理学改变,原位末端标记技术（ TUNEL）法检测细胞凋亡数,免疫组化法检测PI3-K、p-AKT表达。结果与模型组比较,红景天苷高、低剂量组神经功能缺损程度明显减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均明显减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达明显增加,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）;与红景天苷低剂量组相比较,红景天苷高剂量组神经功能缺损程度减轻,脑梗死体积及凋亡阳性细胞数均减少,PI3-K、p-AKT阳性细胞表达增加,差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。结论红景天苷通过激活PI3-K/AKT信号通路,从而抑制神经细胞凋亡可能是其对脑缺血-再灌注损伤的保护作用机制之一。     

2型糖尿病大鼠海马组织中PGC 1α和SIRT1表达的变化及意义

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和PGC-1α的上游调节蛋白沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)在2型糖尿病大鼠海马组织中表达的变化及其意义。方法对SD大鼠进行高脂饲养,用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱发SD大鼠糖尿病模型后,将大鼠随机分为模型组和α-硫辛酸组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,透射电镜下观察海马组织超微结构;用RT-PCR技术检测海马组织中PGC-1αmRNA的表达,用蛋白质印迹分析方法检测海马组织中PGC-1α及SIRT1蛋白的表达;用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠认知功能下降(P<0.05);海马组织细胞凋亡明显,细胞结构欠清晰,线粒体破坏明显;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量均降低(P<0.01)),SIRT1蛋白表达量也降低(P<0.01);海马组织中SOD、GSH活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,α-硫辛酸组大鼠认知功能提高(P<0.05);海马组织细胞凋亡及超微结构的破坏均有不同程度的改善;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量、SIRT1蛋白表达量、SOD活性、GSH活性均升高(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.05)。结论高糖环境抑制了SIRT1蛋白的表达,致使PGC-1α的正常生物学功能无法发挥,这可能是糖尿病认知功能损害的一个重要因素。     

异丙酚缓解大鼠脑缺血再灌注损伤及其机制研究

目的:探究麻醉药物异丙酚缓解大鼠脑缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion,IR)的作用及机制.方法:健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、异丙酚(Pro)组、Pro+DPCPX组、Pro+LY294002组、Pro+DPCPX+LY294002组,每组12只.血管内线栓法阻断大脑中动脉,建立局灶性IR损伤模型,再灌注24h后进行大鼠神经功能评分,ELISA检测血浆肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)含量,TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测Bcl-2阳性细胞表达情况,Western blot检测Akt、p-Akt表达量.结果:与模型组大鼠相比,异丙酚能够有效降低IR大鼠神经功能评分,缩小脑梗死体积,提高脑组织Bcl-2阳性细胞表达率,有效降低IR大鼠血浆炎性因子TNF-α和IL-1β的表达水平(P＜0.05).与此同时,异丙酚能够明显升高大脑皮质区p-Akt表达(P＜0.05),异丙酚干预的IR大鼠体内PI3K/Akt信号通路呈高度激活状态.当实验大鼠加PI3K抑制剂LY294002处理时,异丙酚的神经保护作用被明显抑制,失去治疗效果.其抑制作用与A1R受体拮抗剂DPCPX效果相当.结论:异丙酚能够在IR大鼠模型中激活A1R,通过抑制兴奋性氨基酸的毒性,促进p-Akt表达,进一步激活PI3K/Akt信号通路,上调脑组织Bcl-2表达水平,发挥抗神经细胞凋亡作用,同时下调炎性因子TNF-α和IL-1β表达,减轻机体的炎症反应,发挥良好的脑缺血再灌注损伤缓解作用.     

转化生长因子β1对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型，立体定向下侧脑室内注入。TGF—β1，观察不同剂量TGF—βl对局灶脑缺血再灌注损伤及对细胞凋亡、肿瘤坏死因子(TNF—α)表达的影响。结果TGF—β1小剂量、高剂量治疗组TNF—a表达及细胞凋亡较对照组均明显降低，神经功能缺陷评分明显下降，小剂量与高剂量组比较无明显差异。结论TGF—β1对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且与剂量无明显关系；其机制可能为抑制TNF-α表达及细胞凋亡。     

丁苯酞氯化钠注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠GRP78及caspase-12表达的影响

目的:探讨丁苯酞氯化钠注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及caspase-12表达的影响.方法:健康成年雄性SD大鼠36只,SPF级,体质量260～280 g,月龄2～3月,采用随机数字表法,将其随机分为3组:假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)及丁苯酞氯化钠注射液预处理组(NBP组).I/R组和NBP组大鼠采用改良线栓法阻断右侧大脑中动脉2h,再灌注24 h,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;S组仅分离血管.NBP组于缺血前1h经尾静脉注射NBP注射液2.5 mg/kg;I/R组经尾静脉注射等容量生理盐水.各组大鼠于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后断头取脑组织,采用TUNEL法计数凋亡神经细胞,计算凋亡指数;免疫组化法检测缺血侧皮质GRP78及caspase-12表达.结果:与S组比较,I/R组和NBP组神经功能缺陷评分升高的大鼠例数增多(P＜0.01),神经细胞凋亡指数升高,GRP78及caspase-12表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,NBP组神经功能缺陷评分升高的大鼠例数减少,神经细胞凋亡指数降低,GRP78表达上调,caspase-12表达下调(P＜0.05).结论:丁苯酞氯化钠注射液预处理可通过上调GRP78表达和下调caspase-12表达,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15s-缺血15s,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果 I/R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善(t=2.683～5.657,P<0.05)。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R组各相应亚组比较,IP组TNF-α和IL-1β蛋白及mRNA表达均明显降低(t=2.333～7.814,P<0.05)。结论 IP可显著下调TNF-α和IL-1β的表达,缩小I/R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I/R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究钙蛋白酶(calpain)抑制剂calpeptin对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:大鼠随机分calpeptin组、溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、缺血再灌注组(Con组)及假手术组(sham组)。calpeptin组、DMSO组大鼠分别在脑缺血30 min前经左侧脑室注射1%calpeptin 5μL、DMSO 5μL大脑中动脉缺血2 h后分别再灌注12、24或48 h后用Longa 5分制评分标准进行神经功能学评分,TTC染色法观察脑梗死体积的变化,用TUNEL技术检测鼠脑海马CA1区神经元凋亡情况。结果:sham组的各项检测指标与正常大鼠无明显差异;DMSO组的各项检测指标与MACO组无明显差异;calpeptin组的神经功能有显著改善,脑梗死体积明显减小;海马CA1区凋亡细胞数表达明显减少。结论:calpeptin可显著减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

异丙嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察异丙嗪对大鼠脑缺血损伤病理变化及神经功能的影响。方法:用改良的Longa氏法制备大鼠可再灌注大脑中动脉闭塞模型。大鼠随机分为缺血2 h后再灌注1、6 h,1、3、7 d对照组,并与之时间点相对应的异丙嗪组,对比观察各组脑缺血再灌注(IR)后的脑梗死灶体积并对神经功能缺损进行评分。结果:异丙嗪能显著改善IR 1 d后大鼠神经功能缺损症状及脑梗死灶(P<0.05)。结论:异丙嗪可阻抑大鼠局灶性脑缺血神经元的损伤并可发挥脑保护作用。     

术后24 h给予莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的研究莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给药对血管新生相关因子及神经功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小(30 mg/kg)、中(90 mg/kg)、大(270 mg/kg)剂量组,术后24 h开始给予莫诺苷,每天灌胃1次,连续给药7 d。通过检测神经功能行为学评分,脑梗死体积百分比,皮层血管新生相关蛋白的表达,研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后24 h给予莫诺苷对血管新生相关蛋白及神经功能恢复的影响。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分和脑梗死体积百分比显著增加(P0. 001),给药7 d后,莫诺苷大剂量组与模型组相比,明显降低了神经功能评分(P0. 01),且能显著降低脑梗死体积(P0. 05)。与假手术相比,皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达均增加(P0. 05,P0. 05)。与模型组相比,莫诺苷大剂量组皮层血管新生相关蛋白CD34和Ang-1的表达显著增加(P0. 05,P0. 01),其中莫诺苷中剂量组也能促进Ang-1的表达(P0. 05)。结论莫诺苷给药时间窗扩大至局灶性脑缺血再灌注后24 h,其大剂量组可以降低神经功能评分,减小脑梗死体积,对CD34及Ang-1血管新生相关蛋白有调节作用。     

黄芪注射液对大鼠脑不同缺血时间再灌注的保护作用

目的探讨黄芪注射液对脑缺血再灌注的保护作用及其机制。方法本实验采用改良的Zea Longa线栓法,建立全脑缺血15min再灌注7d损伤模型,并观察黄芪注射液的作用。随机分为正常对照组,假手术组,缺血再灌注模型组,黄芪注射液治疗组。观察黄芪注射液对局灶性脑缺血再灌注后大鼠神经功能评分、再灌注的脑梗死体积、Caspase-3阳性细胞数的变化,探讨黄芪注射液对脑缺血再灌注的保护作用及其机制。结果与假手术组比较,黄芪注射液组的大鼠神经功能评分、再灌注的脑梗死体积、Caspase-3阳性细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液对局部脑缺血大鼠具有减轻脑损伤作用。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚处理Ⅰ组(P1组)、异丙酚处理Ⅱ组(P2组)。采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模。P1组在缺血处理前10min通过静脉给予异丙酚至再灌注后3h结束。P2组在缺血后再灌注前10min同法给予异丙酚至再灌注后3h结束。大鼠经2h缺血后进行再灌注,24h之后进行神经功能评价,并进行脑梗死体积和氧化应激产物水平检测。结果:与S组相比,IR组大鼠出现显著的神经功能损害和脑梗死,脑组织中氧化应激产物丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)显著增加。与IR组相比,P1组和P2组大鼠可显著减轻神经功能损害和脑梗死体积,并显著降低脑组织中MDA、8-OHdG的水平。结论:异丙酚可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时的氧化应激,起到明显的脑保护作用。     

大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及TNF-α表达的研究

目的　探讨大鼠局灶脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡及肿瘤坏死因子 (TNF -α)表达的关系。方法　用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型 ,观察局灶脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及TNF -α的表达 ,并与假手术对照组作比较。结果　局灶脑缺血再灌注损伤后TNF -α表达及细胞凋亡数均比对照组明显增加 ,神经功能缺陷评分及脑含量水平亦明显上升 ,P均 <0 .0 1。结论　脑缺血再灌注损伤与TNF -α表达及细胞凋亡有密切关系     

栀子苷对大鼠局灶性脑缺血模型缺血脑组织HIF-1α蛋白和RTP801的影响

目的观察栀子苷对脑缺血再灌住模型大鼠海马组织HIF-1α,HIF-1α依赖的凋亡相关基因RTP801 mRNA表达的影响。方法实验动物随机分为假手术组、模型组、栀子苷低剂量组、栀子苷中剂量组、栀子苷高剂量组、尼莫地平组。制备大鼠局灶性脑缺血模型,以栀子苷、尼莫地平腹腔注射给药,免疫组化法观察海马组织HIF-1α的表达情况,RT-PCR检测RTP801 mRNA表达的情况。结果栀子苷治疗组和尼莫地平组大鼠海马组织HIF-1α的表达均降低,RTP801 mRNA的表达也均下降。结论栀子苷抑制局灶性脑缺血损伤引起的的HIF-1α和HIF-1依赖性凋亡相关基因RTP801 mRNA的表达,从而减少神经元凋亡。     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β_1表达的影响

目的:观察亚低温对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶TGF-β1表达的影响,探讨亚低温对脑缺血再灌注后的保护机制。方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2 h。动物随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion,CIR)后正常体温组(normathermia)、缺血再灌注后亚低温组(hypothermia)。对大鼠进行神经功能缺损评分和计算梗死体积;使用免疫组化法检测TGF-β1的表达。结果:①大鼠CIR亚低温组6 h、12 h、24 h、3 d后神经功能缺损评分、缺血灶区域TGF-β1免疫阳性神经元细胞分别较常温组相应时间点明显增加(P<0.01);②大鼠CIR后梗死体积亚低温组较常温组对应时间点明显减小(P<0.01)。结论:大鼠CIR后3 d内亚低温可减轻脑损伤,其机制可能与亚低温缺血灶区域TGF-β1表达增多有关。     

七氟烷后处理对脑缺血—再灌注大鼠脑组织TLR4、TRAF6表达的影响

目的:观察七氟烷后处理对缺血—再灌注大鼠脑组织toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达的影响。方法:选取健康SD雄性大鼠随机分为假手术组(C组)、缺血-再灌注组(I-R组)、1.0MAC七氟烷后处理组(S1组)、1.5MAC七氟烷后处理组(S2组),根据再灌注时间分为6h、12h、24h、48h亚组(n=10)。采用Zea Longa线栓法制备缺血-再灌注模型,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,TCC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TLR4、TRAF6蛋白表达水平,荧光定量PCR检测TLR4、TRAF6mRNA表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果:与C组各亚组比较,I-R组可见明显神经功能缺损、缺血侧大脑半球梗死、脑组织细胞凋亡,七氟烷后处理大鼠神经功能缺损评分显著降低,大脑梗死体积显著减小,细胞凋亡指数(AI)显著降低(P<0.05),且S2组显著优于S1组(P<0.05);组内比较,再灌注24h组脑梗死体积、细胞凋亡指数(AI)显著高于其他亚组(P<0.05)。与C组各亚组比较,I-R组相应亚组TLR4、TRAF6蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.05),七氟烷处理后有所降低(P<0.05),且S2组显著低于S1组(P<0.05);组内比较,再灌注后24h组TLR4、TRAF6蛋白及mRNA表达显著高于其他亚组(P<0.05)。结论:七氟烷后处理可减轻缺血-再灌注大鼠脑组织损伤及神经功能缺损,降低脑组织TLR4及TRAF6的表达。