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目的探讨孕妇肥胖对婴儿体格发育和瘦素质量浓度的影响。方法武汉大学人民医院儿科于2002年1月至2003年6月选择肥胖孕妇和正常体重孕妇各80例,比较她们的子代在出生后及满1岁时的体重、身高和血清瘦素质量浓度;瘦素检测使用双抗体夹心ELISA法。结果符合检测数据统计条件的肥胖组为53例,正常组49例。(1)肥胖孕妇的瘦素质量浓度明显高于正常体重孕妇(P<0·01);(2)肥胖孕妇组子代出生体重和脐血瘦素质量浓度明显高于正常组(P<0·01);(3)肥胖孕妇组子代1岁时体重和血清瘦素质量浓度明显高于正常组子代(P<0·05)。结论孕妇肥胖对婴儿的体重和瘦素质量浓度有明显的影响,此影响对子代以后的生长发育和瘦素质量浓度是否继续存在还需要进一步的研究。     

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目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(22.26±2.30)μg/L较正常儿童(3.36±0.23)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(100.10±24.60)μg/L较正常儿童(132.31±30.17)μg/L则明显降低(P<0.001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<0.05)。结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

儿童肥胖与C-反应蛋白瘦素胰岛素敏感指数的相关性研究

目的：探讨儿童肥胖与超敏C反应蛋白(hsCRP)、瘦素(LP)、胰岛素敏感指数(ISI)的相关性。方法：抽样调查湘潭市13702名2～18岁儿童及青少年，将69名肥胖自愿者及30名年龄、性别相匹配的自愿受试者分为两组，分别测体重指数(BMI)、hsCRP，LP，空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(INS)，计算ISI，比较两组差异及各指标的相关性。结果：肥胖组hsCRP，INS，LP显著高于对照组(P<0.01)，ISI显著低于对照组(P<0.01)；BMI与hsCRP，LP，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)，hsCRP与FPG，INS呈显著正相关(P<0.05～0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)；LP与INS，BMI呈显著正相关(P<0.01)，与ISI呈显著负相关(P<0.01)。结论：肥胖儿童存在胰岛素抵抗(IR)及瘦素抵抗(LR)，同时CRP，LP等炎症因子在肥胖发病过程中起重要作用。     

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目的探讨单纯性肥胖儿童的生长与其血清胰岛素(Ins)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)浓度的关系。方法2004-03中山大学附属二院对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及空腹Ins、IGF-1、IGFBP-3浓度进行测定,并进行比较及相关性分析。结果肥胖组血清Ins、IGFBP-3浓度显著高于对照组(P<0·05,P<0·01),而两组间IGF-1差异则无显著性意义,血清Ins浓度与BMI、IGFBP-3呈正相关,肥胖儿童身高SDS与1NS、IGF-1正相关。结论肥胖儿童存在有非生长激素(GH)依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症可能参与了这一过程,它既可以通过增加IGFBP-3的合成来间接提高IGF-1的生物活性,又可以直接发挥促生长作用。     

瘦素和血管内皮生长因子在先天性心脏病患儿中的变化

目的：探讨血清瘦素（LEP）和血管内皮生长因子(VEGF)在先天性心脏病（CHD）患儿中的变化与作用。方法：左向右分流型先心病组（非发绀组）48例（心衰组20例,无心衰组28例）,右向左分流型先心病组（发绀组）20例,正常对照组20例。分别测定以上各组儿童血清LEP,VEGF和总蛋白、白蛋白浓度及体重指数（BMI）。结果：先心病患儿各组与对照组之间血清总蛋白、白蛋白浓度差异无显著性(P>0.05),BMI差异有显著性(P<0.01)。发绀组、心衰组、无心衰组及对照组间血清LEP,LEP/BMI及VEGF浓度有明显差异(P<0.01)。与无心衰组比较,发绀组、心衰组LEP,LEP/BMI及VEGF浓度明显升高（P<0.01）。在非发绀组患儿中,心衰组和无心衰组血清LEP与BMI均呈正相关（P<0.01）。在发绀组患儿中,血清LEP与VEGF水平呈正相关（P<0.01）; 血红蛋白含量与VEGF水平呈明显的正相关（P<0.01）;动脉血氧饱和度与血清VEGF及LEP水平呈明显的负相关（P<0.01)。结论：LEP和VEGF参与CHD的病理生理过程。LEP和VEGF与非发绀型CHD的心衰发生有关。［中国当代儿科杂志,2009,11（10）：802-805］     

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目的观察血浆、脑脊液中神经肽Y(NPY)的质量浓度变化,探讨NPY在惊厥性疾病中的作用及临床意义。方法选取2002-09—2003-08在陕西省人民医院儿科住院的惊厥性疾病患儿,采用放射免疫分析方法检测血浆和脑脊液中NPY的质量浓度。结果(1)惊厥组血浆中NPY质量浓度第7天较第1天增高,差异有显著性(t=5·366,P<0·01),惊厥组各组第7天与第1天自身比较差异有显著性(t=3·509,3·480,3·379,P<0·05);脑炎无惊厥组第7天较第1天增高,但差异无显著性(t=1·056,P=0·309);惊厥组与脑炎无惊厥组、对照组相比,差异有显著性(t=5·728,P<0·01;t=6·990,P<0·001),脑炎无惊厥组与对照组比较差异无显著性意义(t=0·987,P>0·05),惊厥组各组之间差异也有显著性(F=34·674,P<0·01)。(2)惊厥组脑脊液中NPY质量浓度与脑炎无惊厥组、对照组比较差异有显著性(t=7·830,5·699,P<0·001),脑炎无惊厥组与对照组比较差异无显著性(t=0·112,P=0·911),惊厥组各组之间差异也有显著性(F=68·931,P<0·01)。(3)血浆和脑脊液中NPY质量浓度与惊厥发作次数有关(P<0·05),与性别、年龄、体重无显着相关,P均大于0·05;第1、7天血浆NPY质量浓度与第1天脑脊液NPY质量浓度有显着正相关性(r=0·954,P<0·001;r=0·950,P<0·001)。结论(1)惊厥性疾病患儿血浆、脑脊液中NPY质量浓度均增高,与惊厥发作次数有关,但在惊厥发生的不同阶段质量浓度不同。(2)血浆与脑脊液中NPY质量浓度呈正相关性,血浆中的质量浓度能间接反映脑脊液质量浓度。提示动态监测NPY质量浓度可能有助于对惊厥的临床诊断、治疗及预后的判断。     

肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化

目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。 方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。 结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(2226±230)μg/L较正常儿童(336±023)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(10010±2460)μg/L较正常儿童(13231±3017)μg/L则明显降低(P<0001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<005)。 结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

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目的分析中枢性性早熟(CPP)女童糖脂代谢的特点及脂联素在性早熟女童糖、脂代谢中的作用。方法浙江大学医学院附属儿童医院于2004年6~10月收治50例CPP女童,测量空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇、脂联素,并做葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,采用总体胰岛素敏感指数(WBISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)这2个指标来评估胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能。并与年龄匹配的正常对照组进行比较。结果(1)CPP女童空腹胰岛素、HOMA-IR明显高于正常对照组(P<0·01)。(2)CPP女童A1组胆固醇较正常对照组明显升高(P<0·05)。(3)CPP女童体重指数(BMI)值均较正常对照组明显升高(P<0·05)。其中超重16%(8/50),肥胖8%(4/50)。(4)CPP女童脂联素均较正常对照组明显下降(P<0·01)。(5)CPP女童BMI值与WBISI显著负相关(r=-0·31,P<0·05),与HOMA-IR显著正相关(r=0·30,P<0·05),与脂联素显著负相关(r=-0·43,P<0·01)。CPP女童脂联素与WBISI显著正相关(r=0·29,P<0·05),多元回归分析显示CPP女童脂联素与WBISI、HOMA-IR无显著相关性。(6)排除12例超重加肥胖CPP女童后再分析显示A1、A2组女童空腹胰岛素、HOMA-IR仍明显高于正常对照组(P<0·01),而脂联素水平3组差异无显著性。结论(1)CPP女童存在不同程度的胰岛素抵抗,尤见于BMI值明显升高的性早熟女童。(2)肥胖或超重的性早熟女童胰岛素抵抗可能与脂联素水平下降有关。     

单纯性肥胖儿童高敏C反应蛋白及胰岛素水平的变化及临床意义

目的探讨单纯性肥胖儿童血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素(INS)水平的变化及临床意义。方法选取64例单纯性肥胖儿童为研究对象,采集空腹肘静脉血3 mL,分离血清,采用磁微粒分离化学发光法测定血清INS水平,免疫比浊法测定血清hs-CRP水平。选择同期48例健康儿童为健康对照组。应用SPSS 10.0统计软件,同一指标样本均数2组间比较采用成组设计资料的t检验;采用积矩相关系数(Pearson相关系数)作线性相关分析。结果单纯性肥胖组血清hs-CRP水平为(2.81±2.15)mg.L-1、INS水平为(33.98±13.12)mIU.L-1,体质量指数为(30.82±4.69)kg.m-2,均显著高于健康对照组[(0.64±0.86)mg.L-1、(17.79±10.68)mIU.L-1、(22.03±2.61)kg.m-2](Pa<0.01);单纯性肥胖儿童血清hs-CRP水平与INS、BMI均呈正相关(r=0.512、0.675,Pa<0.01)。结论单纯性肥胖儿童已存在炎性反应状态的改变及胰岛素抵抗。     

脑源性神经营养因子与新生儿出生体重的关系

目的：该文通过检测新生儿脐血脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的水平,探讨BDNF与新生儿出生体重的关系,并对相关因素进行分析。方法：根据出生体重,将51 例足月第1胎健康新生儿分为3 组:①小于胎龄组（SGA）8例;②适于胎龄组（AGA ）31例;③大于胎龄组（LGA）12例。测量新生儿身长、体重及其母亲的身高、体重,并对脐血中BDNF、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）进行检测。结果：SGA组的BDNF明显高于AGA组和大于LGA组,AGA组和LGA组中BDNF没有差异;多元逐步回归分析显示BDNF值与新生儿出生体重、体重指数存在负相关关系。LEP与BDNF不呈相关趋势（P>0.05）,INS与BDNF也不呈相关趋势（P>0.05）。INS 与LEP呈现正相关（P<0.05）。LEP与新生儿体重、产妇体重及其BMI呈正相关,而TC,TG在3组新生儿中差异无显著性。结论：BDNF是新生儿体重的重要影响因素,而且不受LEP,INS的影响。     

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目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。方法2004-01—2005-02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周,测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05),血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于健康对照组(P<0.01),脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01),轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L,差异有统计学意义;抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L,差异有统计学意义;轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L,治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L,治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一,但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上,有其局限性。     

瘦素/脂联素值与肥胖儿童体质量指数及糖脂代谢的关系

目的 探讨瘦素/脂联素(L/A)值与单纯性肥胖儿童体质量指数(BMI)、糖脂代谢及肥胖症发病的关系.方法 单纯性肥胖60例和57例健康儿童,采用放射免疫分析(RIA)法测定其血清瘦素水平;ELISA法测定其血清脂联素、空腹胰岛素(FINS)水平;免疫比浊法测定其血脂各成分.分析并比较血清瘦素、脂联素及L/A值与肥胖儿童BMI、糖脂代谢的相关性.结果 1.肥胖儿童血清瘦素、FINS和三酰甘油(TG)水平与健康对照组相比明显增加;脂联素水平降低,差异均有显著性(Pa＜0.05,0.01).2.单纯性肥胖儿童瘦素与BMI、FINS、TG水平均呈显著正相关(r=0.408,0.301,0.301 Pa＜0.05,＜0.01);脂联素水平与BMI、FINS、TG均呈显著负相关(r=-0.360,-0.413,-0.258 Pa＜0.01,＜0.05).3.L/A值与BMI、FINS、TG呈显著正相关(r=0.780,0.764,0.601 Pa＜0.001).结论 血清瘦素和脂联素与肥胖儿童的发病有关,可作为儿童肥胖的监控指标;L/A值较单独瘦素、脂联素更能反映肥胖症儿童的代谢状况,可为肥胖症儿童糖脂代谢提供更为有效的监测指标.     

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目的探讨血清脂联素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的联系。方法采用酶联免疫法测定2004-02—2004-12在天津医科大学总院就诊的34例肥胖儿童和31例正常对照的血清脂联素水平。分析血清脂联素与人体参数、体脂分布及糖代谢中各指标的相关关系。结果(1)肥胖组脂联素水平低于对照组(P<0.001)。(2)脂联素与性别、年龄无相关关系;与收缩压、舒张压呈负相关(相关系数分别为r=-0.369,r=-0.405,P<0.01);与BMI、腰臀比和SF呈负相关(相关系数分别为r=-0.330,r=-0.282和r=-0.350,P<0.01);与空腹血糖、空腹胰岛素水平呈负相关(相关系数r=-0.264和r=-0.357,P<0.01);与HOMA-R呈负相关(P<0.01),与HOMA-β无相关关系。(3)多元回归分析表明,HOMA-R是影响脂联素最为显著的因素,R2=0.122;标准化偏回归系数-0.369(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清脂联素水平较正常儿童降低。血清脂联素水平的变化,是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-R的重要因素。低脂联素血症可能参与胰岛素抵抗的发生。     

Are C‐reactive protein and homocysteine cardiovascular risk factors in obese children and adolescents?

Background: Several prospective epidemiological studies have demonstrated that high-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) and plasma homocysteine (hcy) are predictors of future coronary events among healthy men and women. The aim of the present study was therefore to investigate a possible relationship between hsCRP, hcy levels and body mass index (BMI), relative weight (RW), serum leptin levels, and cardiovascular risk factors in obese children and adolescents.
Methods: The study involved 28 obese children and adolescents (13 girls, 15 boys; BMI>95‰ for age and sex), 4.5–15 years of age (mean 10.7 ± 0.6 years), who attended hospital for a basic obesity check-up. The association between hsCRP, hcy levels and BMI, RW, serum leptin levels, and cardiovascular risk factors such as blood pressure (BP), lipid profile, serum fasting insulin levels, and insulin resistance indexes, was investigated.
Results: Serum hsCRP level was positively correlated with BMI ( r = 0.512, P  < 0.01), RW ( r = 0.438, P  < 0.05), systolic and diastolic BP ( r = 0.498, P  < 0.01), serum leptin levels ( r = 0.457, P  < 0.05), but not with serum lipid, glucose, fasting insulin, plasma hcy levels or insulin resistance indexes. For hcy level, in contrast, no correlation was found with BMI, RW, systolic and diastolic BP, serum lipid levels, leptin, hsCRP, glucose, fasting insulin levels, or insulin resistance indexes.
Conclusions: hsCRP is correlated with BMI, RW, BP and leptin, which are risk factors for coronary heart disease, which supports the relationship between obesity, inflammation and atherosclerosis. hsCRP in childhood obesity might be a useful index to predict possible atherosclerotic events.     

伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的肥胖儿童血清瘦素和脂联素水平变化的意义

目的探讨伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)肥胖儿童血清瘦素(LP)和脂联素(AP)水平及其相关性。方法选择经多导睡眠记录仪(PSG)确诊的41例OSAHS患儿,将其分为OSAHS肥胖组(21例)、OSAHS非肥胖组(20例);另选保健科门诊就诊的28例儿童分为单纯肥胖组(18例)和健康对照组(10例)。采用放射免疫法检测各组儿童血清LP和AP水平,并分析OSAHS肥胖患儿血清LP和AP水平与体质量指数(BMI)、呼吸睡眠紊乱指数(AHI)的相关性。结果单纯肥胖组、OSAHS非肥胖组、OSAHS肥胖组血清LP水平依次升高,且均高于健康对照组(Pa<0.05),血清AP水平则依次减低,且均显著低于健康对照组(Pa<0.05);OSAHS肥胖组血清LP水平分别与BMI、AHI呈显著正相关(r=0.59,0.79 Pa<0.01),血清AP水平与BMI、AHI及LP水平呈显著负相关(r=-0.59,-0.67,-0.76 Pa<0.01)。结论OSAHS肥胖患儿血清LP水平升高、AP水平减低与其体内存在LP抵抗和AP合成反馈调节机制障碍有关,LP、AP、肥胖与儿童OSAHS有独立的相关性。     

瘦素抵抗及其受体基因变异对单纯性肥胖患儿脂代谢的影响

目的探讨瘦素受体(LEPR)基因外显子突变与瘦素抵抗对单纯性肥胖患儿脂代谢的影响。方法选取6～14岁单纯性肥胖患儿102例(肥胖组)及非肥胖儿童83例(对照组)为研究对象,空腹12 h后抽取2组儿童外周静脉血,常规抽提基因DNA,用PCR限制性片断长度多态性及聚丙烯酰胺凝胶电泳法对2组儿童LEPR基因的第20外显子基因变异频率进行分析,采用放射性免疫分析法测定其血清瘦素水平及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及2组儿童身高和体质量。结果共检出3种LEPR基因第20外显子的基因型:AA型、AG型、GG型;与对照组儿童比较,单纯性肥胖患儿LEPR基因第3 057位核苷酸G→A突变率增高。AA基因型的肥胖患儿血清TC、TG、LDL-C水平均明显高于GG型者,而HDL-C水平低于后者。与对照组比较,肥胖组患儿存在血脂代谢紊乱,血清瘦素水平增高,79%存在瘦素抵抗。瘦素抵抗组患儿血清TC、TG、LDL-C显著高于瘦素敏感组,HDL-C低于瘦素敏感组。基因型为AA的瘦素抵抗者与基因型为GG的瘦素抵抗者比较,血清TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低(Pa<0.05)。结论单纯性肥胖患儿存在瘦素抵抗及LEPR基因第20外显子基因突变,二者可影响儿童脂质代谢,且有一定的协同作用。临床表现为LEPR基因第20外显子AA基因型的瘦素抵抗个体更易发生血脂代谢紊乱。     

早产儿血清瘦素及多种生长相关激素水平研究

目的 瘦素(leptin,LEP)主要由脂肪组织产生,参与机体能量代谢、调节生长发育.本研究通过检测早产儿不同日龄(第1、7、12天)的体重指数(body mass index,BMI)、头围(headcircumference,HC)及血清LEP、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平,探讨早产儿血清LEP及多种生长相关激素水平变化与体重变化的关系.方法 70例早产儿中患严重疾病的早产儿40例(患病组)、未患严重疾病的早产儿30例(对照组),测最出生第1、7、12天时体重、身长、头围,计算BMI,应用放射免疫分析法检测相应日龄血清LEP、NPY、INS、IGF-1水平.结果 (1)患病组早产儿生后第1、7、12天血清LEP分别为0.74±21、0.60±0.18、0.82±0.12(mg/L)(P<0.01),BMI分别为9.81±1.24、8.36±0.87、9.08±1.12(kg/m2)(P<0.01);对照组早产儿生后第1、7、12天血清LEP分别为0.78±0.17、0.71±0.17、0.88±0.58(mg/L)(P<0.01),BMI分别为10.03±1.04、9.35±0.80、11.06±0.82(kg/m2)(P<0.01).两组早产儿血清LEP水平,第1天差异无统计学意义(P>0.05),第7、12天患病组均低于对照组(P<0.01).(2)患病组及对照组早产儿不同日龄血清LEP与BMI均存在正相关关系.(3)患病组早产儿生后第1、7、12天血清NPY水平,分别为55.33±9.38、46.64±6.17、75.13±9.12(ng/L)(P<0.01),血清INS水平分别为10.07±2.63、7.71±2.77、10.37±2.29(mU/L)(P<0.01),血清IGF-1水平分别为38.66±11.42、31.98±7.34、41.84±8.05(mg/L)(P<0.01).对照组早产儿在生后第1、7、12天血清NPY水平,分别为57.77±7.15、48.49±8.81、81.36±8.51(ng/L)(P<0.01),血清INS分别为11.55±1.99、8.28±2.87、15.42±3.80(mU/L)(P<0.01),血清IGF-1水平,分别为37.76±7.07、34.33±8.97、50.19±8.38(mg/L)(P<0.01).患病组及对照组早产儿生后第1、7、12天血清LEP水平及BMI与相应日龄血清NPY、INS、IGF-1水平,分别存在正相关关系.结论 (1)随着早产儿出生早期BMI、HC先下降冉回升的变化趋势,血清LEP水平也有相应的变化,提示LEP与早产儿出生早期的体重变化有关系.(2)患严重疾病早产儿血清LEP水平明显下降.(3)LEP可能与NPY、INS、IGF-1之间相互关联,共同影响早产儿体重变化.     

Leptin binding activity (LBA) in plasma of nondiabetic and diabetic adolescents and obese children: relation to auxologic and hormonal data

Leptin circulates in serum bound to high molecular weight proteins. Hypothesizing that leptin binding proteins may regulate the functional efficiency of leptin, we characterized auxologic and hormonal factors that influence leptin binding in three disparate groups: normal adolescents, obese children, and teenagers with type I diabetes mellitus (IDDM). Specific leptin binding activity (sLBA) was assessed by column chromatography after incubation of serum with 125I-leptin in the presence and absence of excess unlabeled leptin. Mean sLBA was 17.0 +/- 7% (SD) in the healthy adolescents (n=41), 6.6 +/-4.3% in the obese children (n=26), and 14.9 +/-7.3% in the diabetic teenagers (n=17). At any value of sLBA, obese children had higher serum leptin levels than non-obese adolescents or diabetic teenagers, consistent with "leptin resistance" in the obese group. sLBA was higher in males than in females only in those with diabetes (18.6 +/- 7.3 vs 10.9 +/- 5.1%, p<0.05). sLBA correlated inversely with serum insulin-like growth factor-I values in the normal group (r= -0.45, p<0.01) and with insulin in the obese children (r= -0.53, p<0.01). There was no correlation between sLBA or serum leptin values and HbA1c, in the diabetic group. The serum leptin concentration was the principal determinant explaining the total variability of sLBA in all three cohorts. However, body mass index (BMI = weight/ height2) accounted for more of the total variability of percent specific binding in the healthy adolescents than in the other groups. We conclude that sLBA reflects circulating leptin levels, body composition, and hormonal milieu. Thus, in addition to leptin, qualitative and quantitative characteristics of leptin binding may play a physiological role in the regulation of appetite and in the "leptin resistance" of obesity.