实验性重症急性胰腺炎肺内IL—1β及IL—18mRNA的表达

目的：观察实验性重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）肺内IL－1β及IL－18mRNA的表达，并探讨其与肺损伤的关系，方法：SD大鼠32只，随机分4组：正常对照组、SAP6h组、SAP12h组、SAP18h组。采用5％牛磺胆酸钠（0.1ml/100g）胆胰管内逆行注射诱导大鼠SAP模型。血清淀粉酶采用HITACHI－7150型自动生化分析仪测定；半定量RT－PCR检测肺组织内IL－1β及IL18mRNA的表达，结果：造模后各时间点血清淀粉酶水平显升高，12h达到高峰，与正常对照组相比，均具有显性差异（P＜0．01）。正常肺组织内可见IL－1β及IL－18mRNA表达；SAP各组肺组织内IL－1β及IL－18mRNA的表达明显增强，与正常对照组比较均有显性差异（P＜0．01），结论：除TNF-α外，肺内生成过多的IL－1β及IL－8在SAP并发急性肺损伤（acute lung injury,ALI）及急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sysdrome,ARDS)进程中可能发挥重要的作用。     

急性心肌梗死并发急性胰腺炎的相关因素分析

目的 探讨急性心肌梗死与急性胰腺炎并存的相关因素.方法 将12例急性心肌梗死与急性胰腺炎并存的患者按照入院诊断的先后顺序,分为急性心肌梗死合并急性胰腺炎组和急性胰腺炎合并急性心肌梗死组,两组均为6例.回顾分析12例患者的临床资料,比较两组患者的一般状况、临床表现及血淀粉酶、肌钙蛋白浓度和临床预后.结果 两组的临床特点均有胸闷、胸痛和（或）腹痛症状,体征方面均有腹部压痛.在急性心肌梗死合并急性胰腺炎组中,血清肌钙蛋白中位数数值比急性胰腺炎合并急性心肌梗死组高,差异有统计学意义（P=0.005）;而血清淀粉酶值中位数数值,急性心肌梗死合并急性胰腺炎组则比急性胰腺炎合并急性心肌梗死组低,差异有统计学意义（P=0.002）.两种疾病并存时临床转归不理想.结论 急性心肌梗死与急性胰腺炎并存时病情凶险,预后差.当患者有胸闷、胸痛,同时又伴有腹痛和腹部压痛等临床表现时,应警惕两种疾病并存的可能性.     

急性胰腺炎严重程度与血脂代谢异常的相关性及其预后研究

目的 探讨急性胰腺炎严重程度与血脂代谢异常的相关性及其预后.方法 选择急性胰腺炎患者128例,并根据严重程度将128例患者分为轻症急性胰腺炎（MAP）组80例,重症急性胰腺炎（SAP）组48例.比较两组患者的性别、年龄、体质量指数（BMI）以及糖尿病、酗酒的比例,观察两组患者血脂水平,分析血脂水平与急性胰腺炎严重度的相关性,并比较两组患者的预后.结果 SAP组男性患者比例明显高于MAP组,两组患者BMI均高于对照组,且SAP组BMI明显高于MAP组（P＜0.05）;SAP组伴有糖尿病、有酗酒史的比例明显高于MAP组（P＜0.05）.MAP组、SAP组患者血清三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显高于对照组（P＜0.05）,两组患者血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则明显低于对照组;SAP组患者TG、LDL-C明显高于MAP组,HDL-C则明显低于MAP组（P＜0.05）.急性胰腺炎患者APACHE Ⅱ评分与TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）.SAP组患者的感染、脓肿、坏死、假性囊肿、急性肺损伤或ARDS发生率明显高于MAP组（P＜0.05）.结论 急性胰腺炎的严重程度与脂代谢异常有一定的相关性,两者相互影响;脂代谢异常程度也影响着急性胰腺炎的预后.治疗急性胰腺炎时应在积极控制胰腺炎症的同时降低血脂水平,防止和减少胰腺坏死.     

急性胰腺炎患者检测血清PCT和CRP的临床意义

[目的]探讨急性胰腺炎患者检测血清降钙素原（PCT）和C-反应蛋白（CRP）水平的临床意义.[方法]选择86例急性胰腺炎患者,其中轻症急性胰腺炎（MAP）47例,重症急性胰腺炎（SAP） 39例,另选择35例健康体检者作为对照组.分别对急性胰腺炎患者及对照组进行血清PCT和CRP水平测定.[结果]MAP组和SAP组患者血清PCT及CRP水平均高于对照组（均P＜0.05）,SAP组患者同期PCT及CRP水平均高于MAP组（均P＜0.05）.[结论]监测血清PCT和CRP水平对急性胰腺炎患者病情严重程度和预后的评估具有重要的临床意义.     

重症急性胰腺炎合并急性肺损伤诊治体会

急性肺损伤（ALT）及其所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是重症急性胰腺炎（SAP）患者死亡的主要原因。现对我院25例SAP合并ALT患者的诊治体会总结分析如下。     

腹腔镜胆囊切除前后急性胰腺炎的临床特征分析

目的：分析腹腔镜胆囊切除前后急性胰腺炎的临床特点,了解其相关的影响因素。方法回顾性分析30例胆囊切除前急性胆源性胰腺炎（ A组）和30例腹腔镜胆囊切除后急性胰腺炎（ B组）的临床资料。结果 A组的病因均为胆囊结石,且其中24例为胆囊多发小结石;B组占同期所有病因导致急性胰腺炎的8．9％,其中16例为胆源性胰腺炎,6例病因未明,10例为复发性。 A组DBIL／TBIL、GGT异常例数均多于B组（ P均＜0．05）。肝功能检验指标比较两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论胆囊切除前急性胆源性胰腺炎的主要病因是胆囊多发小结石,多数病例DBIL／TBIL（＞50％）及GGT高于正常,腹腔镜胆囊切除术后急性胰腺炎的主要病因为胆总管结石,并且具有复发性。     

急性胰腺炎促炎细胞因子和抗炎细胞因子的动态变化及其作用

目的：探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用,方法：应用ELISA法检测48例病人血液中促炎细胞因子（TNF（α、IL-1β、IL-6、IL-8）和抗炎细胞因子（IL－10、IL－1ra)。结果：AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高（与正常对照组相比P＜0．05）,其后逐渐下降,并与临床症状变化的时相一致。结论：促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎的发生发展过程中可能均具有重要作用。     

SOCS3在实验性急性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺组织中的表达和作用

背景：细胞因子信号转导抑制分子3（SOCS3）在多种疾病的各种器官损伤中起重要的调节作用,可通过对JAK/STAT信号通路的负反馈作用调节炎症因子的释放,从而起一定的抑炎作用。目前关于SOCS3在重症急性胰腺炎（SAP）急性肺损伤中的表达和作用尚未见报道。目的：探讨SOCS3在实验性急性胰腺炎（AP）合并急性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化及其可能的作用。方法：32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和AP 6 h、12 h、18 h组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。动态测定各组血清淀粉酶（AMY）水平、肺湿/干重比;光学显微镜下观察肺组织学表现;ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-18含量;免疫组化法和蛋白质印迹法检测肺组织中SOCS3的定位和表达。结果：与对照组相比,各AP模型组血清AMY水平、肺湿/干重比均明显升高（P〈0.05）;肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;血清IL-6、IL-18水平显著上调（P〈0.05）;肺组织SOCS3表达逐渐增强（P〈0.05）,于18 h时达高峰。结论：SAP急性肺损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肺组织中表达,并随着肺组织损伤和炎症反应严重程度的增加而逐渐增高,提示可能与其负反馈调节JAK/STAT信号通路介导的炎症反应的作用存在一定的联系。     

重症急性胰腺炎合并肺损伤相关发病机制

急性肺损伤（ALL）及急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是重症急性胰腺炎（SAP）的危险并发症,预后较差,病死率高。目前关于肺损伤的发病机制尚不完全明确,此文将SAP合并ALL的相关发病机制作一综述。     

善得定治疗急性胰腺炎的体会

作者对比观察了善得定对急性胰腺炎的治疗作用，其剂量为0.1-0.15mg，每4－6h一次，皮一注射。在85例水肿型胰腺炎中，15例应用善得定治疗。结果显示，善得定治疗组转手术率显著低于非善得定组（P＜0．05），未合并感染的12例坏死性胰腺炎均采取非手术治疗，其中3例应用善得定治疗，其合并症全部消失，明显优于对照组。合并感染的67例坏死性胰腺炎均予以手术治疗，病情严重的14例，用善得定治疗，结果显示可减少并发症及其严重度。     

大鼠急性胰腺炎相关肺损伤肺脏内源性H2S/CSE体系的变化

目的 观察急性胰腺炎相关肺损伤肺组织中内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚γ裂解酶(CSE)体系的变化以及CSE抑制剂炔丙基甘氨酸(PAG)对急性胰腺炎相关肺损伤的影响.方法 54只SD大鼠被随机分为3组.①胰腺炎组:向胆总管中注射5％牛黄胆酸钠建立大鼠急性胰腺炎相关肺损伤模型；②药物干预组:在胰腺炎组的基础上,造模后lh腹...     

DAPK1在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及其作用

目的探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及在炎症失控中的作用。方法将30只雄性C57小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、LPS诱导急性肺损伤3、6、12、24 h组。应用2 mg/kg DAPK1抑制剂TC-DAPK 6预处理小鼠后,再用10 mg/kg LPS诱导小鼠肺损伤。HE染色光镜观察小鼠肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织中DAPK1的表达和分布;应用RT-PCR和Western blot检测肺组织DAPK1和NF-κB p65的表达;ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平变化;Kaplan-Meier生存分析对各组小鼠存活时间进行分析。结果 LPS致伤组肺组织可见明显病理损伤改变且随时间进展加重,而DAPK1蛋白在正常对照组小鼠肺组织仅少量表达,在急性肺损伤小鼠肺组织中表达随时间进展明显增加;与正常对照组相比,LPS组肺组织DAPK1 mRNA蛋白表达水平均明显增高(P0.05),血浆炎症因子TNF-α、IL-6均明显升高(P0.05)。抑制小鼠肺DAPK1表达可明显降低LPS诱导的肺组织中DAPK1和NF-κB p65蛋白水平、血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平(P0.05)。此外,抑制DAPK1可延长LPS致急性肺损伤小鼠的生存期(P0.01)。结论 DAPK1通过调控NF-κB炎症通路参与了LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其可作为潜在的治疗靶点。     

Protective effects of erythropoietin against acute lung injury in a rat model of acute necrotizing pancreatitis

AIM： TO investigate the effect of exogenous erythro- poietin （EPO） administration on acute lung injury （ALI） in an experimental model of sodium taurodeoxycholate- induced acute necrotizing pancreatitis （ANP）. METHODS： Forty-seven male Wistar albino rats were randomly divided into 7 groups： sham group （n = 5）, 3 ANP groups （n = 7 each） and 3 EPO groups （n = 7 each）. ANP was induced by retrograde infusion of 5% sodium taurodeoxycholate into the common bile duct. Rats in EPO groups received 1000 U/kg intramuscular EPO immediately after induction of ANP. Rats in ANP groups were given 1 mL normal saline instead. All animals were sacrificed at postoperative 24 h, 48 h and 72 h. Serum arnilase, IL-2, IL-6 and lung tissue malondialdehyde （MDA） were measured. Pleural effusion volume and lung/body weight （LW/BW） ratios were calculated. Tissue levels of TNF-a, IL-2 and IL-6 were screened immunohistochemically. Additionally, ox-LDL accumulation was assessed with immune-fluorescent staining. Histopathological alterations in the lungs were also scored.RESULTS： The mean pleural effusion volume, calculated LW/BW ratio, serum IL-6 and lung tissue MDA levels were significantly lower in EPO groups than in ANP groups. No statistically significant difference was observed in either serum or tissue values of IL-2 among the groups. The level of tumor necrosis factor-（~ （TNF-（~） and IL-6 and accumulation of ox-LDL were evident in the lung tissues of ANP groups when compared to EPO groups, particularly at 72 h. Histopathological evaluation confirmed the improvement in lung injury parameters a~er exogenous EPO administration, particularly at 48 h and 72 h. CONCLUSION： EPO administration leads to a significant decrease in ALI parameters by inhibiting polymorphonuclear leukocyte （PMNL） accumulation, decreasing the levels of proinflammatory cytokines in circulation, preserving microvascular endothelial cell integrity and reducing oxidative stress-associated lipid peroxidation and therefore     

Neutrophil depletion--but not prevention of Kupffer cell activation--decreases the severity of cerulein-induced acute pancreatitis

AIM: To determine whether neutrophil depletion and Kupffer cell inhibition might combine their protective effects to decrease the severity of acute pancreatitis. METHODS: Mice had cerulein administration to induce acute pancreatitis and were pretreated with either anti-mouse neutrophil serum or gadolinium chloride (GdCl3) to prevent Kupffer cell activation, or both treatments. Injury was assessed in pancreas and lungs. Myeloperoxidases (MPO) assessed neutrophil infiltration. Interleukin-6 (IL-6) and IL-10 were measured in serum, pancreas, lungs and liver. RESULTS: In mice with acute pancreatitis, neutrophil depletion reduced the severity of pancreatitis and pancreatitis-associated lung injury. Kupffer cell inactivation by GdCl3 had less protective effect, although IL-6 and IL-10 concentrations were significantly decreased. The protective treatment brought by neutrophil depletion was not enhanced by Kupffer cell inactivation and both treatments did not combine their protective effects. CONCLUSION: Our results confirm the role of activated neutrophils in aggravating organ injury in acute pancreatitis while the role of Kupffer cell activation is less obvious.     

NLRP3炎症小体在海水吸入性急性肺损伤中的表达和作用

目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3～6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。     

Lung changes and cytokine levels in a model of experimental acute pancreatitis.

AIM: Prognosis of acute pancreatitis is related mainly to systemic involvement. The establishment of this systemic inflammation is mediated by proinflammatory cytokines. Our aim is to study serum levels of some proinflammatory cytokines and the associated damage of the lung in a model of experimental acute pancreatitis. EXPERIMENTAL DESIGN: Eighty seven male Wistar rats were divided into two groups: group A (control) with saline solution administration; group B with acute pancreatitis induced by intraperitoneal caerulein (50 mg/kg every hour, 4 doses). The animals were killed at 0, 2, 6 and 24 hours of the last dose of caerulein or saline solution. Pancreatic and pulmonary histology were examined, and serum levels of IL-1 beta, TNF-alpha and IL-6 were evaluated, as well as some laboratory parameters as indicators of systemic involvement. RESULTS: The administration of caerulein induced an acute edematous pancreatitis without mortality and with a trend towards resolution in 24 hours. IL-1 beta in animals with acute pancreatitis showed significantly higher levels than in the control group at 6 hours. Serum transaminases, urea and creatinine were also significantly higher at 2 and 6 h. The group with acute pancreatitis showed histological lung damage all over the study. CONCLUSIONS: In our model of acute pancreatitis we observed systemic involvement as judged by alterations of serum transaminases and parameters of renal function, as well as histological lung damage, that correlated with an increase in serum levels of IL-1b.     

急性肺损伤血清氨基末端脑钠肽前体、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α变化的临床意义

目的探讨氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)和急性肺损伤之间的相互关系,为急性肺损伤诊断提供佐证并提示预后情况。方法随机顺序选取60例我院ICU收治的急性肺损伤患者为观察组,招募24例正常人为对照组。采用电化学发光免疫检测血浆NT-pro BNP、酶联免疫吸附试验检测IL-6及TNF-α水平变化,同时进行肺损伤评分,分析其相关性。结果 (1)急性肺损伤患者血浆NT-pro BNP、IL-6及TNF-α水平高于对照组(P0.05);(2)血浆NT-pro BNP、IL-6及TNF-α水平与肺损伤评分呈正相关(r=0.7031;P0.05);(3)急性肺损伤患者治疗后血浆NT-pro BNP、IL-6及TNF-α较治疗前降低(P0.05)。结论血清NT-pro BNP、IL-6及TNF-α水平在急性肺损伤患者中上调,肺损伤评分联合血清NT-pro BNP、IL-6及TNF-α测定可作为急性肺损伤严重程度评价和预后判断的重要标志。     

血必净对急性胰腺炎患者血清炎症因子及氧自由基的影响

目的探讨血必净治疗急性胰腺炎的疗效及其对患者血清炎症因子和氧自由基的影响。方法将118例急性胰腺炎患者随机分为血必净治疗组及对照组,治疗组在对照组治疗基础上加用血必净。记录患者腹痛、腹胀缓解时间及住院天数,检测两组患者入院第l天、第7天血清C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并进行比较。结果血必净治疗组患者腹痛、腹胀缓解时间及住院天数均显著低于对照组（P〈0．01）,入院治疗第7天血清CRP、IL-6、TNF-α、MDA水平低于对照组（P〈0．05）,SOD水平显著高于对照组（P〈0．01）。结论血必净可有效降低急性胰腺炎患者血清炎症因子水平,清除氧自由基,改善临床症状,缩短住院时间。     

Resolvin D1对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨Resolvin D1（RvD1）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用。方法体重20~25 g的BALB/c小鼠21只随机分3组,1对照组,气管内滴注PBS;2LPS模型组,气管内滴注LPS（100μg/60μl）,作用6 h;3RvD1组,在气管内滴注LPS 30 min前给予RvD1（600 ng/100μl/只）尾静脉注射,LPS作用6小时。观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞总数及中性粒细胞变化,BALF中促炎性细胞因子IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化及肺组织内丙二醛（MDA）的浓度。结果 在LPS刺激的小鼠中,组织病理学显示大量的炎性细胞浸润,肺泡内出血,水肿,肺组织结构明显被破坏,BALF中细胞总数、中性粒细胞及肺组织内MDA含量明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-6显著升高。而以RvD1预处理小鼠明显抑制LPS诱发的上述改变,同时中抗炎因子IL-10显著升高。结论 RvD1可能通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用。