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1.
目的:探讨不同剂量阿托伐他汀干预对急性心肌梗死患者早期超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂的影响。方法:将90例急性心肌梗死患者按就诊顺序随机均分为两组,其中A组给予阿托伐他汀20 mg/d,B组给予阿托伐他汀40 mg/d,比较两组治疗前后hs-CRP水平及血脂各项指标变化。结果:两组治疗后hs-CRP水平均较治疗前显著降低,且B组hs-CRP水平显著低于A组(P<0.05);两组治疗后TC、TG、LDL-C和HDL-C水平均较治疗前明显改善,且B组较A组改善更为显著(P<0.05)。结论:高剂量阿托伐他汀用于急性心肌梗死患者早期干预效果优于低剂量,其抗炎作用显著,且具有较好的调脂作用,值得临床应用。 相似文献
2.
不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征 (ACS)患者血清高敏C -反应蛋白 (hs-CRP)和血脂水平的影响。方法 78例ACS患者随机分为两组 ,分别应用 10mg和 4 0mg阿托伐他汀治疗 8周 ,于治疗前后分别检测血清hs-CRP和血脂水平 ,做治疗前后对比及组间对比。结果 ACS患者血清hs -CRP水平较健康对照组明显升高 (P <0 0 1) ,治疗 8周后 ,两组患者hs -CRP、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)、甘油三酯 (TG)和载脂蛋白B(apoB)均有明显下降 (P <0 0 5、0 0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)明显升高 (P <0 0 5 ) ,大剂量组效果更好 ,与小剂量组比较有显著差别 (P <0 0 5、0 0 1)。结论 阿托伐他汀不仅能有效降低ACS患者血脂水平 ,而且可明显降低血清hs-CRP水平 ,抑制斑块内炎症反应。 相似文献
3.
陈巧莉 《中国临床医药研究杂志》2007,(18):8-9
目的:观察AMI早期应用阿托伐他汀能否降低冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的心血管事件发生率,并探索其机制。方法:符合标准的AMI患者48例随机分为两组,两组患者在发病6小时以内接受溶栓和常规治疗(如吸氧、止痛、镇静、应用阿司匹林、肝素、硝酸酯类、ACEI等)。治疗组(22例)溶栓后6小时以内予以阿托伐他汀20mg/d,睡前服,连服6个月;对照组(26例)仅溶栓不予调脂治疗.观察两组患者治疗后6个月内心血管事件发生情况,并比较治疗前后血脂、C-反应蛋白、纤维蛋白原的变化。结果:治疗组6个月内心血管事件的发生率明显低于对照组(P〈0.05);治疗组治疗前后血脂、C-反应蛋白和纤维蛋白原均有明显差异(P〈0.05、P〈0.01),而对照组上述3项治疗前后差异无统计学意义;治疗组有2例患者出现轻微恶心、腹泻,停药后再服未再发生。结论:阿托伐他汀调脂作用明显,不良反应小,AMI患者早期应用该药可明显减少患者心血管事件的发生。 相似文献
4.
董青 《中华现代临床医学杂志》2007,5(7):600-601
目的研究不稳定型心绞痛(UA)患者应用丹红注射液和阿托伐他汀对血脂、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法82例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组(42例)和对照组(40例),对照组给予常规药物治疗,治疗组在常规治疗基础上静点生理盐水250ml+丹红注射液40ml/d,晚上加服阿托伐他汀(10mg/d),治疗前和治疗后2周检测血脂、hs-CRP、FIB水平。结果两组患者血脂、hs-CRP、FIB水平明显升高,治疗后治疗组血脂、hs-CRP、FIB水平明显下降。结论丹红注射液和阿托伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者的血脂、hs-CRP、FIB水平。 相似文献
5.
6.
目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者的疗效及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法对将100例急性心肌梗死患者随机分为A组和B组;观察2周后两组血脂、hs-CRP水平。结果 2周后A组、B组的胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),hs-CRP水平较治疗前均有显著下降(P0.05),B组的TC,TG,LDL-C和hs-CRP水平较A组明显降低(P0.05);2组病人的高密度脂蛋白(HDL-C)在治疗后均较前升高(P0.05),而B组的HDL-C水平较A组的更高(P0.05)。结论瑞舒伐他汀20mg/d能更显著降低急性心肌梗死患者血脂与高敏C反应蛋白水平。 相似文献
7.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择广州军区武汉总医院2010年5月至2012年5月收治的122例ACS患者,将其随机分为阿托伐他汀强化组(40mg/d,41例)和阿托伐他汀治疗组(20mg/d,41例),对照组(常规硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂或β受体阻滞剂药物治疗,40例),分别在入院24h内及2周后测定3组患者血清hs-CRP水平,并进行比较。结果治疗2周后,3组患者血清hs-CRP水平较治疗前明显降低(P<0.05),阿托伐他汀治疗组hs-CRP水平较对照组明显降低(P<0.05),阿托伐他汀强化组hs-CRP水平较阿托伐他汀治疗组及对照组显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减少ACS患者动脉粥样硬化斑块的炎性反应,大剂量阿托伐他汀较常规剂量更能降低ACS患者的hs-CRP水平。 相似文献
8.
早期应用大剂量阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者抗炎作用的临床研究 总被引:7,自引:10,他引:7
目的 探讨早期应用大剂量阿托伐他汀强化治疗对老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉炎症的影响,以及不同剂量的作用是否存在差异。方法 192例ACS老年患者随机分为常规剂量阿托伐他汀组和大剂量阿托伐他汀组,均给予常规治疗标准。常规剂量组95例加用阿托伐他汀10mg/d,大剂量组97例加用阿托伐他汀40mg/d。在患者入院后和治疗第5天、1个月后测定超敏C-反应蛋白(hs—CRP)和血脂水平。结果 大剂量组在治疗第5天和1个月后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于基础水平(P〈0.01或〈0.001),而常规剂量组仅在1个月后hs-CRP水平明显低于基础水平(P〈0.01),与常规剂量组比较,大剂量组治疗第5天和1个月后的hs—CRP水平降低更显著(P均〈0.05),1个月内的心律失常、再发心肌缺血及心力衰竭发生率明显降低(P均〈0.05)。结论 在ACS早期应用大剂量阿托伐他汀强化治疗能迅速明显降低hs—CRP水平,且这是一种独立于调脂作用之外的抗炎效应,对减少心血管事件发生率有一定的辅助作用。 相似文献
9.
不同剂量阿托伐他汀对急性心梗患者血脂、C反应蛋白及IL-6的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察不同剂量阿托伐他汀对AMI患者血脂、c反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)降低幅度的差别,以及hs-CRP和IL-6的关联。方法选取急性心梗患者印例,随机分为2组,一组服用阿托伐他汀10mg/d,另一组服用阿托伐他汀20mg/d,分别在入院12h内、服药后1个月测定患者血脂、ks—CRP,IL-6,比较两组患者血脂、hs-CRP、IL-6的变化。结果两组急性心梗患者治疗1月后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP、IL-6显著下降(均P〈0.01),阿托伐他汀10mg/a组和20mg/d组相比,1月后血脂、hs—CRP、IL-6变化值无统计学差异,hs—CRP和IL-6呈正相关。结论急性心梗患者无论是使用阿托伐他汀10ng/d还是20mg/d治疗1月,都能使血脂水平,包括TC、LDL-C、和炎症指标hs-CRP、IL-6显著下降,但短期内两剂量间并没有显著差异。hs—CRP与IL-6之间存在相关性。 相似文献
10.
阿托伐他汀对血脂正常的急性心肌梗死患者的抗心肌缺血作用 总被引:3,自引:0,他引:3
急性心肌梗死(AMI)是心肌的急性缺血性坏死,属冠心病(CHD)的严重类型,而血脂异常是CHD的重要危险因素之一,降脂治疗能显著降低伴高血脂CHD患者的病死率、病残率和其他缺血相关事件的发生率;而据有关文献报道,他汀类降脂药物对于血脂正常的CHD患者也可取得上述类似的疗效。本研究在血脂正常AMI患者中,将阿托伐他汀与治疗AMI常规方法联合应用,探讨阿托代他汀对血脂正常的AMI患者是否具有抗心肌缺血和对日后心血管事件发生的影响。 相似文献
11.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脂联素(APN)和超敏C-反应蛋白(hs.CRP)的变化及其临床意义。方法选择AMI患者50例,人院后均行超声心动图检查评价室壁运动和心功能,并设对照组(30例)进行比较。采用ILISA法测定APN,免疫散射比浊法检测hs.CRP水平。结果AMI患者APN水平显著低于正常心功能对照组(P〈0.01),hs—CRP水平显著高于正常心功能对照组(P〈0.01)。AMI患者APN、hs—CRP水平与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.549,P〈0.01)。结论血浆APN、hs-CRP水平与预后显著相关,对AMI的辅助诊断、疗效观察及预后判断具有重要价值。 相似文献
12.
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清白蛋白与B型钠尿肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs—CRP)及左心室射血分数之间的相关性。方法测定95例AMI患者(AMI组)的血清白蛋白、BNP及hs—CRP浓度;并行超声心动图检查,采用Simpson法测定左心室射血分数。另外选取50例非冠心病老年患者作为正常对照组。依血清白蛋白水平不同将AMI患者分为正常血清白蛋白组(74例)和低血清白蛋白组(21例)两个亚组。结果AMI组血清白蛋白为(38.45±4.60)g/L,低于对照组(43.15±3.11)g/L,差异有统计学意义(t=8.53,P〈0.001),低血清白蛋白组BNP[(5.24±1.71)ng/L]显著高于正常血清白蛋白组[(4.17±1.61)ng/L],差异有统计学意义(t=2.660,P=0.009),低血清白蛋白组hs—CRP[(1.64±0.93)mg/L]显著高于正常血清白蛋白组[(1.13±1.03)mg/L],差异有统计学意义(t=2.159,P=0.045),低血清白蛋白组左心室射血分数(49.10±11.63)%显著低于正常白蛋白组(54.63±9.60)%,差异有统计学意义(t=2.268,P=0.025)。AMI患者血清白蛋白与BNP呈负相关(r=-0.465,P〈0.001),与hs-CRP呈负相关(r=-0.391,P〈0.001);hs—CRP与BNP呈正相关,(r=0.492,P〈0.001),BNP与左心室射血分数呈负相关(r=-0.371,P〈0.001)。结论血清白蛋白浓度变化可作为评价急性心肌梗死患者预后的指标。 相似文献
13.
不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原肽和单核细胞趋化因子-1水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者分别使用不同剂量阿托伐他汀治疗后对血浆Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)水平的影响,探索阿托伐他汀影响AMI后心肌胶原增生的机制。方法入选204例急性心肌梗死患者,按照每天给予阿托伐他汀片的剂量将患者随机分为A1组(20 mg,每天1次,n=40),A2组(40 mg,每天1次,n=45)、A3组(80 mg,每天1次,n=39)和阳性对照组(P组,n=40)、另入选冠状动脉造影正常的健康人30例作为对照组(C组);用药前及用药后1、2、4周分别测定PⅢNP、MCP-1水平。结果用药2周后A1、A2和A3组PⅢNP、MCP-1水平较用药前有明显下降,其中A2组明显低于A1组(P〈0.05),A3组明显低于A2组(P〈0.05),A3组较A1组有显著下降(P〈0.01);A1、A2、A3组和P组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。服药后2周A1、A2和A3组PⅢNP和MCP-1水平之间呈显著正相关(r分别为0.25、0.59和0.62,P〈0.01)。结论阿托伐他汀能降低血脂正常急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原肽和单核细胞趋化因子-1水平,且呈剂量依赖性。 相似文献
14.
不同剂量阿托伐他汀对脑梗死血脂及颈动脉斑块的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者血脂及颈动脉宽块的影响。方法将80例脑梗死患者随机分为观察组、对照组各40例。观察组用阿托伐他汀20mg、对照组用阿托伐他汀10mg进行治疗。治疗前及治疗后6、12、24周监测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平及颈动脉粥样硬化斑块内膜中层厚度(IMT),观察不良反应。结果两组治疗6周后TC、TG、LDL—C下降、颈动脉IMT减小,但以12、24周差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阿托伐他汀20mg较10mg更有效降低TC、TDL—c水平、稳定和缩小颈动脉斑块。 相似文献
15.
目的研究辛伐他汀对急性心肌梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响。方法选择2005年12月至2007年2月住院的52例急性心肌梗死患者,随机分为两组:对照组(26例)常规治疗,辛伐他汀组(26例)在常规治疗基础上加用辛伐他汀。分别于治疗前、治疗2周后采集静脉血,测定血清CRP浓度。结果治疗后对照组及辛伐他汀组血清CRP浓度较治疗前均明显下降,且辛伐他汀组血清CRP水平明显低于同期对照组,具差异有统计学意义。结论辛伐他汀可明显降低急性心肌梗死患者血清CRP浓度,具有明显的抗炎作用。 相似文献
16.
阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均>0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均<0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均<0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均<0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均<0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均<0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标. 相似文献
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应用ROC曲线分析肌钙蛋白和高敏C反应蛋白对急性心肌梗死的诊断价值 总被引:5,自引:0,他引:5
目的应用ROC曲线分析肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法采用化学发光免疫测定法(CLIA)检测病例组与健康对照组的血清cTnI,血清hs-CRP测定采用颗粒增强免疫透射比浊法(PETIA),并对cTnI和hs-CRP进行统计学比较(t检验)和ROC分析。结果cTnI在急性心肌梗死诊断中的敏感度为96.8%,特异度为97.7%,阳性预测值为98.4%,准确度为97.1%;hs-CRP的敏感度为69.4%,特异度为86.1%,阳性预测值为87.8%,准确度为76.2%;cTnI的ROC曲线下面积AUC=0.97,hs-CRP的AUC=0.69。结论血清cTnI是诊断急性心肌梗死的灵敏而特异的诊断指标,其诊断性能明显优于hs-CRP。hs-CRP可作为诊断急性心肌梗死的辅助诊断指标。 相似文献
18.
目的探讨急性心肌梗死患者血液流变学改变特性。方法对105例急性心肌梗死患者的多项血液流变学指标进行相关分析。结果急性心肌梗死患者血液流变学各项指标与对照组比较,差异均有显著性,全血粘度特别是低切粘度,明显高于对照组,与对照组比较P<0.001,血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、血小板聚集率、红细胞聚集指数均有不同程度的升高,而红细胞的变形能力则显著下降P<0.01。结论急性心肌梗死患者血液流变学改变的发生与高粘稠血症、血小板聚集的明显增加、血浆粘度的增加、高纤维蛋白原有着密切关系,是造成心肌缺血、缺氧的重要病因之一。 相似文献
19.
急性心肌梗死患者血清脂联素水平的动态变化 总被引:7,自引:1,他引:6
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素水平的动态变化并探讨其临床意义。方法AMI组34例及正常对照组33例,AMI组在入院时、24小时、72小时、7天及28天抽取静脉血通过酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平。结果AMI组入院时血清脂联素浓度[(8±5)mg/L]明显低于正常对照组[(11±6)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);AMI组入院时C反应蛋白(CRP)浓度[(14±12)mg/L]明显高于正常对照组[(5±7)mg/L],差异有统计学意义(P<0.05);在对AMI组动态血清脂联素浓度的监测中发现,24小时血清脂联素浓度[(6±4)mg/L]、72小时血清脂联素浓度[(6±3)mg/L]与入院时相比较显著降低(P<0.01),而其浓度在7天[(8±4)mg/L]和28天[(7±4)mg/L]时逐渐升高,但未达到最初水平;AMI组入院时和28天血清脂联素浓度的差值与入院时CRP呈负相关关系(r=-0.587,P=0.01)。结论在AMI患者中血清脂联素水平存在动态变化,其在AMI发病和早期恢复中可能起到抗炎、保护血管内皮细胞作用并参与心肌梗死后的心室重构。 相似文献
20.
目的 探讨重组型促红细胞生成素(rh-EPO)对改善急性心肌梗死(AMI)患者心功能的作用.方法48例符合诊断标准、接受静脉溶栓治疗且溶检成功的首次AMI患者随机分为两组,治疗组在溶栓后即给予rh-EPO 2000 U/次,每周3次,共治疗4周.期间测定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度,采用Hindmen修正的12导联QRs积分系统估算梗死面积(S),第4周末测定左心室舒张末内径(LVEDd)和左心室射血分数(LVEF),并与对照组比较,同时观察rh-EPO治疗期间不良反应的发生情况.结果治疗组反映梗死严重程度的CK、CK-MB和梗死面积均较对照组明显减轻,差异有统计学意义(均P<0.05);在rh-EPO治疗4周后,反映心功能的LVEDd和LVEF在治疗组也有改善趋势,但两组差异无统计学意义.结论 rh-EPO治疗AMI能有效保护缺血和梗死心肌,明显减轻梗死程度,并可在一定程度上改善心功能. 相似文献