血清hsCRP水平与脑梗死关系研究的进展

炎症反应在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起着重要作用.在众多的炎症标志物研究中,高敏C反应蛋白(hsCRP)与AS及脑梗死(CI)的关系已被广泛研究.本文就hsCRP与CI关系的研究进展作一综述.     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性超声检查研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)斑块分为稳定性和不稳定性斑块(即易损斑块),AS斑块的稳定性与心脑血管疾病有重要的关系,大部分心脑血管急性事件是由AS易损斑块破裂继发血栓所致~([1,2])。易损斑块的早期识别、早期干预,可减少心脑血管急性事件的发生,对临床有重要意义。本文就颈AS(CAS)斑块的     

动脉粥样硬化发病机制和炎症反应关系研究进展

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素,炎症过程中具有标志性的因子已成为评价AS稳定程度的具有预后意义的主要指标。机体炎症反应时释放的生物活性因子,不但可预示血管事件发生的危险性,而且还参与AS相关疾病的发病过程。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

血清脂蛋白(a)与动脉粥样硬化斑块、脑梗死面积的关系

国外研究表明,血清脂蛋白(a)[LP(a)]升高与动脉粥样硬化(AS)相关,可能是其独立的危险因素[1].但国内有学者发现在AS病程各阶段血清LP(a)水平差异很大,可能存在AS斑块形成后血清LP(a)水平开始下降的趋势;不同损害程度的脑梗死患者血清LP(a)水平的研究也存在较大分歧.本文旨在探讨LP(a)水平与AS斑块形成的相关性,不同面积脑梗死患者血清LP(a)水平及其临床意义.     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

联合他汀类与普罗布考抗动脉硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是以富含脂肪的斑块聚积在大动脉壁为特征的疾病,其病变起始于动脉内膜中层的退变,先后有脂质和复合糖类聚积、纤维组织增生和钙化沉着。斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成是AS的继发病变。AS可累及全身动脉如:主动脉、冠状动脉、脑动脉、颈动脉、下肢动脉等。AS斑块形成是心脑血管事件的重要危险因素。     

炎症与动脉粥样硬化及斑块不稳定关系的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种炎症性疾病,而炎症与AS及斑块不稳定的发生密切相关[1,2].现对其关系的研究进展综述如下. 1 炎症与AS的关系     

基质金属蛋白酶-9与动脉粥样硬化及斑块稳定性

冠心病是严重危害人类健康的常见病和多发病,其病理基础是动脉粥样硬化(AS).AS不稳定斑块的破裂是急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死的主要原因.基质金属蛋白酶(MMPs) 是一种Zn2+和Ca2+依赖性的酶家族,能特异性地与细胞外基质(ECM)成分相结合并降解,从而削弱AS斑块纤维帽的结构,促进斑块破裂和血栓形成.     

ARFI技术对颈动脉粥样斑块的研究进展

<正>目前颈动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的评估已成为影像学研究的热点之一。特别是在老年人群中,其斑块的形成是引起脑梗死的重要病因。用声辐射力脉冲成像(ARFI)技术进行检测,可以解决临床面临的重要挑战,区分不稳定的"软"斑块与稳定的"硬"斑块,更好地预测心肌梗死和脑卒中发病的风险〔1〕。本文主要从AS斑块的病理学特征入手,对ARFI技术的基本原理及其在AS斑块中的应用研究进行综述。     

益心舒胶囊消退动脉硬化斑块的实验研究

动脉粥样硬化(AS)是冠心病、心肌梗死及脑血管病的病理基础.目前的研究表明AS是一个以内皮细胞损伤为基础、以血管慢性炎症为特征的病理过程,其发病机制十分复杂.有关AS的治疗,目前国内外多采用中西医结合办法. 益心舒胶囊通过益气养阴及活血化瘀能够缓解冠心病心悸、胸闷等症状[4],在冠心病治疗中起到重要作用.但有关该药对AS影响的机制研究甚少.本研究通过建立兔AS模型,观察益心舒胶囊对动脉硬化的影响, 现报道如下.     

柿叶黄酮对ApoE缺失小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的观察柿叶黄酮对头臂干动脉粥样硬化斑块(AS)稳定性的影响。方法高脂饲料饲喂的载脂蛋白(Apo)E-/-缺失小鼠,灌胃给予柿叶总黄酮,观察其对头臂干AS斑块形成和稳定性的影响。检测血清血脂含量和斑块内脂质沉积。结果柿叶总黄酮连续灌胃12 w,与模型组比较,柿叶黄酮组AS斑块面积与管腔面积比从34%降低至14%;斑块内包埋的纤维帽数量减少71%;MMP-9阳性染色明显减少。油红O染色面积减少53%。对血脂无显著影响。结论柿叶总黄酮显著降低头臂干AS的形成,可能减少不稳定性斑块形成和血管壁内脂质沉积。     

动脉粥样硬化易损斑块进展机制与临床干预

<正>冠心病的发病率和死亡率居高不下,其快速进展严重威胁人类健康与生命,而动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是冠心病的病理基础,早期AS没有明显临床症状,而晚期AS斑块容易出现跳跃式阶段性生长,即从轻度损伤迅速发展为重度损伤到极高危状态,导致急性心血管事件。全面了解AS易损斑块的特征、快速进展机制及相关调控因素,早期识别并干预AS的发生、发展,有利于合理评估AS相关风险因素,早期阻断AS向晚期进展,进行精准医疗。     

白介素与急性冠脉综合征关系的研究进展

<正>近年来,对动脉粥样硬化(AS)形成机制的研究发现,从早期脂质条纹形成到动脉粥样斑块形成及斑块破裂过程中,炎症因子在促进动脉粥样硬化斑块的形成,参与斑块从稳定向不稳定状态的转化,及在继发血栓形成过程中发挥重要作用。白细胞介素(IL,白介素)是淋巴因子     

血糖与动脉粥样硬化的相关研究

目的探讨空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG)对动脉粥样硬化(AS)的预报能力。方法收集有血糖升高倾向和心血管疾病(CVD)或其他危险因子的221名个体进行OGTT，检测血脂、血压，记录CVD病史，超声检查颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、内膜连续性及颈动脉可视范围内斑块，根据三者计算AS积分。将FPG和2hPG五分位划分，比较不同分位之间的AS积分和IMT。以稳健线性回归分析和Logistic回归探讨血糖对AS积分、IMT、AS斑块发生和IMT异常的相关关系。结果随着血糖升高，AS积分和IMT逐渐增加，最高五分位血糖的IMT和AS积分明显增高；同时校正年龄、性别、血压、血脂、高血压、冠心病、中风，发现FPG和2hPG均为AS积分的独立预报因子。FPG对IMT的预报可独立于年龄、性别、或血压和血脂谱、或CVD的校正；2hPG对IMT预报能独立于年龄和性别、或CVD的校正。两种血糖对斑块发生的预报独立于CVD，对IMT异常增厚的预报独立于年龄和性别或者CVD。结论FPG和2hPG是AS的独立预报因子。     

动脉粥样硬化斑块钙化与microRNA

<正>目前研究表明急性心血管事件发生的主要原因是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块的破裂、出血、血栓形成,而和冠状AS的严重程度不成正比。冠状AS斑块的钙化是其病理发生到一定程度的表现。钙化使斑块变硬、变脆,容易碎裂导致急性心血管事件的发生。1 AS斑块钙化与心血管事件病理学上认为AS斑块钙化发生时,在钙化与非钙化交界面由于不同的组织密度使其容易受压破裂。现在越来越多的证据表明钙化可作为AS斑块稳定性的独立预测指标,对冠脉     

几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.     

老年高血压颈动脉斑块相关因素分析

老年高血压是老年常见病、多发病,常引起严重的心、脑、肾并发症,是诱发脑卒中、冠心病的重要危险因素.长期以来,动脉管壁斑块被作为评估AS病变程度的指标,并且认为是预测中风发生的主要危险因素.颈动脉可最早被累及,因此,早期发现颈动脉斑块可以早期诊断AS,此时进行积极干预治疗对患者的预后有着极为重要的意义[1].本文主要探讨高血压患者颈动脉斑块形成的相关因素,指导临床早期积极治疗动脐斑块,从而预防脑梗死、冠心病的发生.     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关.斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂.血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性.本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳...     

血尿酸水平与冠状动脉斑块不稳定性的研究

高尿酸(UA)血症是否与冠心病的发病相关,已争论了近半个世纪.近年来研究表明,除高血压、高血脂、高血糖、胰岛素抵抗(IR)及吸烟等因素外,高UA血症也可能在动脉粥样硬化(AS)的发生、发展中起一定的作用~([1]).本文研究153例冠心病(CHD)患者的血清尿酸(sUA)水平,以探讨sUA水平对CHD,尤其是急性冠脉综合征发病的影响.     

纤维蛋白(原)基序拮抗肽对动脉粥样硬化斑块基质金属蛋白酶和CD68表达的影响

目的检测纤维蛋白(原)基序拮抗肽(γ117-133)对动脉粥样硬化(AS)斑块基质金属蛋白酶(MMP)和CD68表达的影响。方法球囊导管损伤及模型饮食建立颈总动脉AS老龄兔模型,再通过Fogarty球囊导管把Fg(Fb)基序拮抗剂γ117-133肽或PBS导入损伤的血管周围,应用病理和激光共聚焦显微镜观察各组MMP和CD68的表达。结果模型组CD68、MMP-2和MMP-8表达水平比对照组增高(均P<0.01);干预组比模型组有显著降低(P<0.01,P<0.05);干预组与对照组相比无差异(均P>0.05)。结论 Fg(Fb)基序拮抗剂γ117-133肽对斑块有抗炎作用,具有改善AS病变程度和稳定AS斑块的作用,为Fg(Fb)相关基序拮抗剂作为研发治疗AS新药的有益靶标提供实验依据。