慢性肺心病患者红细胞变形性变化及红细胞扫描电镜观察

为探讨慢性肺心病（ＣＰＨＤ）患者红细胞变形性变化机制，测定了３０例ＣＰＨＤ患者及２３例正常人红细胞变形性。红细胞膜流动性，并观察了扫描电子显微镜下红细胞形态。结果，ＣＰＨＤ及对照组红细胞滤速（ＥＦＲ）分别为３２．７１±１３．６１及２４．４３±１０．６１（Ｐ＜０．０１）；红细胞膜微粘度（η）分别为４．１７±０．１５及３．３１±０．１３（Ｐ＜０．０５）。ＣＰＨＤ组异常形态红细胞较对照组明显增多（Ｐ＜０．０５）。提示ＣＰＨＤ患者红细胞变形性下降与异常形态红细胞增多及红细胞膜流动性降低有关。     

青紫型先天性心脏病患儿血浆丙二醛及红细胞膜流动性变化观察

测定２０例青紫型先天性心脏病患儿血浆丙二醛浓度及红细胞膜微粘度，结果发现，患儿丙二醛（７．９８±２．５７μｍｏｌ／Ｌ）、红细胞膜微粘度（６．２８±１．５９泊）均显著高于２０例正常儿童（５．１０±１．６６μｍｏｌ／Ｌ，３．１７±１．２９泊）（Ｐ＜０．０１），患儿丙二醛浓度与红细胞膜微粘度呈明显正相关（ｒ＝０．６８，Ｐ＜０．０１）。提示脂质过氧化作用对红细胞膜的损伤，可能是导致青紫型先天性心脏病红细胞变形性下降，血液粘度增高的原因之一。     

慢性肺心病血浆过氧化脂质和超氧化物歧化酶活力对红细胞膜…

目的：测定慢性肺心病患者红细胞膜流动性改变及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力对红细胞膜劝性的影响。方法：对４５例肺心病急性发作期患者，按病情分为Ⅰ、Ⅱ两组，２１名健康人，用荧光探针ＤＰＨ测定红细胞膜流动性，同时测定血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ活性。结果：对照组肺心病Ⅰ、Ⅱ组红细胞膜荧光偏振度值分别为０．２１６２±０．０１９８、０．２４３１±０．０１４７、０．２５２６±０．０１３５；ＬＰ     

肺心病患者红细胞免疫功能变化

本文应用红细胞C_3b受体花环试验和红细胞免疫复合物花环试验检测了32例正常人,33例肺心病患者。结果表明:肺心病患者红细胞C_3b受体花环率(17.15±4.91％)较对照组(21.91±7.01％)明显下降,而红细胞免疫复合物花环率(7.33±3.99％)则与对照组(5.94±2.44％)差异无显著性意义。肺心病患者红细胞免疫功能表现为原发性低下。     

肝硬化病人红细胞相关参数及部分血流变指标的改变

目的探讨肝硬化患者红细胞相关参数及血流变指标的改变.方法用EDTA-2K作抗凝剂,采集肝硬化病人新鲜静脉血用CD-1700全自动血细胞分析仪测定MCV、RDW等红细胞相关参数;用NBY-6全自动血流变仪测定红细胞变形指数、刚性指数、聚集指数、电泳时间等血流变相关指标.结果35例肝硬化病人和26例正常对照组的RDW-CV分别为16.3±2.3%和13.4±1.7%(P＜0.001,t=5.13);肝硬化病人的全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、聚集指数等指标明显低于对照组,而红细胞刚性指数、电泳时间等指标则高于对照组.结论肝硬化病人的红细胞参数及血流变指标有明显异常改变,其原因可能与红细胞膜被某些特异性物质修饰有关.     

糖尿病与红细胞钠泵活性、细胞膜脂区流动性及血清脂质代谢关系的探讨

本文就51例非胰岛素依赖性糖尿病患者的红细胞钠泵活性、细胞膜脂区流动性及血清脂质浓度之间的相互联系及与糖尿病的关系,作一初步探讨。 方法 ①红细胞钠泵活性用Lasise改良法;②红细胞膜脂区流动性(以荧光偏振度P和微粘度(?)表示)以DPH(1,6-二苯基-1,3,5-己烯)为荧光探剂标记红细胞膜脂区;③血清脂质浓度用酶法,分别测定胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)及其亚组分(HDL_2-C及HDL_3-C)。 结果 ①25例糖尿病患者的红细胞钠泵活性为每小时1.502±0.07mmol/L RBC(m±SE,下同),与10例正常对照组(1.141±0.07)相比,p<0.001;②41例糖尿病患者的荧光偏振度(p)为0.284±0.003,平均微粘度(?)为3.293±0.115,与20例正常对照组(p 0.245±0.002,(?)2.282±0.039)比较,p<0.001;③血清脂质浓度:51例患者的TC为4.34±0.16mmol/L,明显高于正常对照组(3.94±0.07,n=82);糖尿病组HDL-C为1.13±0.04mmol/L、HDL_2-C为0.31±0.02mmol/L,明显低于正常对照组(HDL-C为1.28±0.02、HDL_2-C 0.49±0.02),p值分别<0.005及<0.001。HDL_3-C浓度两组无显著差别。     

冠心病患者用冠心十二汤治疗前后的血液流变学变化

观察了冠心病心绞痛患者用中药冠心十二汤治疗前后及正常人循环血中红细胞变形性（RCD）、红细胞膜脂质流动性（LFU）及红细胞膜电学（membraneelectricity）变化。结果表明，患者高切变率下全血粘度（ηbh）和红细胞刚性指数（ERI）在治疗前较正常组明显升高，红细胞膜LFU、红细胞电泳率（EPM）也较正常人明显降低。患者治疗后ηbh和ERI较治疗前明显降低，红细胞膜LFU和红细胞EPM较治疗前显著提高。     

高血压病,脑梗塞患者红细胞形态的扫描电镜观察

为了探讨慢性高血压病、脑梗塞和红细胞立体形态的关系,我们取16例正常人、11例高血压患者、8例脑梗塞患者肘静脉血,制备红细胞电镜标本,利用扫描电镜观察红细胞立体形态。发现高血压病、脑梗塞患者的嵴形、口形、类球形红细胞的总检出率明显增高,分别为4.3％±0.3％和6.9％±0.8％,与正常人1.4％±0.3％相比,有极显著性差异(p<0.01);二组患者相比有显著性差异(p<0.05)。     

慢性肺源性心脏病急性加重期患者红细胞的血液流变学和生物力学特性研究

目的探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期患者血液流变学参数和红细胞生物力学特性。方法分别测定40例慢性肺心病急性发作期患者(肺心病组)和38例正常人(对照组)血液流变学参数和红细胞弹性模量、黏性系数、表面积/体积等。结果 (1)慢性肺心病急性加重期患者血液呈高黏状态,全血和血浆黏度增加,聚集指数增加,血沉加快,红细胞变形指数降低。(2)肺心病组患者与对照组比较,红细胞表面积/体积降低,红细胞膜弹性模量、黏性系数增加。结论慢性肺心病急性加重期患者红细胞变形性明显下降,这可能与其几何形状和细胞膜黏弹性异常,不利于变形有关。     

脑外伤患者红细胞变形性与红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的水平及临床意义

目的　动态观察30例脑外伤患者的红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性变化。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形性,定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性于伤后12h下降,2 4h至最低,96h开始恢复,与正常对照相比有显著意义(P <0 .0 1)。伤情愈重,红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降愈明显(P <0 .0 1)。结论　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性可作为判断脑损伤程度的指标。     

阿司匹林对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白变化的影响

①目的　探讨阿司匹林 (AS)对脂质过氧化损伤红细胞变形能力和膜收缩蛋白的影响。②方法　以黄嘌呤氧化酶 (HXO)氧自由基体系和活性氧 (H2 O2 )作用于细胞 ,观察AS对红细胞溶血度、红细胞膜脂质过氧化物 (LPO)、红细胞变形能力 (ED)、红细胞收缩蛋白二聚体 (SP D)和四聚体 (SP T)的影响。③结果　AS能明显降低红细胞溶血度 ,与对照组比较差异有显著性 (t=2 .3 91～ 8.5 91,P <0 .0 1、0 .0 0 1)。在HXO体系作用下 ,红细胞膜LPO、红细胞滤过指数 (EFI)、SP D和SP D/SP T明显增高 ,SP T明显降低 ,与对照组比较差异有极显著性 (t=17.65 3～ 2 6.60 9,P <0 .0 0 1)。在不同浓度AS作用下 ,红细胞膜LPO、EFI、SP D和SP D/SP T明显降低 ,SP T明显增高 ,与对照组比较差异均有显著性 (t=3 .0 61～ 16.5 5 9,P <0 .0 1、0 .0 0 1)。④结论　AS在红细胞水平上能直接对抗氧自由基引发的脂质过氧化损伤 ,保护SP和提高ED     

冠心病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

①目的　探讨冠心病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血浆补体激活片段（ｓＣ５ｂ－９）的关系。②方法　采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪,硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,检测了３５ 例冠心病病人红细胞滤过指数（ＥＦＩ）、红细胞膜ＬＰＯ含量和ｓＣ５ｂ－９浓度的变化。③结果　冠心病病人ＥＦＩ, ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 明显增高,与对照组比较差异有显著性（ｔ＝ １３．６８８～２６．６３０,Ｐ＜ ０．００１）,且不同类型冠心病病人ＥＦＩ,ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 的差异亦具有显著意义（Ｆ＝ ３９．８６～８０．１３,ｑ＝ １１．２６７～２５．４４０,Ｐ＜０．００１）,以急性心肌梗死病人各指标增高最明显。有并发症者和合并其他疾病者各指标增高较无并发症和单纯冠心病者更明显（ｔ＝ ７．７４６～１９．５１９,Ｐ＜ ０．００１）。冠心病病人ＥＦＩ与ＬＰＯ,ｓＣ５ｂ－９ 呈正相关（ｒ＝ ０．６６２,０．７１５,Ｐ＜０．００１）。④结论　冠心病病人ＥＤ降低与红细胞膜ＬＰＯ和血浆ｓＣ５ｂ－９ 增高有密切关系。     

急性心肌梗死病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9水平的关系

①目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)病人红细胞变形能力 (ED)与红细胞膜脂质过氧化物 (LPO)及血浆补体激活片段 (sC5b 9)水平的关系。②方法　采用DXC 30 0A核孔膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法 ,检测了 5 2例AMI病人红细胞滤过指数 (EFI)、红细胞膜LPO和sC5b 9水平的变化。③结果AMI病人EFI ,LPO ,sC5b 9明显高于对照组和陈旧性心肌梗死 (OMI)病人 ,差异有极显著性 (F =2 6 .4 5 7～ 34.6 0 1,q =8.6 2 0～ 16 .4 0 6 ,P <0 .0 0 1)。死亡和伴有室性心律失常者各指标增高较存活和无室性心律失常者更明显 (t =10 .82 7～ 18.772 ,P <0 .0 0 1)。AMI病人EFI与LPO ,sC5b 9呈明显的正相关 (r =0 .6 76 ,0 .82 4 ,P <0 .0 0 1)。④结论AMI病人ED降低与红细胞膜脂质过氧化损伤和血浆补体激活有密切关系。     

非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞形态变化及其影响因素的观察

①目的观察非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人红细胞形态变化及其影响因素。②方法观察64例NIDDM病人外周血红细胞扫描电镜形态,同时检测了红细胞膜胆固醇(Ch)、磷脂(PL)、脂质过氧化物(LPO)含量的变化,并与39例健康人进行对照。⑧结果NIDDM病人异常红细胞百分率明显高于对照组(t＝4.826,p<0.001),出现口形、棘形、嵴形、球形等红细胞。NIDDM病人红细胞膜Ch,Ch/PL和LPO含量明显增高,而PL明显降低,与对照组比较,差异有极显著性(t＝3.765~4.829,p均<0.001)。有血管病变者各指标变化较无血管病变者更明显(t=4.126~5.987,p均<0.001)。NIDDM病人红细胞异常率与Ch,Ch/PL和LPO呈正相关(r＝0.461~0.506,p均<0.001),与PL呈负相关(r＝-0.378,P<0.001)。④结论NIDDM病人红细胞膜脂质成分异常是影响红细胞形态的重要因素之一。     

糖尿病病人红细胞变形能力与脂质过氧化损伤及血浆sC5b-9浓度的关系

1目的　探讨糖尿病病人红细胞变形能力 (ED)与红细胞膜脂质过氧化物 (L PO)及血浆补体激活片段 (s C5 b- 9)浓度变化的关系。2方法　采用 DXC- 30 0 A核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、硫代巴比妥酸比色法和酶联免疫吸附法 (EL ISA) ,检测了 79例糖尿病病人红细胞滤过指数 (EFI)、红细胞膜 L PO和 s C5 b- 9浓度变化。3结果　糖尿病病人 EFI,L PO和 s C5 b- 9明显高于对照组 ,差异有显著性 (t=6 .2 5 0～ 2 6 .119,P<0 .0 0 1)。有血管病变者各指标增高较无血管病变者更明显 (t=8.82 5～ 2 0 .0 0 0 ,P<0 .0 0 1)。糖尿病病人和有血管病变者 EFI与 L PO和s C5 b- 9呈正相关 (r=0 .714,0 .779,P<0 .0 0 1)。4结论　糖尿病病人 ED降低与红细胞膜 L PO和血浆 s C5 b- 9浓度增高有密切关系。     

急性白血病病儿骨髓抑制期红细胞指数的变化及意义

①目的　探讨红细胞指数对急性白血病病儿骨髓抑制期的诊断价值。②方法　应用cell DYN16 0 0血细胞自动计数仪分析外周血平均红细胞体积 (MCV)、平均红细胞血红蛋白含量 (MCH)及平均红细胞血红蛋白浓度 (MCHC)。③结果　急性白血病病儿骨髓抑制期MCV ,MCH和MCHC明显高于骨髓恢复期 ,差异有显著性(t=16 .5 7,P <0 .0 0 1;t=2 .0 7,2 .88,P <0 .0 5 ) ;而血红蛋白则明显低于恢复期 (t =2 7.0 1,P <0 .0 0 1)。④结论MCV的升高可作为判断骨髓是否处于抑制期的有效指标之一。     

慢性肺心病急性期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性及超微结构的影响

目的 观察慢性肺心病患者急性发作期红细胞膜脂质成分对红细胞膜流动性和红细胞超微结构的影响。方法 慢性肺心病患者急性发作期患者45例，测定膜胆固醇、磷脂含量、胆固醇／磷脂比值，同时用DPH探针测定红细胞膜流动性，扫描电镜观察红细胞形态。结果 肺心病患者膜胆固醇含量、胆固醇／磷脂比值明显升高，膜磷脂含量和膜流动性明显降低，异常形态的红细胞明显增多；直线相关分析显示，红细胞膜流动性降低与红细胞膜脂质成分改变有明显相关性。结论 红细胞膜胆固醇、磷脂含量改变是引起红细胞膜流动性降低和红细胞形态异常的基本因素。     

脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨

①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化的机制。②方法检测了３２例脑梗塞病人和３５例健康查体者ＥＤ，同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数（ＦＩ）和红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（ｔ＝８．０７，１６．０８，Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组（ｔ＝４．０４，１１．９２，Ｐ＜０．０１），红细胞内Ｍｇ２＋浓度及红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与对照组相比无显著差异（ｔ＝０．３８，１．８３，Ｐ＞０．０５）。④结论红细胞内Ｃａ２＋浓度增高及红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性降低可能是导致脑梗塞病人ＥＤ降低的主要因素之一     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

铅对红细胞聚集性的影响

用血沉方程、细胞电泳及红细胞聚集形态学观测等方法研究了体外条件下铅对红细胞聚集性的影响。结果表明，与未加铅红细胞相比较，加铅红细胞：①沉降Ｋ值变化显著（Ｐ１ｈ＜０．０５，Ｐ２ｈ＜０．０５），并与铅浓度相关（ｒ１ｈ＝－０．８６，Ｐ＜０．０５，ｒ２ｈ＝０．７４，Ｐ＜０．０５）；②电泳率减小（Ｐ＜０．０５），与铅浓度相关（ｒ＝－０．９５，Ｐ＜０．０５）；③最大聚集体平均直径增大（Ｐ＜０．０５），与铅浓度相关（ｒ＝０．９８，Ｐ＜０．０５）。提示用铅处理过的红细胞聚集性增大，并与加铅浓度有明显剂量──效应关系。