高频连续噪声对豚鼠听阈及耳蜗结构的影响

目的研究高频连续噪声暴露对豚鼠听阈及耳蜗结构的影响。方法16只雄性花色豚鼠随机分为噪声暴露组和对照组,每组8只豚鼠。噪声暴露组豚鼠于噪声暴露前测定听觉脑干反应阈值(auditorybrainstem responses,ABR),每日接触中心频率为4 kHz、倍频程、100 dB(A)声压级(sound pressure level,SPL)连续噪声,每天8 h,连续7 d;末次噪声暴露结束后第8天,测定ABR后处死豚鼠,取耳蜗,进行组织病理学、透射电镜及扫描电镜的观察。对照组豚鼠不接触噪声,于相应时间点测定ABR,其他处理同噪声暴露组。结果噪声暴露组豚鼠在2,4,8 kHz处的阈移分别为13.4,31.3,31.9,耳蜗外毛细胞静纤毛发生散在缺失、倒伏,胞浆萎缩、空化,细胞核萎缩或消失,部分线粒体消失,个别线粒体发生髓样变。结论噪声暴露可提高豚鼠的听阈并对其耳蜗结构具有损伤作用。     

工业噪声性听力损失动物模型的构建与应用

目的构建工业噪声性听力损失动物模型。方法将50只雄性豚鼠随机分为5组,除对照组外其余4组分别予以85 dB(SPL)、95 dB(SPL)、105 dB(SPL)和115 dB(SPL)的模拟稳态工业噪声暴露28 d(6 h/d),于暴露前及暴露后7 d分别进行听性脑干反应(ABR)检测,以评价各组豚鼠噪声暴露后的听阈位移水平,暴露后取豚鼠耳蜗观察毛细胞的病理学变化。结果对照组及各噪声暴露组豚鼠听阈位移水平变化均表现出明显不同,平均听阈位移水平对照组为0.00 dB、85 dB(SPL)暴露组为6.75 dB、95 dB(SPL)暴露组为13.25 dB、105 dB(SPL)暴露组为21.50 dB、115 dB(SPL)暴露组为28.00 dB,听阈位移水平变化随着噪声暴露强度的增强而增加,不同组间差别有统计学意义(F=319.995,P=0.00);病理学观察发现耳蜗毛细胞结构随着噪声暴露强度的增加而损伤程度加重。结论模拟工业噪声性听力损失的豚鼠模型构建成功,它将为职业噪声性听力损失的发生机制及干预提供良好的研究平台。 更多还原     

高温作业与噪声对人耳听力的联合影响

目的为探讨高温与噪声联合作用对作业工人听力的影响。方法联合作用组(A组)67名,单纯噪声组(B组)56名,对照组54名(C组)进行听力损伤的调查。结果噪声强度A组LAeq87．4dB(A),B组LAeq87．0dB(A);各组听损发生率A组＞B组＞C组,组间比较(P＜0．01);各组间不同频率的听阈均值对比中,2、3、4、6kHz以A组＞B组＞C组,各组间比较(P＜0．01)。结论提示高温与噪声对工人高频听阈有协同作用。     

噪声性听力损失与耳蜗毛细胞Caspase-3表达的相关性分析

目的探讨不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗毛细胞Caspase-3表达水平与永久性听阈位移(PTS)水平的关系,分析毛细胞的噪声损伤机制。方法 SPF级雄性豚鼠60只随机分为对照组和85、95、105、115dB SPL暴露组。暴露组分别给予上述强度的高斯白噪声,每天6h,连续28d。暴露前1d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应(ABR)测量,以及耳蜗病理学检查。免疫组化法分析耳蜗毛细胞的Caspase-3表达水平。结果各组间豚鼠平均PTS水平变化均有统计学意义(F=327.04,P0.01),在噪声暴露强的组PTS水平增加明显。各组豚鼠毛细胞的Caspase-3吸光度(A)值差异有统计学意义(F=37.9,P0.01),115dB噪声暴露组明显高于其他暴露组(P0.01),105、95、85dB噪声暴露组之间比较,差异无统计学意义(P0.05),但明显高于对照组(P0.01)。病理学观察发现,各噪声暴露组均出现毛细胞的损伤,大于105dB暴露组出现毛细胞坏死现象。结论 NIHL可诱发耳蜗毛细胞的凋亡和坏死,坏死的发生早于凋亡的发生。     

维生素C对豚鼠噪声性听力损失的预防作用

目的 研究维生素C对噪声性听力损失是否具有预防作用。方法 40只雄性花色豚鼠随机分为5组，每组8只。其中3组接受噪声暴露，分别腹腔注射生理盐水、维生素C(10．0，50．0mg／kg)；另2组无噪声暴露，分别腹腔注射生理盐水、维生素C(50．0mg／kg)。比较噪声暴露后各组豚鼠听觉脑干反应(ABR)的阈移，评价维生素C对噪声性听力损失的预防作用。结果腹腔注射10．0，50．0mg／kg维生素C可在一定程度上减少噪声对豚鼠引起的ABR阈值增高。结论 维生素C具有一定的预防噪声性听力损失的作用。     

噪声性听力损失与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白的相关性分析

目的探讨噪声性听力损失(NIHL)与耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的关系。方法将60只成年豚鼠随机分5组,除对照组外分别予以不同噪声声压级(85、95、105、115 d B SPL)的高斯白噪声暴露(28 d,6 h/d),而后检测听性脑干反应(ABR)以确定听阈位移水平,同时进行耳蜗病理学检查,采用免疫组化法分析耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达水平。结果各组豚鼠平均永久性听阈位移水平变化随着噪声暴露声压级的增强而增加(F=308.655,P0.01),强噪声声压级组(105 d B SPL)豚鼠的病理形态学显示明显的毛细胞损失,Prestin蛋白表达水平在高于95 d B SPL时随着噪声暴露声压级的增加而上调(F=700.072,P0.01)。结论耳蜗外毛细胞Prestin的表达增高,与耳蜗外毛细胞损失程度有关。     

噪声性听力损失与耳蜗毛细胞钙调蛋白表达的相关性分析

探讨不同程度的噪声性听力损失(NIHL)豚鼠耳蜗毛细胞钙调蛋白(Ca M)表达水平与永久性听阈位移(PTS)水平的关系,分析毛细胞的噪声损伤机制。将SPF级健康雄性豚鼠60只随机分为对照组和5个声压级(SPL)暴露组,除对照组外,其余4组分别予以85、95、105、115 d B SPL的高斯白噪声暴露,每天6 h,连续28 d,暴露前1 d和暴露结束后第7天进行听性脑干反应(ABR)测量,通过免疫组化法分析耳蜗毛细胞Ca M表达水平。结果显示,各组间豚鼠平均PTS水平变化差异均有统计学意义(F=327.04,P0.01),在高强度噪声暴露组PTS水平增加;各组豚鼠毛细胞Ca M积分光密度值(IOD)差异有统计学意义(F=54.21,P0.01),105、115 d B SPL噪声暴露组明显高于其他各组(P0.01),95、85 d B SPL噪声暴露组之间差异无统计学意义(P0.05),但明显高于对照组(P0.01)。提示NIHL的毛细胞Ca M表达水平与毛细胞损伤程度相关,Ca M可作为耳蜗毛细胞声损伤的评价指标。     

噪声习服对豚鼠耳蜗抗氧化酶的影响

目的探讨噪声习服对耳蜗抗氧化酶的影响。方法40只雄性豚鼠随机分为无噪声对照组(A组),噪声习服组(B组),噪声习服 强噪声暴露组(C组),单纯强噪声暴露组(D组)。B组动物在声压级为90 dB SPL (声压级)、中心频率为0.5 kHz的一个倍频程噪声下连续暴露10 d,每天6 h;C组动物在经过与B组相同的噪声习服处理后,休息5d,再暴露于105 dB的白噪声4 h;D组动物直接暴露于105 dB的白噪声4 h。噪声暴露结束后即刻测定耳蜗中的脂质过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果D组的丙二醛(MDA)水平明显高于其他3组,A、B、C、D组水平分别为144.19±4.59,147.12±4.51,163.76±4.83,187.11±6.14(P<0.05):噪声暴露后C、D组的超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活力均有所增强,C组明显高于D组分别为282.20±22.46 vs 243.95±16.53;32.72±2.24 vs 26.84±2.22(P<0.05);D组的过氧化氢酶(CAT)活力明显低于其他3组。而C组的CAT活力增强,A、B、C、D 4组CAT活力分别为63.18±4.59,65.93±4.41,82.34±4.66和45.60±4.88(P<0.05)。结论噪声习服可以提高耳蜗抗氧化酶的活力。     

噪声性听力损失与豚鼠耳蜗Bcl-2/Bax的相关性分析

摘要:目的　研究噪声暴露对豚鼠耳蜗Bcl-2、Bax 基因的表达及Bcl-2/Bax的影响,探讨噪声性听力损失（NIHL）的细胞凋亡机制。方法　36只SPF级健康雄性豚鼠随机分为对照组、95 dB、115 dB声压级（SPL）暴露组3组,每组12只,除对照组外分别予以95 dB、115 dB SPL的高斯白噪声暴露（28 d、6 h/d）,暴露前1 d和暴露结束后d 7,分别进行听性脑干反应（ABR）测量、暴露结束后d 7进行耳蜗病理学检查和荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分析耳蜗Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平。结果　3组间豚鼠永久性听阈位移（PTS）水平比较,差异有统计学意义（χ2＝26.70,P＜0.0001）,95 dB、115 dB SPL组豚鼠耳蜗PTS水平分别为（12.50±2.50）、（27.50±2.50）（Md±（P75-P25））;病理学显示噪声暴露组的豚鼠耳蜗毛细胞和螺旋神经节细胞出现明显损伤,高强度噪声暴露损伤程度比低强度暴露严重;Bcl-2、Bax mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值,在3组间均有统计学差异（χ2＝20.35、22.89、23.48,P＜0.0001）;Bcl-2 mRNA表达水平随着噪声暴露强度的增加而下调;Bax mRNA表达水平在噪声暴露为115 dB SPL组显著上调;Bcl-2/Bax比值在95 dB和115 dB SPL两噪声暴露组中,均明显低于对照组,而且随着噪声暴露强度的增加而减少。结论　NIHL可诱导耳蜗细胞凋亡的发生,Bcl-2/Bax可作为评价耳蜗凋亡水平的指标。     

脉冲噪声引起听毛损伤的扫描电镜观察

本研究针对中等强度脉冲噪声的作用,以扫描电镜观察了强度为115～135dB、脉宽为100～200ms和重复率为40～80次/min的A型脉冲噪声对豚鼠耳蜗毛细胞听毛的影响.试验组共24只耳蜗,分别给以115dB、125dB、135dB的噪声刺激,8只耳蜗作为正常对照.声暴露时间每天8h,7天后活杀,并3min之内取下耳蜗,常规方法制作标本,以日立S-520扫描电镜观察听毛改变.结果表明声暴露引起听毛损伤可分为四种改变,即松散、融合、倒伏和缺失.损伤部位以第二圈和第三圈比较明显,内毛细胞和外毛细胞的听毛损伤以第三排外毛细胞最为明显.115dB组听毛改变已经出现,125dB组有的改变更为明显,135dB组各种听毛损伤都比较严重.本研究对于了解中等强度脉冲噪声对耳蜗的损伤特点和制定有关噪声卫生标准提供了形态学依据.     

葡萄糖摄入与间歇暴露对噪声性听力损伤的防护作用

This paper reports the way which protects hearing from harmful effects of noise. 67 guinea pigs were divided into four groups, 8-9 guinea pigs in each group. The total time of noise exposure at 125 dB SPL white noise in each group was one hour. The control was exposed continuously for 1 hour. Group I was exposed to noise for 30 minutes after intraperitoneal injection of glucose at 2 mg/g body wt., then rest for 30 minutes and exposed for 30 minutes again. Group II was exposed continuously to noise for 1 hour after intraperitoneal injection of glucose at 2 mg and 4 mg/g body wt. Group III was exposed to noise for 30 minutes, rested for 30 minutes and exposed for 30 minutes again without glucose injection. The auditory brain stem response (ABR) was measured before, immediately, 3 days, and 7 days after noise exposure. The effect on hearing conservation was evaluated according to ABR threshold. We observed that the auditory threshold in group I was significantly lower than that of the control in the given time after noise exposure (P less than 0.05), but not so in group II and III. Combined use of glucose and rest period between noise exposure was able to decrease the threshold shift by 15 dB and 10 dB immediately and 7 days after noise exposure respectively.     

Changes in Guinea pig cochlear hair cells after sound conditioning and noise exposure

Sound conditioning has reduced noise-induced hearing loss in experimental mammalian animals and in clinical observation. Forty guinea pigs were grouped as: A, control; B, conditioning noise exposure group; C, high level noise exposure group; and D, conditioning noise exposure followed by a high level noise exposure group. Auditory brainstem response thresholds were measured. The cochlear sensory epithelia surface was observed microscopically. Calmodulin, F-actin and heat shock protein 70 (HSP70) in hair cells were immunohistochemistrically stained. The intracellular free calcium was stained for confocal microscopy. The ABR threshold shift after noise exposure was higher in group C than D, and showed a quicker and better recovery in group D than C. Stereocilia loss and the disarrangement of outer hair cells were observed, with the greatest changes seen in group C, followed by groups D and B. The most intensive immunohistochemical intracellular expressions of calmodulin, F-actin, and HSP70 were found in group D, followed by groups C, B and A. The highest intensity of the fluorescent intracellular free Ca2+ staining in the isolated outer hair cells was observed in group C. The ABR and morphological studies confirmed the protective effect from noise trauma of sound conditioning. The protective mechanism of hair cells during sound conditioning was enforced through the increase of cellular cytoskeleton proteins and through the relieving of intracellular calcium overloading caused by the traumatic noise.     

噪声暴露后豚鼠皮层诱发电位的变化

采用稳态噪声100、115dB暴露于80只豚鼠,每天8小时,累积时间分别为18、96、136小时,观察皮层电反应阈的变化和恢复过程。发现100dB噪声暴露后的各时间组,在2天内听阈值完全恢复;115dB噪声暴露后的各时间组,4天内恢复较快,15天后趋于稳定,但30天仍未完全恢复。说明噪声暴露剂量是引起听损伤的重要因素,控制噪声暴露剂量应是防治噪声性耳聋的主要环节。     

噪声预暴露对强声致豚鼠听力损伤及热休克蛋白70表达的影响

目的研究噪声预暴露在强噪声所致豚鼠听力损伤中的保护作用以及内耳毛细胞内热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达。方法体重 2 5 0～ 30 0g健康杂色、耳廓反应正常豚鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组 ,噪声预暴露组 ,强噪声暴露组 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组。所用预暴露噪声为 95dBSPL、6h× 10d ,强噪声暴露为 110dBSPL、2h。应用听性脑干反应 (ABR)测听、基底膜铺片和免疫组化方法分别检测听阈位移、毛细胞缺失率和HSP70在毛细胞的表达。结果与单纯强噪声暴露组相比 ,噪声预暴露 +强噪声暴露组听阈位移以及毛细胞缺失率均显著降低 ,其中第 3排外毛细胞缺失率降低 2 4 .8% (P <0 .0 5 ) ,处理后第 6天听阈位移降低 6 7.9% (P <0 .0 1) ;与正常对照组相比 ,声暴露后HSP70在毛细胞表达均显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以预暴露后强噪声暴露组表达最强 ,但预暴露组和单纯强噪声暴露组毛细胞HSP70的表达量无显著差别。结论适当的噪声预暴露能够减轻高强度噪声所致内耳毛细胞损伤 ,对听觉系统有一定的保护作用 ;噪声暴露诱导内耳毛细胞HSP70的高表达 ,可能是噪声预暴露保护效应机制之一     

早产低出生体重儿与听力损伤

目的:探讨早产低出生体重儿听力损伤特点及其相关因素。方法:52例早产低出生体重儿根据胎龄分为4组,即<30、30～31+6、32～33+6、34～36+6周组,对每组患儿进行听性脑干诱发电位(ABR)检测,异常者于3个月后随访。结果:各组ABR反应阈增高的差异无统计学意义(P>0.05),但χ2分割后A组与C组、A组与D组的差异有统计学意义(P<0.05);各组平均听反应阈、ABR全波缺失、重度异常耳发生率及听力损伤程度的差异均有统计学意义(P<0.05);听力损伤与母妊娠期有病毒感染史、出生体重低于1500g及Apgar评分1min<3分或5min<6分者有相关性(P<0.05);ABR异常的恢复率A组与C组、A组与D组的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎龄越小ABR发生异常的程度越重。母妊娠期有病毒感染史、出生体重低于1500g和重度窒息(Apgar评分1min<3分或5min<6分者)是早产低出生体重儿听力受损的高危因素。ABR异常的小早产儿(胎龄<30周者)有着较高的恢复率。有必要对早产低出生体重儿进行早期的听力检测以及跟踪随访。     

听觉脑干诱发电反应在听力损伤诊断中的应用

目的探讨听觉脑干诱发电反应（auditory brainstem response,ABR）在职业性听力损伤诊断中的应用.方法对长期接触噪声并听阈明显下降的108名患者及108名正常体检人员进行纯音测听和ABR测试.结果听力损伤组与对照组纯音听阈测试,所有频区听阈值差异均有统计学意义（在语频听阈区,P＜0.05;高频听阈区,P＜0.01）,以高频区听阈下降为主;108名患者216只耳中有172只耳ABR测听阈值结果与纯音测听阈值水平基本一致,占79.63%,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;28只耳纯音测听高频听阈值高于ABR测听阈值,相差15（dB）以上,占12.96%;纯音测听高频听阈值低于ABR测听阈值的有16只耳,占7.41%;高频听阈值与ABR测听阈值进行相关性检验（r=0.57,P＜0.01）,呈正相关,而与语频听阈无相关性.结论噪声可造成听力损伤,ABR测试对职业性听力损伤的诊断有一定的帮助.     

维生素E对短期噪声暴露引起豚鼠听力损失的预防作用

目的研究维生素E对噪声性听力损失是否具有预防作用。方法48只雄性花色豚鼠随机分为6组,每组8只。1、2、3、4组进行中心频率为4kHz、强度为100dB(A)的倍频程噪声暴露,8h/d,连续3d;于噪声暴露前3d、噪声暴露的每一天及噪声暴露后3d,分别腹腔注射生理盐水、玉米油、10.0mg/kg维生素E、50.0mg/kg维生素E,1次/d,连续9d;5、6组不接受噪声暴露,分别腹腔注射生理盐水、50.0mg/kg的维生素E,注射时间同噪声暴露组。比较噪声暴露后即刻及2、8d,各组豚鼠听觉脑干反应(ABR)阈移,评价维生素E对噪声性听力损失的预防作用。结果第3组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移分别为(15.9±6.8)、(39.4±4.8)、(42.5±6.3)、(0.3±2.5)、(19.1±7.9)、(21.9±6.4)、(0.3±1.6)、(10.9±8.6)、(12.2±8.1)dB,明显低于第1组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移[分别为(30.9±11.3)、(47.8±8.8)、(49.7±6.9)、(10.0±3.5)、(29.1±6.5)、(29.1±7.6)、(4.7±3.6)、(20.3±6.5)、(17.5±9.0)dB],差异有统计学意义(P<0.05)。第4组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移分别为(14.4±5.3)、(36.6±4.4)、(43.1±2.9)、(0.3±2.5)、(16.9±4.6)、(19.4±3.2)、(0.0±3.7)、(7.5±4.2)、(9.1±4.2)dB,明显低于第1组豚鼠在噪声暴露后即刻及2、8d,在2、4、8kHz处的ABR阈移,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论维生素E具有一定的预防噪声性听力损失的作用。     

Study on an evaluation index for noise susceptibility

Effects of noise exposure on the difference between ART1k (acoustic reflex threshold) and ARTWN [( ART1k-ARTWN]), and on the critical bandwidth (CBW) in acoustic reflex (AR) were investigated. One hundred and eleven workers using hand-held vibrating tools (exposed group) served as subjects. The results were compared with the values obtained in the control group reported by the authors previously (Miyakita and Miura 1985). The exposed group was classified into four groups according to their hearing levels (HL) at 4 and 8 kHz; i.e. Group A (HL(4k + 8k)/2 less than 25 dB), Group B (25 dB less than or equal to HL (4k + 8k)/2 less than 50 dB), Group C (50 dB less than or equal to HL (4k + 8k)/2 less than 75 dB), and Group D (HL (4k + 8k)/2 greater than or equal to 75 dB). [ART1k-ARTWN] was reduced significantly (p less than 0.001) in the exposed groups; i.e. 12.4 dB in the control group, 6.7 dB in Group A, 2.3 dB in Group B, -0.3 dB in Group C, and -1.3 dB in Group D. On the other hand, a significant widening of the CBW was observed in the exposed group compared to that of the control group (p less than 0.05); i.e. 1138 Hz in the control group, 1410 Hz in Group A, 3287 Hz in Group B, and greater than or equal to 4000 Hz in Groups C and D. In addition, we confirmed that the reduction of [ART1k-ARTWN] might be the result of the widening of the CBW in AR.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)