大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响

目的:观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响.方法:采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45 min再灌注24 h后的肝进行观察.结果:肝内出现了灶状性坏死,有两种坏死细胞出现,即肿胀式坏死和固缩式坏死.多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)阳性细胞多分布在坏死灶周边.肝组织内有中性粒细胞浸润.结论:肾缺血再灌注损伤导致肝出现灶状性细胞坏死.PARP-1介导细胞损伤构成了肝细胞坏死的一个形式.中性粒细胞可能参与了肝对肾缺血再灌注损伤的反应.     

罂粟碱对大鼠肝热缺血再灌注期微循环影响的活体观察

目的研究大鼠肝脏热缺血再灌注期应用罂粟碱(PAP)对改善及保护肝微循环的效果,并探讨门静脉途径给药的可行性.方法选择Wistar大鼠20只,随机分为两组.实验组PAP3.18mg/kg,对照组NaCl4ml;按misra方法复制肝原位热缺血再灌注模型,恢复再灌注后门静脉置管,分别给于PAP、NaCl.通过倒置显微镜活体观察两组用药前、后肝中央静脉管径、肝窦开放数及其血流速度的变化情况;检测血清SOD、ALT、AST、LDH及肝组织病理检查.结果1、热缺血再灌注期肝中央静脉直径较复制模型前变窄(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05),肝窦开放数减少(P<0.01).2、热缺血再灌注期用药后较用药前肝中央静脉直径增宽(P<0.05)、血流速度加快(P<0.01).肝窦开放数增多(P<0.05).3、实验组SOD水平较对照组增高(P<0.05);ALT、AST、LDH水平低于对照组(P<0.01).4、光镜检查肝窦扩张程度较对照组明显(P<0.05),肝细胞浊肿变性及肝细胞坏死程度轻于对照组(P<0.05).结论1、大鼠肝热缺血再灌注期存在有严重的微循环障碍和再灌注损伤;2、PAP能有效改善大鼠肝热缺血再灌注期的微循环障碍,减轻肝组织再灌注损伤;3、活体再灌注期经门静脉途经给药对改善肝微循环效果确切、可行.     

参附注射液对肝脏缺血再灌注大鼠iNOS和NO水平的影响

目的探讨参附注射液(SF)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肝组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血清一氧化氮(NO)的影响。方法32只Wistar大鼠随机分为参附实验组(SF组)和肝缺血再灌注组(IR组)。SF组腹腔注射参附注射液(10ml·kg-1),IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h、3h,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及NO水平,并应用免疫组织化学法测定肝组织中iNOS表达。结果大鼠肝脏缺血15min再灌注1h和3h,SF组血清ALT、AST以及NO水平低于IR组(P<0.05),SF组肝组织iNOS阳性产物平均吸光度值、阳性面积百分率(%)明显低于IR组(P<0.05)。结论参附注射液抑制iNOS的表达,减少过量NO的生成,可能是其对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

骨桥蛋白在大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠肝缺血/再灌注损伤(HI/RI)过程中骨桥蛋白(OPN)的作用。方法 将大鼠分为假手术组(sham)和缺血/再灌注(I/R) 6、12和24 h组，每组6只。苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝组织的形态学变化；比色法检测大鼠血浆中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量；RT-qPCR测定肝组织OPN mRNA表达；ELISA测定肝组织OPN含量。结果 与sham组相比，HE染色提示I/R后肝细胞有明显的变性和坏死，以I/R 24 h组最为明显；血浆中AST和ALT水平增高，I/R 12 h时最显著(P<0.01);肝组织中MDA含量升高、SOD活力降低，I/R 24 h最显著(P<0.01);肝组织OPN mRNA表达量在I/R各组均有显著升高(P<0.01),OPN含量在I/R 24 h组显著增加(P<0.05)。结论 OPN参与了大鼠HI/RI的发生，它可能是评价肝脏损伤的重要指标。     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤后水通道蛋白4表达的变化

目的: 通过建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,观察水通道蛋白 4(AQP4)在肝内胆管细胞的表达变化,并同时检测肝脏功能变化,探讨肝脏IRI 与AQP4表达变化的关系。方法: 建立大鼠肝脏30 min IRI模型。随机将配对动物分为对照和缺血再灌注2 h、1 d、3 d、7 d组,留取血清标本行间接胆红素(IB)、直接胆红素(DB)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)指标检测;留取肝脏标本用于HE染色光镜下观察肝脏病理形态学变化、免疫组化染色观察AQP4表达变化, RT-PCR 方法测定 AQP4 mRNA表达变化。结果: (1)肝功能变化:缺血再灌注损伤2 h、1 d、3 d组IB、DB及ALT明显升高,与对照组间比较有显著差异(P<0.05),并于术后第1 d达到最高(P<0.05);以后逐渐降低,术后第7 d恢复正常。(2) 肝脏病理学变化:术后HE染色可见缺血再灌注可造成大鼠肝组织变性、坏死。(3) 免疫组织化学检测肝脏AQP4的变化:缺血再灌注损伤2 h、1 d、3 d组AQP4的表达量较对照组降低(P<0.05),于术后第1 d最低(P<0.05),以后逐渐增高,于术后第7 d恢复正常。(4) 肝脏AQP4 mRNA表达变化:缺血再灌注损伤组2 h、1 d、3 d组AQP4 mRNA表达水平较对照组明显降低(P<0.05),于术后第1 d最低,以后又逐渐升高,于术后第7 d恢复正常。结论: 大鼠肝脏缺血再灌注损伤后可明显引起肝内胆管上皮细胞AQP4的表达降低,术后第1 d最明显,至术后7 d逐渐恢复正常,此种损害与包括胆红素在内的肝功能损害相对应。     

大鼠肾缺血再灌注损伤肝内过氧化酶Ⅰ、过氧化氢酶、细胞外超氧化物歧化酶的表达变化

目的:观察大鼠肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶Ⅰ(PrxⅠ)、过氧化氢酶(CAT)、细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)的表达变化,探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxⅠ、CAT、EC-SOD的抗氧化作用.方法:通过无损伤动脉夹钳夹肾动脉法建立肾缺血再灌注损伤模型.再灌注24 h后取血、肝和肾.血清ALT活性采用速率法测定,血清SCr含量采用苦味酸法测定;血清BUN含量采用酶耦联速率法测定.采用H-E染色观察肝、肾的形态学改变.肝组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定;肝组织H2O2含量采用分光光度法测定.抗氧化酶PrxⅠ、CAT、EC-SOD mRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定,其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定.结果:肾缺血再灌注损伤组大鼠血清SCr含量、BUN含量和ALT活性均高于对照组;H-E染色结果显示模型组大鼠肾组织、肝组织形态结构均明显受损.肝组织内的MDA含量和H2O2含量明显高于对照组,PrxⅠ、CAT、EC-SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高.结论:肾缺血再灌注损伤可导致肝遭受过氧化损伤,形态结构和功能受损,PrxⅠ、CAT、EC-SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对肝具有保护功能.     

过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白、超氧化物歧化酶及过氧化氢酶在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达变化

目的 观察过氧化物还原酶I-硫氧还蛋白(PrxI-Trx)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)抗氧化体系在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中的表达变化,探讨其在抗氧化应激反应中的作用。方法 通过无损伤血管夹钳夹通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松
开血管夹,制造大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型。损伤再灌注6h后取血和肝脏。全自动生化分析仪测丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量。HE法观察大鼠肝脏形态学改变。采用RT-PCR的方法观察在肝脏缺血再灌注损伤中PrxI-Trx、SOD、CAT氧化还原体系mRNA水平的表达变化。采用Western
blotting测定PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,血清中ALT水平和HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠肝细胞明显受损。PrxI-Trx、SOD和CAT的mRNA水平明显升高。同时,PrxI、SOD和CAT的蛋白表达水平也明显升高。结论 PrxI-Trx、SOD和CAT在肝脏缺血再灌
注损伤中均发挥了抗氧化应激作用,对肝细胞具有保护作用。     

灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌影响的实验研究

目的：探讨灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法：健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,每组10只,建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,两组分别自耳缘静脉注射生理盐水（对照组）、灯盏花素注射液（实验组）.分别在缺血前、缺血后2h,再灌注后1h、再灌注后3h采集术侧股静脉血样,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量.取上述各时相点动物胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干重比值并观察肌组织微细和超微结构变化.结果：实验组再灌注后LDH、CK明显低于对照组（P＜0.01）,骨骼肌组织湿/干重比值低于同期对照组（P＜0.05）.光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组.结论：灯盏花素能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼机.     

参麦注射液对肝脏缺血再灌注损伤的临床研究

目的 观察参麦注射液对肝切除手术时肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 择期行肝切除术的患者62例,随机分为参麦组(n=33)和对照组(n=29).在肝门阻断前30min,对照组经静脉滴入5%葡萄糖盐水250ml;参麦组滴入5%葡萄糖盐水250ml+参麦注射液2ml/kg体重,术后第1～3天继续使用.两组患者分别在肝门阻断前及肝门开放后24小时和48小时,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH).在肝门阻断前和肝门开放后60min切取肝脏组织匀浆取上清,ELLISA方法进行髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的检测.结果 两组患者在肝门阻断之前检测血ALT、AST、LDH均正常,MPO、MDA、SOD的测定值组间差异无统计学意义(P＞0.05);术后24小时和48小时,参麦组患者ALT、AST、LDH水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);肝门阻断开放后60min参麦组患者MPO、MDA水平低于对照组,SOD高于对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 参麦注射液对肝切除手术时肝脏缺血再灌注损伤具有一定保护作用.     

大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的变化

目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化。方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数（TUNEL标记法）、Fas和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达状况（免疫组织化学法）以及Bcl-2 mRNA的表达状况（原位杂交法）。结果,缺血再灌注后lh,成纤维细胞的凋亡指数以及Fas、PCNA和Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异。再灌注后3h,成纤维细胞凋亡指数升高,24h时达到高峰,此后逐渐下降。Fas蛋白表达与凋亡同步;PCNA表达在再灌注后3h时已明显增强,接近峰值水平,此后一直维持较高水平。再灌注3h时Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异,24h迅速升高并达到峰值,此后逐渐下降。结论肝外胆管缺血再灌注早期成纤维细胞有一定程度的凋亡,但随后减弱,其增殖在早期即明显加强,且一直保持到再灌注后期。     

缺血预处理对小鼠后肢缺血再灌注条件下背根神经节超微结构的影响

目的:探究小鼠后肢在不同缺血再灌注条件下背根神经节(DRG)形态学改变.方法:采用暂时阻断小鼠髂总动脉起始处血流的实验模型,随机分为假手术组、缺血预处理对照组、缺血预处理后缺血再灌注组、缺血再灌注组.观察不同缺血再灌注后背根神经节的形态学改变.结果:光镜、电镜观察腰4～6背根神经节,假手术组正常细胞结构;缺血预处理对照组略有细胞轻度变性;缺血预处理后缺血再灌注组可见不典型凋亡细胞,核染色质溶解,细胞间隙水肿,缺血再灌注组细胞有局灶性核溶解发生,粗面内质网池扩张程度低于缺血预处理后缺血再灌注组,微血管内皮细胞暗细胞变.缺血预处理后缺血再灌注组损伤重于缺血再灌注组.结论:小鼠后肢缺血再灌注可引起腰4～6 DRG超微结构的损伤;本实验中短时间的缺血预处理对背根神经节未见保护作用,反而出现积累损伤的效应.     

乙酮可可碱对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤影响的实验研究

目的探讨乙酮可可碱保护大鼠肝缺血／再灌注损伤的机制。方法采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型,将健康雄性SD大鼠64只随机分为四组：对照组及乙酮可可碱给药组,观察每组动物的病理切片,分别检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及肝组织匀浆中内皮素-1（ET-1）的含量,免疫组化测定P-选择素的表达。结果肝脏缺血／再灌注后,病理有明显的损伤改变。PTX保护组再灌注2、4h血清ALT、LDH、TNF-α和肝组织匀浆中ET-1含量与对照组相比显著降低（P〈0．01）,PTX保护组P-选择素蛋白表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论肝脏微循环障碍是肝脏缺血／再灌注损伤的病理基础,给予PTX预处理可降低TNF-α、ET-1产生和减少P-选择素表达,从而减轻肝脏损伤。     

缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

 目的：研究缺血预处理（IP）减轻大鼠肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是否涉及前炎症因子白三烯C4(LTC4)。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只)。I/R组： 采用大鼠部分（70%左右）肝脏缺血60 min再灌注5 h模型,缺血前15 min开始至复灌5 h经颈外静脉输注生理盐水（3 mL·kg-1·min-1）;假手术组：只麻醉开腹,不阻断肝脏血流;IP组：在I/R前先阻断肝左、中叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同I/R模型组。应用反相高效液相色谱法（RP-HPLC）检查肝组织LTC4含量,同时生化检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝组织谷胱甘肽（GSH）含量,以及HE染色法检查肝组织学损伤。结果：肝脏IP处理完全逆转了再灌注5 h所致肝组织LTC4含量增加（P<0.05）;同时增加肝组织GSH含量,明显降低血清ALT和AST活性（P<0.05）,并减轻肝脏组织结构损伤。结论：IP处理减少肝脏I/R期间LTC4堆积,同时伴随血清肝酶释放减少和肝组织结构损伤降低,以及保护肝组织氧化还原状态,表明IP的有利影响可能涉及其在肝脏I/R损伤期间抑制LTC4生成。     

预处置对急性缺血再灌注肝脏

目的:探讨预处置对缺血再灌注损伤肝脏的防护及其机制。方法:随机将家兔分为对照组、缺血再灌注组和预处置组,复制肝缺血再灌注损伤(HIRI)模型,观察反复3次缺血5 min再灌注5 min(预处置)后再缺血45 min再灌注45 min,对血浆、肝组织一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平、谷丙转氨酶(ALT)值及肝细胞形态学改变的影响。结果:肝缺血再灌注期间,预处置组血浆及肝组织NO水平明显高于缺血再灌注组(P＜0.05);而MDA水平和血浆ALT均显著低于缺血再灌注组(P＜0.05和P＜0.01);且与仅行游离、不阻断肝血流的对照组比较均无明显差异;肝细胞形态学异常改变也明显减轻。结论:预处置可通过提高体内NO水平及降低体内氧自由基水平而减轻HIRI。     

锌对肝缺血再灌注损伤的对抗作用及其机制研究

目的:观察外源性锌对缺血再灌注肝脏(HIR)的防护作用并探讨其机制,包括对粘附分子表达的影响。方法:复制大鼠HIRI模型,灌胃给锌,观察实验动物肝组织形态、血清转氨酶活性、血清丙二醛(MDA)含量及粘附分子表达的改变。结果:在肝脏缺血30min,再灌注90min时,大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝细胞结构受损,血清MDA含量升高,肝组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)两种粘附分子表达增强;锌+缺血再灌注组大鼠血清GPT、GOT活性及血清MDA含量均明显低于缺血再灌注组,肝组织粘附分子表达亦较弱,肝细胞的结构基本正常。结论:外源给锌可以明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,抗脂质过氧化和抑制粘附分子表达是其作用的重要机制。     

肝脏缺血再灌注损伤与肝微循环变化

肝脏缺血再灌注见于许多临床疾病和手术过程中。肝缺血再灌注时,肝脏组织细胞发生一系列代谢、结构和功能的损伤,甚至导致肝功能衰竭,是影响疾病预后、手术成败和病人存活的主要因素之一。因此研究肝缺血再灌注损伤和防治具有重要的临床意义。目前有关常温肝缺血再灌注损伤与肝微循环变化的关系有待研究,本实验对此进行初步观察,为防治肝缺血再灌注损伤提供理论依据。１　材料与方法１．１　动物模型与分组健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠,雌雄兼用,体重２００～２５０ｇ。禁食１２ｈ后,腹腔注射３％戊巴比妥钠３００ｍｇ／ｋｇ（体重）施行麻…     

肝酶和透明质酸变化作为供肝缺血/再灌注损伤的敏感指标研究

为了探讨肝移植术中,患者血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸脱氢酶(GLD)和透明质酸(hyaluronic acid, HA)的变化规律及此变化与供肝缺血保存/再灌注损伤的关系,对20例行原位肝移植术的病人进行手术期ALT、AST、GLD、HA的连续监测,即从门静脉阻断至术毕每半小时一次连续测定ALT、AST、GLD、HA的浓度.其中8例供肝植入前常规进行组织病理学检查提示供肝植入前病理有轻度器官保存性损伤.血清HA在门静脉阻断后呈明显的上升,无肝期结束前达最高峰(945±455μg/L),当供肝血流开放后,立即逐步下降;受体血清肝酶(ALT、AST、GLD)浓度在无肝期结束前都无明显的变化,直至供肝植入血流开放后出现明显上升.血清HA的水平与肝酶的水平呈负相关.肝移植术中,在供肝植入后,患者血清肝酶的上升反映了供肝细胞的缺血/再灌注损伤程度,而HA下降的变化反映了供肝窦状内皮细胞冷缺血/再灌注损伤的程度.     

HSP70对大鼠肝脏局部缺血再灌注后炎症反应的影响

目的：通过热应激预处理诱导HSP70表达，探讨其对肝脏缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法:采用大鼠局部缺血再灌注模型（IR组），并在热应激预处理（H+IR组）及槲皮素＋热应激预处理（Q+H+IR组）条件下观察肝脏缺血再灌注后HSP70、ICAM-1的表达及MPO的活性；测定血清ALT和AST的活性；电镜观察肝细胞结构的改变。结果:在H+IR组检测的各时点HSP70表达均明显高于其它两组、对肝脏进行缺血再灌注后，肝细胞损伤较轻，血清ALT、AST升高不明显(P<0.01)；肝组织中ICAM-1表达增加，以再灌注后6 h最显著，MPO活性升高以12 h最为显著，但两者变化均低于IR组和Q+H+IR组(P<0.01)。结论：〖HTSS〗热应激预处理诱导产生HSP70蛋白能够降低大鼠肝脏缺血再灌注损伤过程ICAM-1的表达和MPO活性的改变，进而抑制炎症反应引起的肝脏损伤。     

黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用

背景：前期研究表明,黄芪对缺血再灌注心肌细胞的凋亡和损伤皆有影响,其对于骨骼肌缺血再灌注是否有同样作用,国内外尚未见报道。 目的：验证黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。 方法：取成年家兔按随机数字表法分为2组,建立兔肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时,对照组及实验组分别自耳缘静脉注射生理盐水、黄芪多糖注射液。分别在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1,3 h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性。取上述各时相点兔胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干质量比值并观察微细和超微结构变化。 结果与结论：实验组再灌注后血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于同期对照组(P < 0.01),骨骼肌组织湿/干质量比值低于同期对照组(P < 0.05)。光镜及电镜观察结果示,实验组骨骼肌损伤程度轻于对照组。提示黄芪多糖能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼肌。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的影响

目的:探讨缺血预处理(IPC)在肝硬化大鼠肝缺血再灌注(I/R)损伤的拮抗作用及其机理。方法:Pringle法复制肝I/R模型,将肝硬化大鼠随机分为3组:A组:肝缺血前给予1个IPC处理(缺血5min,灌注5min);B组:肝缺血前给予1个IPC处理(缺血10min,灌注10min);C组:对照组,单纯肝门血流阻断。肝缺血时间为30min,再灌注6h。测定各组的血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织Fas-mRNA表达、caspase-3活性和肝细胞凋亡。结果:经IPC处理后,大鼠7d生存率为100%,而无IPC处理组即为62.5%。再灌注6h,A、B2组的ALT明显低于C组,P＜0.01,A组的ALT亦明显低于B组,P＜0.01。检测A、C2组的肝组织Fas-mRNA表达、caspase-3活性和肝细胞凋亡发现,A组的上述指标均比C组低,P＜0.01。结论:IPC对肝硬化大鼠肝I/R损伤有显著的对抗作用,其中以缺血5min和灌注5min的IPC的作用较强。IPC的保护机理是通过下调Fas-mRNA的表达、抑制caspase-3活性,从而减少肝细胞凋亡来实现的。