百草枯中毒致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂对中性粒细胞凋亡的影响

目的:探讨在百草枯(PQ)中毒所致大鼠急性肺损伤时NF-κB抑制剂(PDTC)对中性粒细胞凋亡的影响。方法:120只大鼠随机分为4组:1正常对照组(C组):腹腔注射生理盐水3ml/kg;2PDTC对照组(PC组):腹腔注射PDTC120mg/kg,半小时后腹腔注射生理盐水3ml/kg;3急性肺损伤组(L组):大鼠腹腔注射2%PQ(25mg/kg);4急性肺损伤+PDTC干预组(L+P组):腹腔注射PDTC(120mg/kg),半小时后腹腔注射2%PQ。后两组分别以腹腔注射PQ后的1d、3d、5d作为观测点,处死动物、取材,每个时间点16只大鼠。取肺组织HE染色来评价肺组织损伤情况;检测血清中TNF-α水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κBp65表达、PMN中胞浆蛋白IκBα的含量和中性粒细胞凋亡率。结果:肺组织病理结果显示,C组和PC组大鼠的肺组织结构基本完整。L组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重。P+L组肺组织损伤程度较轻。L组血清TNF-α水平较C组显著增加,P+L组降低。L组3d时PMN的凋亡率最低(3.52±0.34)%,P+L干预组与相应时间点L各组相比凋亡率均增加。结论:百草枯中毒导致了大鼠急性肺损伤,在预先应用NF-κB抑制剂(PDTC)后,使延缓的中性粒细胞凋亡恢复正常,从而有效地减轻了百草枯中毒所致的κB大鼠急性肺损伤。     

乌司它丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1的影响

目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响.方法 30只成年SD大鼠,随机分为3组(n＝10).正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射.测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达.结果: 乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强.结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用.     

菊苣酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 研究菊苣酸(chicory acid, CA)对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的保护作用及机制。方法 将90只雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组、CA组、高剂量CA组、中剂量CA组、低剂量CA组以及LPS组,每组15只。假手术组灌胃给予生理盐水(5 mL/kg)1 h后,腹腔注射生理盐水;CA组将CA(40 mg/kg)溶解于生理盐水灌胃1 h后,腹腔注射生理盐水;高、中、低剂量CA组分别灌胃CA 40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg后腹腔注射LPS(10 mg/kg);LPS组灌胃给予生理盐水(5 mL/kg)1 h后,腹腔内注射LPS(10 mg/kg)。苏木精-伊红(HE)染色组织切片评估肺损伤;测定肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白质含量和肺组织中的Evans蓝(EB)含量,以EB含量与湿肺重之比评估肺微血管通透性;免疫组织染色法检测骨髓过氧化物酶(MPO)及Western blotting法测定紧密连接蛋白Occludin、ZO-1、JAM-1的表达水平。结果 HE染色结果显示,LPS组肺间质组织...     

不同剂量乌司他丁对脂多糖致急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响

目的:探讨乌司他丁(ulinastatin,UTI)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤新生大鼠MMP-2表达的影响。方法:选择40只新生7日龄SD大鼠,随机分为生理盐水对照组、急性肺损伤模型组、乌司他丁小剂量组(2.5万U.kg-1)、乌司他丁中剂量组(5.0万U.kg-1)、乌司他丁大剂量组(10.0万U.kg-1),每组8只。以5 mg.kg-1 LPS腹腔注射制作急性肺损伤模型,同时予以乌司他丁腹腔注射进行干预,4 h后观察新生大鼠肺组织的病理改变,用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织中MMP-2的蛋白和mRNA的表达。结果:乌司他丁中、大剂量组的MMP-2水平明显低于急性肺损伤模型组(分别P<0.05,P<0.01),乌司他丁小剂量组虽低于急性肺损伤模型组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:乌司他丁对LPS致新生大鼠急性肺损有保护作用,可能是通过抑制肺组织MMP-2的表达水平实现的,且其抑制作用呈剂量依赖性。     

内毒素所致肺损伤纤维化时转化生长因子-β1/Smad2信号通路的变化

目的 观察内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad2信号通路的变化.方法 24只SD大鼠随机等分为对照组(C组)、内毒素组(LPS组).采用气管内联合腹腔注射内毒素法复制肺损伤早期纤维化模型.实验结束前留取标本测定肺血管通透性(EB值)及肺湿/干重量比(W/D);HE染色观察肺组织病理学改变;Van Gieson染色检测肺组织胶原纤维表达;用免疫组化法和RT-PCR法测定肺组织TGF-β1蛋白及mRNA表达,用免疫印迹法测定肺组织Smad2蛋白的表达.结果 与C组比较,LPS组EB值及W/D值明显升高(P<0.01);LPS组肺组织中胶原纤维及TGF-β1蛋白呈阳性表达,TGF-β1 mRNA和Smad2蛋白表达均较C组明显上调(P<0.01).结论 内毒素所致肺损伤早期纤维化大鼠TGF-β1/Smad2信号被激活,与肺毛细血管通透性、肺损伤纤维化的严重程度密切相关,可能是内毒素所致肺损伤早期纤维化的重要机制之一.     

白细胞介素-37及相关因子在急性肺损伤大鼠模型中的作用及意义

目的 研究在急性肺损伤大鼠肺组织中白细胞介素-37(interleukin 37,IL-37)及相关因子的表达水平,阐述IL-37在急性肺损伤中的作用及意义,并进一步探究急性肺损伤发病机制。方法 将45只清洁级Wistar大鼠按随机数字表法分为健康对照组、博来霉素组、地塞米松治疗组,每组大鼠15只,博来霉素组及地塞米松治疗组大鼠气管内给予博来霉素4 mg/kg制作急性肺损伤模型,健康对照组给予相同体积生理盐水作为对照,地塞米松治疗组大鼠于急性肺损伤造模基础上第2 d每日腹腔注射地塞米松3 mg/kg,健康对照组、博来霉素组大鼠腹腔注射生理盐水作为对照。各组大鼠分别于造模后7、14、28 d处死,HE染色评价肺组织病理形态学变化,分别测定肺组织匀浆中IL-37、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,RT-PCR法检测肺组织IL-18mRNA表达量。结果 病理形态学检查提示:健康对照组大鼠在各时间点肺组织结构完整,无炎性及纤维化改变;博来霉素组、地塞米松治疗组大鼠肺组织由早期急性肺泡炎性改变发展为晚期纤维化性改变,地塞米松治疗组急性炎症及肺纤维化性改变在同时间点较博来霉素组减轻。博来霉素组、地塞米松治疗组的IL-37和TNF-α含量及IL-18 mRNA表达于第7 d升高至最高点,后逐渐降低,至第28 d均高于健康对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。结论 IL-37在大鼠急性肺损伤发病过程中起重要作用,该作用可能与调控IL-18、TNF-α转导有关。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的抑制作用

目的探讨姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调的影响。方法大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。治疗组给予姜黄素30mg/kg-1.d-1腹腔注射。实验第4周各组分别宰杀5只大鼠,取部分右肾皮质,采用RT-PCR及免疫组织化学方法分别检测姜黄素对糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达上调的影响,并观察肾组织的病理学变化。结果糖尿病大鼠肾组织c-fos mRNA、c-jun mRNA及其蛋白表达明显上调,姜黄素可显著抑制上述指标表达上调,并减轻糖尿病大鼠肾脏病变。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾组织c-fos及c-jun基因表达上调而减轻糖尿病大鼠肾脏损伤。     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

RAGE与腹腔注射脂多糖诱导新生大鼠急性肺损伤的相关性研究

目的:通过腹腔注射途径建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的新生大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,探讨其与肺组织晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end－products,RAGE)的相关性?方法:30只SD新生大鼠随机分为5组,每组6只,根据注射LPS剂量分为0.3?1.0?3.0?9.0 mg/kg组及生理盐水对照组,24 h后观察大鼠的一般情况;ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF－α)?可溶性RAGE(sRAGE)含量;Western blot法检测肺组织RAGE蛋白水平;real time－PCR法检测RAGE mRNA表达水平;HE染色下对肺组织进行病理学评估?结果:LPS 9 mg/kg组死亡率高达83.3%,故未计入实验组;其余4组结果显示,TNF－α水平?肺组织RAGE蛋白?mRNA及肺组织损伤评分随梯度剂量的增加而升高,而BALF中sRAGE水平随剂量增加而降低?结论:腹腔注射LPS可以诱导产生新生大鼠的ALI,LPS剂量为3 mg/kg可作为模型最佳诱导剂量;RAGE可作为ALI的敏感指标?     

虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及TLR4/NF-κB通路的影响

目的：探讨虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法：通过脂多糖诱导建立ALI大鼠模型,造模48只大鼠随机分成：模型组、虫草素低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,12只/组;另设12只健康大鼠作为对照组。虫草素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量的虫草素,模型组和对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,连续给药1周（1次/d）。检测大鼠动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、TLR4、NF-κB信使核糖核酸（mRNA）和蛋白水平,观察肺组织形态学并进行肺损伤评分。结果：对照组大鼠肺泡组织结构正常;模型组肺泡组织受损,毛细血管扩张,红细胞渗漏和肺组织液分泌,可见炎症细胞浸润;虫草素干预后,肺泡组织趋于正常,肺泡壁变薄,红细胞、分泌液减少,炎症细胞浸润减少。与对照组比较,模型组大鼠PaO2水平降低,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）;与模型组比较,虫草素低、中、高剂量组大鼠PaO2水平依次升高,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平依次降低（P<0.05）。结论：虫草素可改善ALI大鼠肺功能和肺损伤,降低肺部炎症反应,其机制可能与虫草素抑制ALI大鼠肺组织TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活有关。     

间充质干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠亲环素A表达的影响

目的观察亲环素A(CyPA)在脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织的表达变化及间充质干细胞对CyPA表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为5组,即:正常对照组、模型组、干细胞对照组和高、低剂量干细胞治疗组,每组18只。模型组经尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg;干细胞对照组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞2×106/ml,0.5 ml;正常对照组经尾静脉注射等量生理盐水;高、低剂量干细胞治疗组分别经尾静脉同时注射LPS 5mg/kg和骨髓间充质干细胞2×106/ml、1×106/ml,0.5 ml。分别于造模后6、24和72 h处死动物收取标本,测定右下肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及肺组织细胞核内的CyPA表达。结果模型组、两种剂量干细胞治疗组MPO、TNF-ɑ、IL-1β及CyPA表达三个时间点均较正常对照组显著升高(P<0.05);高剂量干细胞治疗组CyPA蛋白和mRNA表达均较模型组明显降低(P<0.05)。结论 CyPA参与了内毒素诱导急性肺损伤大鼠的发病过程,骨髓间充质干细胞可能通过降低CyPA的活性对急性肺损伤发挥治疗作用。     

宣肺通腑方对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨宣肺通腑方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织TLR4蛋白及其mRNA表达的影响。方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣肺通腑方组在造模前3 d,按7.56 g/kg予宣肺通腑方水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松。造模后6 h麻醉取样,分别采用免疫组化法和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,宣肺通腑方组TLR4蛋白及其mRNA的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。病理学显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣肺通腑方组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。与地塞米松组比较,两药物干预组无显著性差异。结论:宣肺通腑方能减轻内毒素所致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠TLR4蛋白及其mRNA的表达有关。     

PDTC对大鼠急性肺损伤肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨核因子-κB 抑制剂PDTC在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)时血浆及BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化.方法 雄性大鼠54只,对照组(N组)6只,腹腔注射生理盐水8 mL/kg.ALI组(L组)24只,腹腔注射LPS 8 mg/kg.PDTC干预组(P+L组)24只,先腹腔注射PDTC 120 mg/kg,半小时后再腹腔注射LPS 8 mg/kg.后两组分别于腹腔注射 LPS后2、4、8、12 h作为观测时间点.观察血浆及BALF中TNF-α的变化.结果 L组各时相肺血浆及BALF中TNF-α较N组显著升高(P<0.01),且随着时间延长增加明显,但P+L组TNF-α与L组比较显著减少(P<0.05).结果 LPS引起血浆及BALF中TNF-α大量释放,NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用.PDTC通过调控炎性介质的表达和释放,可有效地减轻LPS所致大鼠ALI.     

复方甘草酸苷对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨复方甘草酸苷对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺损伤的保护作用.方法:将健康SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组和复方甘草酸苷低、中、高剂量组,每组10只.通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备大鼠急性肺损伤模型,复方甘草酸苷各剂量组于制备模型6h后腹腔注射不同剂量复方甘草酸苷(4,8或16 mg/kg).各组制备模型24 h后处死大鼠,观察肺组织的病理学改变,并检测血清中炎症因子(TNF-d、IL-1β及IL-10)及肺组织中凋亡相关因子(Bcl-2和Bax)的表达水平.结果:复方甘草酸苷治疗后大鼠肺组织病理损伤减轻,血清中TNF-α和II-1β表达显著减弱(P＜0.05),IL-10表达显著增强(P＜0.05);肺组织中促凋亡因子Bax的表达显著减弱(P＜0.05)而抗凋亡因子Bcl-2的表达显著增强(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷对LPS诱导的大鼠急性肺损伤具有保护作用,其作用可能是通过调控炎症反应及细胞凋亡来实现的.     

血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究

目的：探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。 LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重( W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子( VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变;LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0．05);LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0．05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0．826,P<0．05;r=0．775,P<0．05);LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0．05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。     

依布硒啉对急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的探讨依布硒啉对内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法将48只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组,每组8只。大鼠尾静脉注射脂多糖5.0mg/kg建立ALI模型,依布硒啉低剂量组、依布硒啉中剂量组、依布硒啉高剂量组和地塞米松组大鼠分别于腹腔注射依布硒啉7.5、15.0、30.0mg/kg及地塞米松5.0mg/kg,正常对照组和模型组大鼠分别注入等量溶剂。处理后6h,麻醉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测蛋白质浓度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。光镜下观察肺组织病理学改变。结果依布硒啉治疗组大鼠BALF中蛋白质浓度及肺组织中TNF-α和IL-1β浓度明显低于与模型组(P<0.05);肺组织病理学表现有明显改善。结论依布硒啉对内毒素性ALI有一定保护作用,其机制与抑制炎症因子有关。     

参麦对哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体的影响

目的 观察参麦对哮喘大鼠的治疗作用以及对肺组织中糖皮质激素受体(GR)表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、激素组、参麦低剂量组、参麦高剂量组,每组6只.除对照组外,各组大鼠以卵蛋白致敏并诱发哮喘.哮喘组注射0.9%生理盐水2 mL激素组注射地塞米松0.5 mg/kg,参麦组注射地塞米松0.5 mg/kg加参麦注射液(低剂量组1 mL,高剂量组2 mL),用药14 d.比较各组肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞比例(Eos%)和细胞因子水平[白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)],用qRT-PCR检测肺组织中的GR mRNA,用Western blot印迹法检测肺组织中GR蛋白的表达.结果 哮喘组BALF中Eos%显著高于对照组、激素组、参麦高、低剂量组(P<0.001).参麦高剂量组BALF中Eos%显著低于激素组(P<0.05).哮喘组BALF中IFN-γ低于对照组、激素组、参麦高、低剂量组(P<0.01),IL-4高于对照组、激素组、参麦高、低剂量组(P<0.05).参麦高剂量组BALF中IFN-γ高于激素组(P<0.05),IL-4低于激素组(P<0.05).激素组肺组织GR mRNA表达低于对照组(P<0.05),参麦高剂量组肺组织中GR mRNA表达高于激素组(P<0.05).参麦高剂量组肺组织中GR蛋白表达显著高于哮喘组和激素组(P<0.05).结论 参麦能上调哮喘大鼠肺组织中的GR mRNA和GR蛋白的水平,这可能是参麦治疗哮喘的主要机制.     

ADH-503保护脂多糖引起的急性肺损伤

目的：研究ADH-503能否减轻脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤,为临床治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)提供新的思路。方法：选取C57BL/6雄性野生型小鼠40只,随机分为对照组（control组）、模型组（LPS组)、ADH-503低/高剂量治疗组（LPS+ADH-503组）,对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型;ADH-503低/高用量治疗组分别腹腔注射ADH-503 30 mg/kg或60 mg/kg预处理2 h后,腹腔注射LPS(10 mg/kg)。LPS灌注12 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,检测肺湿/干重比(W/D)值;用HE染色法观察肺组织病理损伤;ELISA检测肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量,Western Blot检测肺组织中p-STAT3,p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果：与对照组相比,模型组小鼠肺组织产生病理性变化,W/D比值、炎性细胞因子含量明显升高(P<0.05),急性肺损伤模型建立成功。与模型组比较,ADH-503治疗组的病理损伤评分、炎性因子水平显著降低(P&...     

急性肺损伤大鼠颗粒溶素与白介素-2相关性表达的研究

目的 在大鼠急性肺损伤模型中,观察肺组织颗粒溶素表达及血清白介素-2水平的改变及相关性,探讨急性肺损伤的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分成实验组(LPS组)和正常对照组(NS组),LPS组腹腔注射脂多糖(LPS)制备急性肺损伤(ALI)模型,NS组注射等量生理盐水,并于注射后6,18,30h取材.通过ELISA法检测血清白介素-2变化,并取肺组织行HE染色观察病理改变,免疫组化法测定肺组织颗粒溶素的表达.结果 LPS组大鼠病理改变表现为肺组织受损,水肿、出血、渗出明显,符合急性肺损伤标准;LPS组各时点血清白介素-2水平和肺组织GNLY表达均较对照组有不同程度增加(P<0.05).结论 急性肺损伤大鼠血清白介素-2水平与颗粒溶素表达有相关性,共同参与急性肺损伤的致病和免疫防御过程.     

全身麻醉对大鼠学习记忆能力及脑额叶、海马和杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3基因表达的影响

目的:探究全身麻醉对大鼠学习记忆能力及脑额叶、海马、杏仁核半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达的影响.方法:选用80只SD大鼠随机分为四组,每组20只.分别为对照组(不作处理)、低剂量组(1.0 mg/kg氯胺酮诱导复合2 mg/kg丙泊酚)、中剂量组(1.5 mg/kg氯胺酮诱导复合2 mg/kg丙泊酚)...