红细胞压积作为大鼠重症急性胰腺炎早期预测指标的探讨

目的探讨红细胞压积作为大鼠重症急性胰腺炎（SAP）早期预测指标的可行性,为临床应用提供动物试验依据。方法将32只Wistar大鼠随机均分为四组：假手术组（SO）、轻型急性胰腺炎组（MAP）、重症急性胰腺炎组（SAP）和SAP补液治疗组（补液组）,后三组简称胰腺炎组。每组均在术后2、7和12小时抽血查AMY、HCT值,并于术后12小时杀活大鼠,取心、肺、肝、肾、胰进行病理检查,比较四组血HCT变化规律,胰腺和重要脏器损伤程度。结果（1）SAP组HCT三时间点之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,离手术时间越长,HCT值越大。（2）补液组中,HCT12小时比2小时显著降低（P〈0．01）。（3）SAP组的HCT比SO、MAP组、补液组明显增高（P〈0．01）。（4）SO、MAP组大鼠无重要脏器损伤,而SAP组部分大鼠合并有重要脏器损伤,尤其以肺和肝较多见;补液治疗能减少重要脏器损伤数目,降低死亡率。结论HCT能作为早期预测SAP的指标;补液治疗能降低HCT,并能减少重要脏器的损伤,降低死亡率,改善预后。     

血必净对急性胰腺炎大鼠血清一氧化氮的影响

目的探讨急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)大鼠血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)的变化及血必净注射液对其的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组、急性胰腺炎组、血必净组,各组再分为3、6、12 h亚组,假手术组开腹后仅行简单的胰腺翻动,急性胰腺炎组开腹后经十二指肠乳头逆行胆胰管注射5%牛黄胆酸钠建立AP模型,血必净组在AP组基础上予血必净注射液治疗,分别在各时间点采血观察血清中淀粉酶(AMY)、一氧化氮(NO)的变化,并进行胰腺组织病理学检查。结果与假手术组相比,AP组中AMY、NO浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与AP组相比,血必净组中AMY、NO浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),光镜下AP组胰腺组织损伤明显,而血必净组损伤明显改善。结论 NO参与急性胰腺炎的发生发展过程,血必净注射液能显著降低血清NO,减轻胰腺组织的损伤。     

红细胞压积 血糖变化对急性胰腺炎预测

目的探讨早期红细胞压积(Hct)、血糖变化对重症急性胰腺炎(SAP)的预测价值。方法回顾性分析187例急性胰腺炎(AP)患者的临床资料,评估入院24h内Hct和血糖变化对预测SAP的诊断效率。结果SAP组血糖较轻症急性胰腺炎(MAP)组明显升高,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。早期血糖变化诊断SAP的敏感度为76.7%,特异度为42.4%,阳性预测值为28.45%,阴性预测值分别为85.92%,约登指数为0.191。结论早期红细胞压积预测AP严重程度无意义;早期血糖高低可作为预测AP严重程度的一项独立指标,即血糖不升高者发生SAP的可能性较小。     

乌司他丁对大鼠SAP肺损伤的保护作用

目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的发病因素及乌司他丁对大鼠SAP合并肺损伤模型的保护作用。方法48只SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S)、SAP组、乌司他丁治疗组(U),每组再分为术后6小时和12小时亚组。检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度并对胰、肺组织进行病理评分,比较U组给药后上述指标的变化。结果(1)U组血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度及胰、肺病理评分与同时点SAP组相比明显降低(P<0.05);(2)SAP组TNF-α在12小时比6小时明显下降(P<0.05);(3)血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关(r=0.343~0.781,P<0.01)。结论(1)TNF-α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素,乌司他丁能减轻SAP合并肺损伤;(2)通过检测血AMY、TNF-α、MDA和肺MPO浓度可以间接地反映胰、肺损伤的程度。     

双利肝和甘氨酸对重症急性胰腺炎大鼠疗效的观察

目的观察抗肠源性内毒素血症(IETM)药物双利肝(Slg)和甘氨酸(G1y)对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果。方法选用Wistar大鼠80只,雌、雄不限,体重(260±20)g。由山西医科大学实验动物中心提供。随机分为SO组、SAP组、SAP+Slg组和SAP+Gly组,每组20只。观察48h各组血浆内毒素(ET)、血清淀粉酶(AMY)、胰腺病理评分和病死率。结果SO组大鼠血浆ET、血清AMY、病理评分最低,长期存活,SAP组各项指标最高,双利肝和甘氨酸治疗组各项指标与SAP组相比具有统计学意义。结论双利肝和甘氨酸皆能降低IETM的水平,减轻胰腺病理损害,使SAP大鼠病死率下降。     

早期红细胞压积、血糖变化对预测重症急性胰腺炎的临床意义

目的 评价早期红细胞压积(Hct)、血糖变化对预测重症急性胰腺炎(SAP)的临床意义.方法 回顾性分析急性胰腺炎(AP)住院患者入院24h内Hct、血糖数值,比较轻症胰腺炎(MAP,131例)和SAP(40例)两组Hct、血糖的变化,建立ROC曲线,评估早期Hct和血糖变化预测SAP的诊断效率.结果 SAP组Hct和血糖均较MAP组明显升高(P＜0.01).早期Hct和血糖变化诊断SAP的敏感度分别为0.80和0.90,特异度分别为0.725和0.679,阳性预测值分别为0.430和0.462,阴性预测值分别为0.922和0.957,约登指数分别为0.525和0.579.结论 早期Hct和血糖检测有助于早期识别SAP和评估AP严重程度.     

己酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜微循环影响的实验研究

目的：讨己酮可可碱对重症急性胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis,SAP）大鼠肠黏膜微循环的影响及意义。方法 SD大鼠96只随机分为假手术（SO）组、胰腺炎（SAP）组、己酮可可碱（PTX）治疗组。建立大鼠SAP模型。3组于2、6、12、24 h 4个时相观察腹水量及胰腺病理变化、肠黏膜微血管管径、流速。检测3组血浆内毒素（ LPS）和血清淀粉酶（ AMY）、脂肪酶（ LIP）水平。结果腹水量、胰腺病理评分各时相SAP组与SO组差异有统计学意义（ P＜0．05）;PTX组与SAP组相比各指标变化程度较小（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组与SO组比较,肠黏膜微血管管径减小、血流速度减慢（ P ＜0．05）。 SAP组、PTX组LPS、AMY、LIP水平明显高于SO组（ P ＜0．05）;PTX组血液指标均低于SAP组（ P ＜0．05）。结论己酮可可碱可有效改善SAP时肠黏膜的微循环。     

西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎后急性肝损伤的保护作用

目的:探讨西维来司钠对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)后急性肝损伤的治疗价值。方法:SD大鼠54只随机分为3组,A组为对照组,仅开腹,轻翻动胰腺,B组采用经十二指肠乳头逆行胆胰管注射3.5%牛磺胆酸钠的方法制备大鼠SAP模型,C组为西维来司钠药物治疗组,在制备SAP大鼠模型后微量泵持续静脉滴注西维来司钠;各组又分为3h、6h、12h3个亚组,每时间点6只。检测血浆白介素-6(IL-6)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、淀粉酶(AMY)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平并观察肝、胰病理变化。结果(:1)B组IL-6、NE、AMY、MDA较A组明显升高(P<0.05),SOD明显降低(P<0.05),镜下可见胰腺水肿、炎细胞浸润、坏死,肝脏肝窦充血、细胞浊肿及坏死,且损伤程度随时限延长而加重。(2)C组较B组血浆IL-6、NE、AMY(12h)及肝组织匀浆中MDA水平下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05),胰、肝病理损害程度减轻。结论:西维来司钠通过抑制NE的活性及在肝组织中的表达,抑制SAP急性期炎症反应及有效提高机体对氧自由基的清除能力,减轻SAP致肝损伤的程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

异丙酚对重症急性胰腺炎大鼠早期肺损伤的干预作用

目的：探讨异丙酚对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠早期肺组织损伤的干预作用。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,按随机化原则分成9组,每组8只。即假手术组,重症急性胰腺炎30、60、120、360min组（SAP组：胰胆管逆行注入质量分数为5％牛磺胆酸钠溶液）和异丙酚30、60、120、360min组（造模后立即给予异丙酚150μg·kg^-1·min^-1尾静脉持续注射）。剖杀各组大鼠,分别检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）的含量,计算肺、胰腺组织湿／干重比,并观察胰腺组织和肺组织的病理学改变。结果：异丙酚组大鼠360min时肺组织含水量明显减轻、病理积分明显降低（P均〈0．01）,但大鼠胰腺组织含水量及病理积分无明显改变（P均〉0．05）。结论：异丙酚可减轻重症急性胰腺炎大鼠早期肺组织的损伤程度,但不能减轻重症急性胰腺炎大鼠早期胰腺组织的损伤程度。     

P-选择素在大鼠重症急性胰腺炎时肺损伤中的作用

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发急性肺损伤(acutelung injure,ALI)之大鼠P-选择素浓度的变化及其机制。方法取20只大鼠,随机分为假手术组(A组)及胰腺炎组(B组),每组10只。胰管内逆行性注射3%牛磺胆酸钠的方法建立SAP并发ALI大鼠模型,24小时后检测血清淀粉酶、P-选择素和肺组织P-选择素浓度,并取胰腺和肺组织做病理形态学检查。结果制模后B组大鼠血清淀粉酶、P-选择素和肺组织P-选择素浓度较对照组显著升高(P<0.05);A组胸、腹腔内及胰腺、肺组织均无明显病理变化。B组腹水形成,腹腔内组织广泛分布有皂化斑,胰腺广泛水肿、出血、坏死,胸腔内有胸水形成,肺组织存在组织结构紊乱,灶性或片状肺不张,肺泡腔及间质出血等病理学改变,胰腺及肺组织均发现有大量的中性粒细胞浸润。结论SAP合并ALI时,血清P-选择素和肺组织P-选择素浓度均同时异常升高,提示它们在其发病机制中可能具有重要作用。     

KIM-1和 CysC在重症急性胰腺炎合并急性肾损伤中的早期诊断价值

目的：探讨尿液中肾损伤分子-1（KIM-1）和胱抑素C（CysC）在急性重症胰腺炎（SAP）合并急性肾损伤（AKI）患者中的早期诊断价值。方法收集15例健康体检者作为正常对照,将161例急性胰腺炎（AP）患者分为轻度（MAP）、中度（MSAP）、重度（SAP）3组,其中SAP组又分为AKI和非AKI亚组。采用酶联免疫分析法（ELISA法）测定正常对照组及AP患者发病后12～24 h的尿液KIM-1、CysC水平。结果 SAP组中AKI 亚组的KIM-1和CysC水平明显高于非AKI 亚组（P＜0．01）。结论尿KIM-1和CysC可以作为检测SAP合并AKI的早期生物标记物。     

乌司他丁对重症胰腺炎大鼠T淋巴细胞凋亡的影响

目的：探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠T淋巴细胞亚群及各亚群凋亡比例变化的影响。方法：Wistar大鼠32只被随机分成假手术对照组、重症胰腺炎（SAP）模型组、乌司他丁治疗组和地塞米松治疗组。利用向胆胰管内注射脱氧胆酸钠建立大鼠重症胰腺炎模型。采用直接免疫荧光法先对CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞进行标记，使用原位缺口末端标记法标记各T淋巴细胞亚群的凋亡细胞。通过流式细胞仪检测实验结果。结果：乌司他丁治疗组CD4^＋T淋巴细胞比例和CD4^＋／CD8^＋比值较SAP模型组明显回升（P〈0．05或P〈0．01），CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞凋亡比例均明显下降（均P〈0．01）。结论：乌司他丁可能通过某种途径减少T淋巴细胞的凋亡从而发挥减轻重症胰腺炎诱发免疫抑制的作用。     

急性胰腺炎患者外周血单个核淋巴细胞IL-21受体表达及意义

目的分析急性胰腺炎(AP)患者外周血单个核淋巴细胞表面IL-21受体(IL-21R)表达,探讨其在疾病发生过程中的免疫病理作用。方法收集72例AP患者(其中轻型AP52例,重症AP20例)和40例正常健康人外周血标本,分离外周血单个核淋巴细胞,利用流式细胞仪检测IL-21R在外周血CD4 、CD8 T细胞、B细胞和NK细胞表面的表达水平,分析它们在疾病发展过程中的作用。结果AP患者外周血CD4 、CD8 T细胞、B细胞和NK细胞表达IL-21R水平比健康者比较显著升高(P<0.05),其中重症AP患者上述细胞IL-21R水平显著高于轻型AP患者。结论IL-21R在AP患者外周血单个核淋巴细胞表达升高,并与病情严重程度具有相关性,提示IL-21R参与胰腺急性炎症损伤过程。     

低分子肝素钙改善急性胰腺炎患者胰腺血流灌注功能的观察

目的探讨低分子肝素钙对改善急性胰腺炎（AP）患者胰腺血流灌注的作用。方法将82例AP患者,其中重症急性胰腺炎（SAP）19例,轻症急性胰腺炎（MAP）63例,按就诊顺序分为常规治疗组40例和联合治疗组42例,以健康志愿者22例作对照组。常规治疗组采用常规治疗,联合治疗组采用常规治疗＋低分子肝素钙,以64层螺旋CT检测血流灌注参数血流量、血容量、平均通过时间（MTT）和表面通透性（PS）为观察指标。结果对照组血流量、血容量分别为（342．21±145．24）ml／（100g·min）、（27．20±8．32）ml／100g显著高于MAP组和SAP组（P〈0．05）,同时MAP组血流量显著高于SAP组（P〈0．05）。常规治疗组AP患者经常规治疗后血流量、血容量较治疗前轻度升高,差异无统计学意义（P〉0．05）;联合治疗组AP患者治疗后血流量、血容量较治疗前明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合治疗组患者平均治疗日程、住院日程和常规治疗组相比明显缩短（P〈0．05）。结论AP的CT灌注参数可以作为判断胰腺炎微循环严重程度的一个量化指标,早期使用低分子肝素钙治疗AP对改善胰腺血流灌注具有较好的作用。     

肠源性内毒素血症对重症急性胰腺炎胰腺病理变化的影响

目的探讨肠源性内毒素血症(IETM)与胰腺病理变化之间的关系。方法将Wistar大鼠40只,雌雄不拘,随机分为假手术(SO)组(8只)和模型组(32只),后者又分为3、12、24和36 h组,每组8只,观察血浆内毒素(ET)和胰腺病理评分的情况。结果血浆ET和血清淀粉酶(AMY)含量于造模后3 h明显升高,与SO组相比差异具有统计学意义(P<0.01),此后各时间点逐渐增高,提示3 h开始有IETM形成,随着IETM水平的升高,胰腺病变程度逐渐加重。结论IETM可促使胰腺病理损害加重。     

不同剂量Apocynin 对重症急性胰腺炎模型大鼠肠组织的保护作用

摘要： 目的 探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶 （NOX） 抑制剂 apocynin 对重症急性胰腺炎 （SAP） 模型大鼠肠道损伤的保护作用及剂量关系。方法 53 只 SPF 级 Wistar 大鼠随机分为假手术组 （SO 组, 10 只）、 SAP 模型组 （SAP 组, 12 只）、 apocynin 低剂量组 （25 mg/kg, 11 只）、 中剂量组 （50 mg/kg, 10 只）、 高剂量组 （100 mg/kg, 10 只）。胆胰管逆行注射 5% 牛磺胆酸钠溶液制备 SAP 模型, 造模前 30 min, 各剂量组注射 apocynin 干预。造模后 12 h 记录大鼠存活情况, 测定各组腹水量、 血清淀粉酶 （AMY）、 丙氨酸转氨酶 （ALT） 和肌酐 （Cr） 水平, 并取胰腺、 回肠组织行 HE 染色, 进行组织病理学分析。结果 SAP 组死亡 2 只, apocynin 低剂量组死亡 1 只。SAP 组大鼠腹水量、 AMY、 ALT、 Cr 水平、 胰腺病理评分、 回肠病理分级均较 SO 组明显升高 （P＜0.05）。低剂量组 Cr、 肠病理分级较 SAP 组降低, 其他指标与 SAP 组比较差异无统计学意义。中、 高剂量组腹水量、 AMY、 Cr、 胰腺病理评分、 肠病理分级均较 SAP 组降低 （P < 0. 05）。高剂量组 ALT、 Cr 水平较中剂量组升高 （P＜0.05）。结论 Apocynin 可改善 SAP 模型大鼠症状并减轻肠损伤, 这可能与其抑制 NOX 活性有关, 50 mg/kg 可能是最佳剂量。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB活性影响的实验研究

目的探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时NF-κB活化的影响,以研究其对急性胰腺炎肺损伤的治疗作用及作用机制。方法 30只大鼠随机分为3组（n=10）：假手术组（SO）、重症急性胰腺炎模型组（SAP）、白藜芦醇治疗组（RES）。5%牛黄胆酸钠逆行胰胆管穿刺注射复制大鼠重症急性胰腺炎模型,尾静脉注射10g/L白藜芦醇悬混液（0.1ml/100g）,6h后处死大鼠,观测腹水量、血清淀粉酶、肺湿/干重比和肺组织病理学评分及NF-κB活性。结果 SAP组腹水量、血清淀粉酶、肺湿/干比重、病理学评分、NF-κB阳性率明显高于假手术组（P〈0.05）,RES组上述各项指标高于假手术组,但明显低于SAP组（P〈0.05）。结论白藜芦醇能减轻大鼠重症急性胰腺炎造成的肺损伤,对其有一定的治疗作用,其作用机制可能与抑制NF-κB的表达有关。