尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的研究

为研究尾悬吊模拟失重大鼠肺组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的变化，采用尾悬吊模拟失重，分为悬吊7天和21天及相应同步对照共4组，每组10只健康雄性SD大鼠，并采用原位杂交技术检测肺组织的VEGF mRNA表达情况。发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平明显增高（P＜0．05），且21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织VEGF mRNA的表达水平仍较高（P＜0．05），但同7天悬吊组相比增高程度已明显降低。提示在模拟失重条件下肺组织VEGF的表达水平增高。     

地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的　探讨地塞米松对尾悬吊大鼠肺组织细胞凋亡的影响。方法　采用尾悬吊大鼠模拟失重模型 ,将健康雄性SD大鼠分为尾悬吊组 (尾悬吊 7天模拟失重 )、地塞米松干预组 (尾悬吊第 3天开始腹腔注射地塞米松 5mg/kg,共 5天 )和正常对照组 ,每组 10只 ,用TUNEL技术检测肺组织细胞凋亡情况。结果　尾悬吊组凋亡指数显著高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,地塞米松干预后细胞凋亡水平明显低于尾悬吊组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　尾悬吊模拟失重的大鼠肺组织细胞凋亡指数增高 ,而地塞米松可抑制模拟失重大鼠肺组织细胞的凋亡。     

尾悬吊模拟失重对大鼠肺脏的影响

为观察模拟失重对大鼠肺脏的影响，实验选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，采用尾悬吊模拟失重模型。实验大鼠３６只被分为三组；对照组、悬吊５．５天组及悬吊６．５天组。实验观察了悬吊５．５天和６．５天大鼠肺脏的形态学变化，测定了肺泡灌洗液中棕榈酸磷酸酰胆硷的含量及其表面张力，以及血清中血管紧张素转化酶的活性等。     

模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将20只SD大鼠随机分为正常对照组及尾吊组,每组各10只.正常对照组常规饲养3周,尾吊组悬吊3周.结束后同时取2组大鼠心肌组织,用TUNEL法、流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡.同时检测心肌组织Caspase-3活性.结果 与对照组比较,尾吊组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.01),Caspase-3活性明显增高(P<0.05).结论 模拟失重导致尾吊组大鼠心肌组织细胞凋亡增加.这可能是模拟失重条件下心脏重量减轻、功能减低的细胞学基础之一.     

尾悬吊模拟失重大鼠肺组织一氧化氮合酶mRNA的研究

为探讨尾悬吊模拟失重大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)的变化，采用尾悬吊模拟失重法，将大鼠分为悬吊7天和21天及相应对照组4组，并采用原位杂交技术检测肺组织iNOS mRNA的表达情况，发现同正常对照组相比，7天尾悬吊模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平明显增高（P＜0．01），21天悬吊组模拟失重大鼠肺组织iNOSmRNA的表达水平仍显著增高（P＜0．01），提示NO参与了在模拟失重条件下的肺组织损伤的过程。     

模拟失重大鼠肺组织一氧化碳表达的变化

目的　研究在模拟失重大鼠肺组织中一氧化碳表达的变化 ,探讨其在失重时肺组织损伤中的作用。　方法　采用尾部悬吊模拟失重 ,分为悬吊 7d和 2 1d及相应对照 4组 ,每组 10只健康雄性 SD大鼠 ,共 4 0只大鼠。并采用原位杂交技术检测肺组织诱导型血红素氧合酶 (HO- 1) m RNA表达情况。　结果　同正常对照组相比 ,7d尾悬吊模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平明显增高 ,且具有统计学意义 (P<0 .0 1) ,2 1d悬吊组模拟失重大鼠肺组织 HO- 1m RNA表达水平仍显著增高 (P<0 .0 1)。　结论　在模拟失重条件下肺组织一氧化碳的表达水平增高。     

尾部悬吊对小鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的：探讨1d和2d尾吊对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法：采用尾部悬吊小鼠模型模拟失重,碘化丙啶（PI）染色法检测凋亡细胞染色体断裂,Annexin-V分析法检测凋亡的细胞膜的变化。结果：尾吊小鼠未出现明显的染色体断裂,悬吊1d,总凋亡细胞数和早期凋亡细胞数呈加趋势;悬吊2d早期地亡细胞数明显升高,总凋亡细胞数极显著增加,结论：尾吊可能增强的胸腺细胞凋亡。     

失重或模拟失重对基因表达的影响

综述了前人在失重或模拟失重与基因表达的关系方面的研究成果,从三个方面重点阐明了失重或模拟失重对呆区神经系统内基因表达的影响,从中可以看出,中枢神经系统的基因的表达是受重力因素精确调节的,在分子水平上研究问题微重力环境中枢神经系统的影响具有重要意义。     

模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响

为观察尾悬吊模拟失重对大鼠血清丙二醛含量的影响，２８只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组，结果表明，悬吊１０ｄ的大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量没有显著变化，而悬吊２１ｄ大鼠与对照组相比，血清ＭＤＡ含量则显著增加。     

90天模拟失重大鼠股直肌的细胞化学变化

本实验用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色结合微机图像分析技术对尾部悬吊模拟失重90d 大鼠股直肌纤维的类型,横截面积和组织化学反应进行了定量分析。结果表明,悬吊组股直肌Ⅰ型和ⅡA 型纤维的横截面积较对照组明显缩小(P<0.01)。悬吊组股直肌Ⅰ型纤维比例显著下降(P<0.01),ⅡA 型纤维比例升高(P<0.05)。组化反应定量结果则显示:悬吊组股直肌Ⅰ型纤维SDH 含量较对照组显著减少(P<0.05),而肌糖原、肌脂类和碱性磷酸酶含量增加(P 值分别<0.01,<0.01和<0.05);悬吊组股直肌ⅡB 型纤维脂类含量增加(P<0.05),肌糖原、SDH 和ALP 无明显变化(P>0.05)。本工作的主要发现是,为期90d 的长期模拟失重可使大鼠股直肌纤维比例发生变化,氧化功能下降,并出现糖原和脂类物质蓄积。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的变化

探讨细胞凋亡及凋亡调控基因在大鼠烟雾吸入性损伤发生、发展中的作用及意义。以大鼠烟雾吸入伤为模型，应用TUNEL、免疫组化及RT－PCR技术，观察烟雾吸入伤后不同时相肺组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fas配体（FasL)基因mRNA及蛋白的表达状态及其与细胞凋亡异常之间的关系。结果显示，烟雾吸入伤后细胞凋亡指数升高；烟雾吸入伤后可上调Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达，mRNA表达在12h达峰值，蛋白表达在24h最高。在各时相点Bax、Fas、FasL基因表达与肺组织细胞凋亡有正相关关系。提示烟雾吸入伤后细胞凋亡增加，细胞存活同时受生存基因（Bcl-2)和死亡基因（Bax、Fas、FasL)的双重调控，凋亡相关基因参与了烟雾吸入伤过程细胞凋亡的调控。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究

模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压（HPH）大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制。发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著。主要表现为中膜平滑膜细胞（SMC）增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多。肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成浮头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集。表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH。肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因。     

烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A表达异常机制的研究

为探讨烟雾吸入性肺损伤肺泡表面活性物质结合蛋白A（SPA）表达异常机制。本实验采用烟雾吸入性肺损伤大鼠模型，研究吸入伤后肺氧化应激及SPAmRNA表达情况。提取SPA转录因子（TTF1），采用EMSA实验，研究氧化应激对TTF1与SPA 基因调控区DNA结合活性的影响。结果发现，烟雾吸入伤后肺组织过氧化氢（H2O2）含量显著增加，SPAmRNA表达下降；EMSA实验显示，H2O2剂量依赖地抑制TTF1与SPA 基因调控区DNA结合活性。研究表明，氧化应激对TTF1活性抑制可能是烟雾吸入性肺损伤SPA表达下降的原因。     

模拟高原条件下梭曼中毒对大鼠肺损伤致伤条件探讨

目的：以支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活力以及细胞烽作为反映肺损伤的指标，观察模拟上梭曼中毒大鼠肺损伤的程度与模拟海拔高度，中毒剂量以及中毒后停留时间三者之间的关系，探讨致伤条件；方法：采用 实验设计、应用支气管肺泡灌洗技术，观察ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＬＰ、ＡＣＰ活力和细胞数在三个模拟海拔高度、三种梭曼中毒剂量和三个时相点没组合之间     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺内凋亡因子表达影响的实验研究

目的　探讨雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺损伤及肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2表达的影响。方法　健康SD大鼠 72只 ,制作失血性休克模型 ,然后随机分为假复苏组 (Ⅰ组)、乳酸钠林格液复苏组 (Ⅱ组 )和复苏 雷米芬太尼组 (Ⅲ组 )。观察失血及复苏后4h全过程血流动力学改变。在休克前、失血休克、复苏 2h、复苏 4h 4个时间点 ,活杀动物取肺组织用于光镜和免疫组织化学检测 ,计算C Jun、Bax、Bcl 2的阳性率。结果　成功地复制急性肺损伤模型。各组不同时间点肺脏细胞内均有Bax和Bcl 2表达。Ⅰ组二者的表达始终处于一种低水平状态。Ⅱ组Bcl 2表达在休克建立时略有升高 ,之后一直保持较低水平 ,而Bax的表达从休克开始就显著高于休克前 (P<0 0 5 ) ,之后继续升高。Ⅲ组的结果介于其他两组之间。C Jun蛋白表达早于Bax和Bcl 2 ,休克即刻就有阳性细胞弥漫性分布。II组Bax/Bcl 2比值在复苏 2h后显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　雷米芬太尼可通过下调肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2的表达减轻失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤。     

大鼠烧伤后急性期蛋白mRNA的表达

分析了不同烧伤程度大鼠肝、脾、肾和骨骼骨内４种急性期蛋白，即ａ１－酸性糖蛋白、ａ１－抗胰蛋白酶、白蛋白和转铁蛋白（Ｔｒｆ）ｍＲＮＡ水平的动态变化特征，结果表明：（１）肝脏是合成各种ＡＰＲ的主要场所；（２）即使是小面积的烧伤也可以诱发急性期反应。（３）烧伤后血清Ａｌｂ水平下降是急性期反应的特征，但在ｍＲＮＡ水平上并不下降而是增加。     

反流物对食管组织内细胞增殖相关基因表达的影响

用不同手术方式制作单纯胃食管反流（Ｇ组）、单纯十二指肠食管反流（Ｄ组）、十二指肠胃混合食管反流（ＤＧ组）及无反流对照组（Ｃ组）动物模型,于术后不同时期取出食管,用免疫组化法检测ｐ１６、ＰＣＮＡ、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、ＣＤＫ４等基因的表达。结果显示：Ｄ组、ＤＧ组大鼠食管组织中ＰＣＮＡ、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、ＣＤＫ４基因表达显著高于Ｇ组,并随反流时间延长而明显增强,反流组与Ｃ组相比均有显著差异;各组不同时     

高海拔地区肺心病多重酸硷紊乱探讨

多重酸硷紊乱是肺心病的死亡原因之一，了解在高海拔地区肺心病酸硷紊乱的类型及其规律，对降低肺心病的死亡率有重要意义。本文报告１０３例慢性肺心酸硷紊乱，其中三重酸硷失衡者１０例，以呼酸型ＴＡＢＤ占９／１０。呼酸和呼酸并代硷者比例较大，各占３０％。呼硷类型适合衡比例小，共２例。在呼酸并代硷中有６例阴离子浓度大于阳离子浓度，认为阴离子大于阳离子是诊断代酸的条件之一。所以，在高海拔地区防治肺心病多重酸硷紊乱