心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的:观察心肾同治方对心力衰竭大鼠心功能的影响。方法:60只大鼠制备为心力衰竭模型,随机平均分为心肾同治方低剂量组、中剂量、高剂量组,曲美他嗪组,模型组,假手术组。造模2周后对除假手术对照组之外的大鼠进行药物灌胃8周。分析两种ATP酶活性及浓度、琥珀酸脱氢酶(succinodehydrogenase,SDH)值以及血流动力学参数。结果:与模型组比较,假手术组心肌左室内压上升最大速率及左室收缩压值均有所上升,同时心肌左室内压下降最大速率及左室舒张压表现为显著下降。心肾同治方中剂量组、高剂量组的左室收缩压、左室舒张压、心肌左室内压上升最大速率、心肌左室内压下降最大速率相关指标均接近于曲美他嗪组和假手术组,其中以高剂量组的改善尤为明显。对大鼠中药干预治疗后,实验数据显示其心肌Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶和SDH的活力指标低于假手术组相关指标,但较模型组大鼠的指标有明显的提升。随着中药心肾同治方剂量的增加,心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、SDH活力也逐渐增强;心肾同治方高剂量与曲美他嗪干预大鼠后的指标数据基本趋同。结论:心肾同治方在改善大鼠心力衰竭及提高其心功能的过程中,主要机制为:增加心肌Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶分泌,提升SDH活力,改善心力衰竭大鼠血流动力学参数。     

甲醛对小鼠认知与运动功能的影响及其机制

目的：研究长时间接触甲醛小鼠认知与运动功能的改变,并初步阐明其作用机制。方法：采用健康昆明种小鼠48只,按照随机分组的原则,将小鼠分为对照组(n=12)和甲醛染毒组(n=36),染毒组浓度分别是21.0 mg/m³(1/24 LC50)、42.0 mg/m³ (1/12 LC50)和84.0 mg/m³ (1/6 LC50),每组12只。采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周,对照组吸入正常空气。染毒前和染毒第4、8和12周,进行小鼠的认知与运动功能的测试。染毒结束后处死小鼠,检测脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、Na+-K+ ATPase及Ca2+-Mg2+ATPase活性。结果：在主动逃避实验中,第12周时高剂量组小鼠主动逃避次数低于对照组（P<0.05或P<0.01)。在被动刺激实验中,第12周时中剂量组和高剂量组小鼠被动逃避时间高于对照组（P<0.05或P<0.01),并且随着染毒时间的推移,小鼠被动逃避时间也发生变化,第12周时高剂量组小鼠所需时间明显长于第4和8周时所需时间（P<0.05)。各染毒组小鼠脑组织SDH含量均下降,高剂量组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05),各染毒组小鼠脑组织Na+-K+ ATPase和Ca2+-Mg2+ATPase活性均下降,但组间比较差异无统计学意义（P＞0.05)。结论：小鼠长时间接触甲醛可引起认知与运动功能的下降及脑组织细胞代谢水平改变,提示脑组织细胞代谢水平的改变可能是小鼠认知与运动功能下降的原因之一。     

丙泊酚对大鼠单肺通气时代谢酶的影响

目的:观察丙泊酚对大鼠单肺通气时肺代谢酶的影响,为丙泊酚在胸科麻醉中的应用提供实验研究的数据。方法:40只健康清洁级SD大鼠随机分成四组:P1组:空白组(灌注液中无丙泊酚);P2组:含36mg/L丙泊酚;P3组:含24mg/L丙泊酚;P4组:含12mg/L丙泊酚,每组10只。按随机顺序取大鼠进行实验,称量体重,麻醉,气管切开插管接呼吸机行单肺机械通气1h。然后取出肺组织。-70℃保存,以备统一作Ca2+-ATPase、Na+-k+ATPase测定。结果:肺组织Na+-K+ATPase活力:P1组通气侧活力显著低于P2、P3、P4组通气侧(P0.01);P1组非通气侧活力显著低于P2、P3、P4组非通气侧(P0.01)。各组非通气侧均低于同组通气侧(P0.01或0.05)。肺组织Ca2+-ATPase活力:P1组通气侧显著低于P2、P3、P4组通气侧(P0.01);P1组非通气侧显著低于P2、P3、P4组非通气侧(P0.01)。各组非通气侧均显著低于同组通气侧(P0.01)。结论:通过对大鼠单肺通气时的灌注实验研究发现,丙泊酚对单肺通气时的肺代谢酶有保护作用,其程度与丙泊酚浓度在一定范围内无关。     

脑欣方有效部位对冷水负重游泳模型小鼠脑保护作用的实验研究

目的探讨脑欣方有效部位(NXFEC)对脑的保护作用.方法①小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定小鼠断头张口呼吸时间.②小鼠8 ℃冷水负重游泳5 min,测定脑组织生化代谢的改变.结果①与模型组比较,NXFEC 0.1、0.2、0.4 g/kg 3个剂量组均能不同程度地延长模型小鼠的断头张口呼吸时间(P<0.05,P<0.01).②与正常对照组相比,模型小鼠脑组织乳酸(LA)含量增加,Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活力降低, NXFEC可以明显逆转模型小鼠脑组织上述生化指标的异常改变(P<0.01).结论 NXFEC 可延长冷水负重游泳模型动物的断头张口呼吸时间,改善脑组织生化代谢,具有对脑的显著保护作用.     

急性一氧化碳中毒对小鼠心肌酶学的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠心肌酶的变化,探讨一氧化碳(CO)的心肌毒性。方法健康C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射空气80 mL·kg-1)、低剂量组(腹腔注射CO40 mL·kg-1)、中剂量组(腹腔注射CO 60 mL·kg-1)和高剂量组(腹腔注射CO 80 mL·kg-1),每组10只。腹腔注射24 h后处死小鼠,比色法检测小鼠心肌中Na+-K+-三磷腺苷(ATP)酶、乳酸脱氢酶(SDH)活性的变化;全自动生化仪检测血清心肌酶变化;心电图机检测小鼠心肌电位变化。结果与对照组比较,低剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性升高,而中、高剂量组小鼠心肌中Na+-K+-ATP酶、SDH活性显著下降;与对照组比较,血清心肌酶水平随染毒剂量增加而升高,其中高剂量组心肌酶水平较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心电图结果显示,与对照组比较,低、中、高剂量组小鼠心率加快,其中高剂量组部分小鼠出现心律失常。结论 ACMP会导致小鼠心肌酶水平的改变,提示临床上应重视CO中毒后的心肌损伤。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注SOD,GSH及ATP酶的影响

目的 探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 ml/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle法阻断肝门缺血15 min再灌注1,3 h,测定肝组织匀浆Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD,GSH变化.结果 再灌注1,3 h SF组肝组织Na -K -ATPase活性(10.482±1.556,11.542±2.282)高于IR组(7.760±1.749,7.841±1.065)(P＜0.05);Ca2 -Mg2 -ATPase活性(9.390±0.960,10.988±2.931)亦高于IR组(7.369±1.474,7.431±0.652)(P＜0.05);再灌注1 h肝组织SOD(109.40±13.95vs88.69±17.83,P＜0.05),GSH(47.59±19.07vs37.32±4.71,P＞0.05)高于IR组.结论 参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制是通过提高Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase和SOD活性;Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性提高可能是参附注射液改善SOD活性、提高抗氧自由基能力的结果.     

脑梗死病人内皮素与血粘度的相关性研究

目的探讨脑梗塞患者(CI)血浆内皮素(ET)水平与红细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力的关系及其对血液粘度的影响。方法测定49例CI和29例健康人的ET、Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase以及血液粘度等指标。结果CI组:ET水平与Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活力呈明显负相关(p均<0.05);与ηb、ηp、ηre、HCT、K值、EAI、TK呈明显正相关。多元逐步回归统计分析:ηb与ET的关系最为密切(P<0.01)。结论(1)ET、Na -K ,Ca2 -Mg2 ATP酶活力的变化能引起血液粘度改变。其中ET主要是通过收缩血管,改变红细胞膜Na -k 泵、Ca2 泵的活性,导致红细胞变形能力下降。(2)临床上采用保护血管张力的药物、稀释血液等综合治疗,能有效地预防和治疗脑动脉粥样硬化和CI。     

附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠ATP酶活性及能荷的影响

目的 研究附子正丁醇、水提取物对虚寒证模型大鼠三磷酸腺苷(ATP)酶活性及能荷的影响.方法 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、附子正丁醇组、附子水提物组,模型组与治疗组大鼠均予灌含生药量3.2 g/mL的造模药5 mL,每天1次,连续14 d,空白对照组每天灌服等量的生理盐水,造模成功后,附子正丁醇和水提物组分别灌服对应的治疗药,每日1次,连续7 d,治疗结束后,分光光度数法检测大鼠肝匀浆液中的ATP酶活性,高效液相法测试ATP含量及能荷的比例.结果 与空白对照组相比,模型组Na-+-K-+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P＜0.01＝;与模型组相比,附子正丁醇组C     

大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响

目的:观察大豆异黄酮对大鼠脑缺血再灌后ATP酶及bcl-2和bax的影响,探讨其神经保护作用的机制。方法:30只雄性SD大鼠,随机分成对照组、缺血再灌组和大豆异黄酮预处理组。采用三血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血1 h后再灌1 h。观察各组大鼠脑组织病理学改变,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变及bcl-2和bax表达的变化。结果:大豆异黄酮预处理组脑组织损伤较缺血再灌组明显减轻,ATP酶活性升高,并且可以促进bcl-2和抑制bax的表达(P0.05～P0.01)。结论:大豆异黄酮预处理能减轻大鼠脑缺血再灌损伤与提高Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及促进bcl-2和抑制bax的表达有关。     

邻苯二甲酸二异辛酯对小鼠ATP酶的影响

以邻苯二甲酸二异辛酯(DEHP)的浓度分别为100mg/(kg.d),200mg/(kg.d),300mg/(kg.d),400mg/(kg.d)染毒小鼠,探讨该化合物对小鼠肝脏、心脏的ATP酶活性的影响以及可能的作用机制。结果表明,随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,肝脏Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性先呈下降趋势。在200mg/(kg.d)时酶活性下降到最低。当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又上升。随着邻苯二甲酸二异辛酯染毒剂量的增大,心脏的Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶的活性先呈上升趋势。在200~300mg/(kg.d)时酶活性上升到最高。当邻苯二甲酸二异辛酯的浓度继续增大时,酶的活性又下降。在本实验浓度范围内,邻苯二甲酸酯(Phthalate Esters,PAEs)对小鼠内脏的ATP酶活性有一定影响。     

缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：研究缬沙坦对心力衰竭（Heartfailure,HF）（简称心衰）幼鼠心功能及肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR）Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase,SERCA2a）活性和Ca^2＋重吸收量的影响。方法：采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组：心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子（Ca^2＋）的重吸收量。结果：与假手术组（n=15）比较,对照组（n=20）幼鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）均明显升高（P〈0．01）,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（Fs）均明显降低（P〈0．01）;与对照组比较,缬沙坦治疗组（n=15）,LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低（P〈0．01）,FS、EF升高（P〈0．01）;对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低（P〈0．01）,而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组（P〉0．05）;若分别向含有3组SR的缓冲液加入0．5mmol/L ATP后,对照组的Ca^2＋的重吸收量同假手术组比较,明显降低（P〈0．01）,与对照组比较,缬沙坦组Ca^2＋的重吸收量显著提高（P〈0．01）。结论：对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca^2＋重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca^2＋重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

参附注射液对肝缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A2及肝组织ATP酶的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:24只Wistar大鼠随机分为模型组和参附注射液(Shenfu Injection,SF)治疗组。SF治疗组大鼠腹腔注射参附注射液10ml/kg。模型组大鼠给予相同剂量的生理盐水。两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15min再灌注1h和3h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-prosta-glandin F1α,6-keto-PGF1α)以及肝组织匀浆Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶的变化,并观察肝组织形态学改变。结果:再灌注3h SF治疗组血浆TXB2低于模型组,6-keto-PGF1α高于模型组,两者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于模型组;再灌注1h、3h SF治疗组Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性高于模型组。SF治疗组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻。结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性有关。     

硫酸镁对小鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮及ATP酶的影响

目的:观察硫酸镁(MgSO₄)对小鼠全脑缺血再灌注损伤后一氧化氮(NO)和ATP酶的影响,探讨其保护作用及机制。方法:昆明小鼠100只,随机分成假手术组、缺血再灌注模型组和MgSO₄低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用结扎双侧颈总动脉及加压颈部软组织的方法复制全脑缺血再灌注模型,缺血30 min再灌注1 h。观察各组小鼠脑组织NO含量、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性及病理学变化。结果:MgSO₄各组脑组织NO含量和NOS、iNOS活性明显低于缺血再灌注模型组,高于假手术组(P<0.05~P<0.01),并能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性(P<0.05~P<0.01)。结论:MgSO₄预处理能显著降低小鼠脑缺血再灌注后NO含量和NOS活性,并提高Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na+-K+ATP酶活性的影响.方法腹腔注射佐链霉素55mg/kg建立糖尿病模型,以旷场分析法和Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力,检测大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性.结果大鼠糖尿病6个月后,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低,大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性明显下降.EGb可明显升高Na+-K+ATP酶活性(P＜0.05或P＜0.01),缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间(P＜0.05或P＜0.01),提高探洞次数和搜寻平台策略成绩(P＜0.05或P＜0.01).结论EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的Na+-K+ATP酶活性,改善学习记忆能力.     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

不同剂量美托洛尔对心力衰竭大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对心力衰竭(以下简称心衰)大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法用腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,正常大鼠为对照组.4个月时对心衰大鼠随机分为心衰组及美托洛尔低剂量组(10mg/kg·d)及高剂量组(15mg/kg·d).6周后行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果同对照组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、+dp/dtmax较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但只有LVEDD达到对照组水平(P＞0.05);高剂量美托洛尔组FS增加,较低剂量组有显著差异(P＜0.05),但其他指标无显著差异(P＞0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到对照组水平(P＜0.05).结论不同剂量的美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.     

养心通脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的:观察养心通脉方(YX)对慢性心力衰竭大鼠心功能和血流动力学的作用。方法:复制结扎左冠状动脉主干所致急性心肌梗死(AMI)后慢性心衰大鼠(CHFR)模型,测定YX对CHFR心功能与血流动力学的影响。结果:YX能明显提高CHFR的左室内压峰值(LVSP)、动脉收缩压(SAP)、平均动脉压(MAP)和左室内压最大上升速率( dp/dtmax),P<0.05～0.01;能明显降低左室舒张末期压(LVEDP)、心室开始收缩到压力上升速率最大值的时间(t～dp/dtmax),P<0.05～0.01。结论:YX能明显增加CHFR心肌收缩力,改善心功能与血流动力学。     

针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:观察针刺对单纯性肥胖大鼠下丘脑组织线粒体Na -K -ATP酶活性的影响.方法:用高脂饲料喂养制作单纯性肥胖大鼠模型.针刺肥胖大鼠"后三里"和"中脘"穴,并接通电针仪.每次10min,每日一次,"后三里"穴左右轮换,连续治疗14d.结果:针刺组大鼠体重和Lee's指数比肥胖模型组降低(p<0.01或p<0.05),下丘脑组织Na -K -ATP酶活性比肥胖模型组提高(p<0.01).但与普食组仍有一定的差异(p<0.05).结论:肥胖大鼠下丘脑组织Na -K -ATP酶活性的提高可能是针刺减肥的作用机制之一;针刺减肥需要一定的过程.     

温补心肾方对慢性心衰患者心功能及内皮素和血管紧张素II的影响

目的观察温补心肾方治疗慢性心衰的疗效。方法慢性心力衰竭患者随机分为治疗组37例和对照组36例。两组给予西医基础和对症治疗,治疗组加用温补心肾方,治疗前后主要观察心功能、心超及内皮素和血管紧张素Ⅱ指标。结果治疗组和对照组治疗心衰改善心功能总有效率分别为86．5％、72．2％,治疗组在调节血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平上,均优于对照组。结论温补心肾方能调节内皮素、血管紧张素Ⅱ水平,改善慢性心衰患者心功能。