空肠弯曲菌与急性运动性轴索型格林—巴利综合征

为了研究空肠弯曲菌感染与急性运动性轴索型格林－巴利综合征（ＧＢＳ）的关系，对３例空肠弯曲菌感染后急性运动性轴索型格林－巴利综合征进行了研究。３例病人均为儿童，夏季发病，临床表现进行性四肢软瘫，无感觉异常，大便空肠弯曲菌培养阳性。空肠弯曲菌的血清型分别为ＰＥＮ４、５和ＰＥＮ１９型。１例发病前，其家中饲养的１只鸡瘫痪，病理检查显示外周神经严重的Ｗａｌｅｒｉａｎ样变性。我们认为空肠弯曲菌是我国北方格林－巴利综合征病前感染因子之一。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

近年来人们发现空肠弯曲菌是格林—巴利综合征(GBS)先驱感染中最常见原因.本文介绍了空肠弯曲菌病原学概念、诊断学方法及其与GBS的关系,并阐述了空肠弯曲菌感染后发生GBS的机理。     

格林—巴利综合症病人的空肠弯曲菌大部分属于Penner血清19且含有B-N-乙酰葡糖胺残基

<正> 作者等在日本大阪、神户、京都等地区16家医院做了格林—巴利综合症(GBS)与空肠弯曲菌关系的联合研究。在46例GBS病人的大便培养中,有14例(30％)分离出空肠弯曲菌而503例健康人中分离出空肠弯曲菌为6例(1.2％),两组有高度显著差异(P<     

用免疫学方法分析格林-巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系

对不同类型格林-巴利综合征病人血清中所含抗格林-巴利综合征病人分离株空肠弯曲菌、动物来源株空肠弯曲菌、北京对照用人源性空肠弯曲菌及其脂多糖抗体进行分析,结果显示,AMAN病人血清中含有高滴度抗AMAN病人感染株空肠弯曲菌LPS的抗体,同时含有较弱的抗当地分离株空肠弯曲菌LPS的抗体,但不含有抗对照组空肠弯曲菌LPS的抗体,AIDP病人血清中不含有抗空肠弯曲菌LPS的抗体,仅含有较弱的抗空肠弯曲菌蛋白抗原的抗体,表明抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生与AMAN的发生密切相关;若某些AIDP的发生与空肠弯曲菌感染相关,则其发生也与抗空肠弯曲菌LPS抗体的产生无明显关系。AIDP与AMAN病人在发病机理上存在明显不同,对临床GBS病人血清中抗空肠弯曲菌LPS抗体的检测,可能对AMAN与AIDP的鉴别诊断具有重要意义。     

空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的安全性和保护性

目的评价空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经的免疫安全性和保护性。方法以空肠弯曲菌HS：19全菌抗原免疫为阳性对照组，将不同效价的空肠弯曲菌DNA疫苗滴鼻免疫BALB／c小鼠，采用ELISA法检测免疫后小鼠血清抗GM1抗体水平；采用组织病理学检查观察免疫后小鼠坐骨神经组织结构改变。将上述小鼠免疫后4周的血清注射于健康BALB／c小鼠坐骨神经外膜下，4周后观察被注射坐骨神经组织病理学改变；在此基础上，采用空肠弯曲菌HS：19重复攻击方式进行灌胃攻击，以对该疫苗的免疫保护作用进行评价。结果空肠弯曲菌HS：19全菌抗原经鼻免疫小鼠后诱发了周围神经显著的免疫性损伤，坐骨神经原纤维病变发生率高达66．3％，主要表现为广泛的轴索变性，同时伴有血清抗GM1抗体增高，末次免疫后第4周其P／N值达8．13；将免疫后的小鼠血清注射于健康小鼠坐骨神经外膜下后发生了更加严重的免疫性损伤。而空肠弯曲菌多价DNA疫苗却不能诱导血清抗GM1抗体增高，以其免疫后的血清行神经外膜下注射亦无明显周围神经免疫性损伤发生；另外，其诱导的特异性免疫应答可有效保护小鼠免遭空肠弯曲菌感染，显著降低被攻击小鼠周围神经组织病变的发生率。结论空肠弯曲菌多价DNA疫苗对周围神经具有安全无毒性和免疫保护作用。     

三株致GBS的空肠弯曲菌全基因组序列完成

空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，C．jejuni）是在世界范围内导致急性肠胃炎的主要病原菌，广泛存在于多种食用动物体内。在全球范围内，每年由空肠弯曲菌导致的腹泻可达4—5亿例，其导致的消化道感染有显著的发病率和死亡率。空肠弯曲菌引起的感染后自身免疫反应可导致吉兰-巴雷综合征（Gumain-Barre syndrome，GBS），主要表现为四肢软瘫、呼吸肌麻痹、腱反射减低等症状。根据病生理表现不同，     

空肠弯曲菌感染与Guillain—Barre综合征

目的 研究空肠弯曲菌感染与Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征发病的关系。方法 用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ，ＩｇＭ，ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果 Ｇｕｉｌｌａｉｎ－Ｂａｒｒｅ综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％）但差异无差异意义。结论空肠弯曲菌感染是否是Ｇｕ     

空肠弯曲菌感染与Guillain-Barré综合征

目的研究空肠弯曲菌感染与ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征发病的关系。方法用ＥＬＩＳＡ方法检测４０例ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征病人的血清和脑脊液中的空肠弯曲菌ＩｇＧ、ＩｇＭ、ＩｇＡ等抗体，并和其他神经系统疾病组以及正常对照组各２０例进行比较。结果ＧｕｉｌａｉｎＢａｒｒé综合征病人组空肠弯曲菌感染率（５０％）高于两个对照组（均为３０％），但差异无显著意义。结论空肠弯曲菌感染是否是ＧｕｉｌａｉｎＢａｒé综合征的重要发病诱因尚有待商榷。     

格林—巴利综合征与空肠弯曲菌感染关系的初步探讨

采用Skirrow方法和固相酶联免疫吸附法分别对17例格林—巴利综合征病人、17例非格林—巴利综合征的神经系统疾病对照组及33例正常对照组的大便及血清行空肠弯曲菌培养及IgM、IgA、IgG抗体测定。结果显示:格林—巴利综合征病人中空肠弯曲菌的感染率,尤其是近期感染率明显高于对照组;其中,30岁以下及夏秋季节发病者的近期感染率高于30岁以上者及其它季节发病者。提示空肠弯曲菌感染可能是我国格林—巴利综合征的重要诱发因素之一。     

空肠弯曲菌penner o:19 cjaA基因的克隆表达

目的克隆空肠弯曲菌penner o:19 cjaA基因,构建其原核表达载体,诱导表达及纯化蛋白,为基因工程疫苗的研制打下基础。方法扩增空肠弯曲菌penner o:19 cjaA基因,构建pGEM-T-cjaA克隆载体,以EcoRI和XhoI为酶切位点构建pGEX-4T-1-cjaA原核表达载体。表达载体转化E.coli BL21后诱导表达,SDS-PAGE鉴定表达产物,用Glutathione Sepharose4B纯化重组蛋白。结果成功构建pGEX-4T-1-cjaA表达载体,并获得浓度为10μg/μl的rGST-CjaA重组蛋白。结论成功构建pGEM-T-cjaA克隆载体及pGEX-4T-1-cjaA表达载体,获得重组蛋白rGST-CjaA,为研究空肠弯曲菌疫苗打下基础。     

空肠弯曲菌与格林-巴利综合征

空肠弯曲菌与格林－巴利综合征孔祥瑞，袁锦楣，王晓萍空肠弯曲菌（ｃａｍｐｙｌｏｂａｃｔｅｒｊｅｊｕｎｉ，ＣＪ）属螺旋科弯曲菌属胎儿种，为革兰氏染色阴性弧菌，具有内毒素特征、是近年来引起人腹泻的常见原因［１，２］．１９９２年Ｒｈｏｄｅｓ等［３］首先报告１...     

空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因克隆与序列分析

目的克隆空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因,并分析其遗传进化关系。方法聚合酶链反应扩增空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因,构建pGEM-T-WaaF质粒,选择正确克隆质粒测序。自美国国家生物技术信息中心Nucleotide数据库下载5株吉兰-巴雷综合征相关菌株WaaF序列,1株非吉兰-巴雷综合征相关菌株WaaF序列,利用DNAstar v7.1软件建立进化树,分析不同菌株间WaaF基因遗传关系。结果完成了空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因的克隆,发现WaaF基因在吉兰-巴雷综合征相关菌株间存在聚类现象。结论空肠弯曲菌Lulei株WaaF基因是807bp的片段,与Lichang株遗传进化关系最近。     

空肠弯曲菌感染与格林—巴利综合征

要用Ｓｋｉｒｒｏｗ法和固相酶联免疫吸附法，分别对１７例格要－巴利综合征患者，１７例非格林－巴利综合征的神经系统疾病患者（疾病对照组）以及３３名健康人（正常对照组）的大便及血清，行空肠弯曲菌培养及ＩｇＭ，ＩｇＡ，ＩｇＧ抗体的测定，结果显示：格林－巴利综合征患者中空肠弯曲菌的感染率，尤其是近期感染率明显高于两个对照组。其中３０岁以下及夏秋季发病者的近期感染率高于３０岁以上及其它季节发病者。提示空肠弯曲     

吉兰-巴雷综合征相关空肠弯曲菌脂寡糖基因簇序列分析

目的:分析吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)相关空肠弯曲菌脂寡糖(lipo-oligosaccharides,LOS)基因簇序列特征。方法:利用PCR的方法分段扩增2株GBS相关空肠弯曲菌LOS的生物合成基因簇;对PCR扩增片段克隆测序并对其序列进行初步分析。结果:测序结果发现2株菌LOS基因簇序列为15895bp、12230bp,分别编码19个ORF、13个ORF。与已发表的LOS基因簇序列相比,其中一株为一新的GBS相关菌株LOS合成基因簇类别。结论:参与编码GBS相关空肠弯曲菌LOS生物合成基因簇结构复杂多样,本研究发现了又一种新的GBS相关菌株LOS类别。     

吉兰-巴雷综合征空肠弯曲菌感染诱导巴马小型猪致周围神经病动物模型的建立

目的使用致吉兰-巴雷综合征的空肠弯曲菌活菌诱导的巴马小型猪建立周围神经病动物模型。方法使用吉兰-巴雷综合征病人粪便中分离的空肠弯曲菌,微需氧培养后口服攻毒30只巴马小型猪,建立周围神经病动物模型。结果实验组在攻毒后14～16天出现临床症状,两周内解剖。临床症状周围神经病重症的占40.9%(9/22),出现周围神经病症状的占81.8%(18/22)。病理学检查锇酸染色可见卵圆体结构,镀银坚固蓝染色见轴索断裂,未见脱髓鞘。结论本实验通过致吉兰-巴雷综合征的空肠弯曲菌活菌构建了巴马小型猪周围神经病动物模型,模拟了自然条件下侵染致病的过程,为研究周围神经病的发病机理提供了大型动物模型。     

空肠弯曲菌的双向电泳系统可重复性评价

目的:对空肠弯曲菌(Cj)的双向电泳(2DE)系统可重复性和稳定性进行评价,为空肠弯曲菌的蛋白质组学研究奠定基础。方法:选取一株空肠弯曲菌,培养48小时后制备全菌蛋白,进行双向电泳。比较不同上样量和不同批次对实验结果的影响。结果:不同批次和不同上样量的胶进行比较,蛋白质的匹配率均可达到90.89%;未匹配蛋白主要是一些低丰度蛋白;增加上样量可增加低丰度蛋白的检出,但可产生蛋白质的共迁移,因此选择合适的上样量很重要;不同批次蛋白质点在等电点方向的位置偏移为0.62±0.37mm,在SDS-PAGE方向的位置偏差为0.72±0.51mm,相对含量的相关系数为0.973。结论:表明空肠弯曲菌2DE的系统具有很好的稳定性及很高的可重复性,符合蛋白质组学的要求,实验结果具有可比性。     

空肠弯曲菌Penner O:19 galE基因真核表达质粒的构建

目的构建空肠弯曲菌Penner O:19 galE基因真核表达质粒。方法 PCR扩增空肠弯曲菌Penner O:19 galE基因,构建pGEM-T-galE克隆质粒及构建pEGFP-N1-galE真核表达质粒,并检测真核表达质粒在293T细胞中的表达。结果构建了真核表达质粒pEGFP-N1-galE,检测到其在293T细胞表达。结论 pEGFP-N1可作为Penner O:19 galE基因的真核表达载体。     

运动轴索型格林-巴利综合征患者血清对神经轴索损害作用的研究

应用含有高效价空肠弯曲菌抗体的急性运动性轴索型格林-巴利综合征病人的血清浸泡8只在体新西兰兔坐骨神经。14天后病理检查显示4只兔的坐骨神经均有20%～30%的纤维发生轴索变性,而髓鞘相对正常。而其他神经疾病组血清、健康成人组血清做同样实验获阴性病理结果。本实验表明:AMAN 患者血清中含有致病因子,此致病因子可能是抗空肠弯曲菌抗体并介导了神经轴索的损害。     

长春市双阳区群发吉兰-巴雷综合征临床资料分析

目的 分析2007年夏季吉林省长春市双阳区群发吉兰-巴雷综合征(Gullain-Barre syndrome,GBS)的病例特点.方法 22例GBS患者均行血清病原学、乙肝两对半、空肠弯曲菌的培养及神经电生理检杳.结果 22例GBS患者中男12例,女10例,均集中在2007年6-7月的2周内发病,全部患者病前均饮用过生水,17例有病前感染史,16例病前曾有腹泻,1例曾有上呼吸道感染史,1例腹泻合并上呼吸道感染.所有患者均以四肢无力为首发症状,8例伴有客观的感觉障碍,5例出现脑神经受累、呼吸困难及咳痰力弱,3例气管切开行呼吸机辅助通气.粪便空肠弯曲菌培养1例为阳性.11例患者脑脊液蛋白升高[(0.74±0.32)g/L],细胞数平均为3×106/L;血清巾乙肝病毒3种抗体均阳性者17例,12例患者的神经电生理检查出现运动神经波幅降低,感觉神经不受累.结论 长春市舣阳区群发GBS 22例中有12例符合急性运动轴索型,与以往的群发报道相似.     

37例格林－巴利综合征患者血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体检测

已有许多研究证实格林－巴利综合征（ＧＢＳ）与前驱空肠弯曲菌（Ｃｊ）感染有密切关系。但是，Ｃｊ诱发ＧＢＳ的病理机制仍不明确。作者试图探讨Ｃｊ菌体成份与ＧＢＳ发病的关系。以一株自ＧＢＳ患者分离得到的Ｃｊ之脂多糖（ＬＰＳ）为抗原，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）方法，检测了ＧＢＳ患者组（观察组）和健康成人组（对照组）的血清抗空肠弯曲菌脂多糖抗体。结果ＧＢＳ组血清呈阳性反应者为２０／３７（５４％）、对照组血清呈阳性反应的为１／３６（３％），差别具有统计学意义（Ｐ＜０．００１，ｘ２）。提示多数ＧＢＳ患者血清中存在着不同于健康人群的ＣｊＬＰＳ特异抗体．