表皮生长因子对高转移人卵巢癌细胞生长和播散的影响

目的：探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）对高转移人卵巢癌细胞（ＨＯ－８９１０ＰＭ）生长和播散的影响。方法：用细胞生长曲线，形态变化，细胞迁移集落观察ＥＧＦ对细胞生长和迁移的影响。用免疫细胞化学和Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹方法观察ＥＧＦＲ和Ｎｅｕ癌基因蛋白在细胞的表达。结果：当培养液中加ＥＧＦ０．０１ｍｇ·Ｌ－１培养７天，细胞数量增加１１倍，对照细胞数量增加４．９倍。细胞形态变梭形，边界清楚，排列松散，有６３％的细胞长径大于１０μｍ。当加ＥＧＦ０．０１ｍｇ·Ｌ－１培养６天后，可见原始种植面积半径增至０．５０８ｃｍ，有９３２个细胞迁移到原始种植区外。对照细胞未发生迁移现象。免疫细胞化学显示均有ＥＧＦＲ和Ｎｅｕ癌基因蛋白表达。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹方法显示均有ＥＧＦＲ和Ｎｅｕ癌基因蛋白条带。结论：ＥＧＦ能促进高转移人卵巢癌细胞生长，并且随着ＥＧＦ量的增加癌细胞迁移能力增强，该细胞ＥＧＦＲ和Ｎｅｕ癌基因蛋白表达也增强     

外源表达EGR-1对肝癌及食管癌细胞生长的影响

目的：探讨早期生长反应基因－１（ＥＧＲ－１）对肝癌和食管癌细胞的生长是否有抑制作用。方法：用脂质体技术将ＥＧＲ－１真核表达载体转染于无ＥＧＲ－１转录，表达的肝癌及食管癌细胞株中，观察外源高表达的ＥＧＲ－１对二癌细胞生长，细胞周期、克隆形成及致瘤性的影响，以空白载体为对照。结果：转染ＥＧＲ－１的ＨＨＣＣ细胞株（肝癌）和ＥＣａ１０９细胞株（食管癌）的生长速率较对照组明显减慢，Ｓ期细胞比例分别减少４５．     

转化生长因子α，β对人结肠腺癌细胞株HT_（29）细胞生长调节影响的研究

用生长曲线、３Ｈ－ＴｄＲ参入及细胞周期分析等方法，研究了ＴＧＦ－α，β在体外对人结肠腺癌细胞株ＨＴ（２９）细胞的生长调节作用，为进一步探讨ＴＧＦ－α，β对ＨＴ（２９）细胞的生长调节作用机制，采用Ｄｏｔ杂交分析探讨了ＴＧＦ－α，β对ＨＴ（２９）细胞ｃ－ｍｙｃ基因ｍＲＮＡ表达的影响。结果发现ＴＧＦ－α可促进ＨＴ（２９）细胞生长和增殖，而ＴＧＦ－β则抑制其生长和增殖，ＴＧＦ－α可增加其ｃ－ｍｙｃ基因表达，而ＴＧＦ－β则抑制其ｃ－ｍｙｃ基因表达。本研究还采用肿瘤细胞无血清培养技术以及分子生物学方法，观察了ＨＴ（２９）细胞自分泌生长以及在其自分泌生长调控中ＴＧＦ－α，β，βｍＲＮＡ表达。研究发现ＨＴ（２９）细胞具有自分泌调控生长能力，在无血清培养条件下ＴＧＦ－αｍＲＮＡ表达增加，而ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达则受到某种程度的抑制。上述研究结果表明ＴＧＦ－α，β分别作为正、负生长调节因子在ＨＴ（２９）细胞自分泌生长调节中可能具有重要作用。ＴＧＦ－α，β平衡失调同结、直肠癌发生、发展具有密切关系。     

生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控

目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞,用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性,用Ｗｈａｔｍａｎ Ｐａｐｅｒ Ｆｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性,观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应。观察负显突变Ｒａｓ质粒（Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ）与ＨＡ－ＥＲＫ２质粒复合转染或有关抑制剂对ＧＨ诱导ＥＲＫ激活的影响。结果：ＧＨ以时间和浓度依赖性方式激活心肌细胞ＥＲＫ１和ＥＲＫ     

生长激素调节T淋巴细胞的功能

目的：探讨生长激素（ＧＨ）对Ｔ淋巴细胞功能的影响。方法：构建ＧＨ ｃＤＮＡ表达质粒ＰｃＤＮＡ－ＧＨ ｃＤＮＡ，然后将其转染入Ｔ淋巴细胞系－Ｊｕｒｋａｔ细胞中，观察过度表达的内源ＧＨ和加入外源基因重组人ＧＨ对Ｔ淋巴细胞功能的影响。结果：过量表达的内源ＧＨ使Ｊｕｒｋａｔ细胞表达ＩＬ－２Ｒ和分泌ＩＬ－２，ＩＦＮ－γ分别增加１．４０倍，１．６０倍和１．９８倍，而在培养液中加入抗ＧＨ血清后，ＧＨ的这种作用消     

表皮生长因子及其抗体对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长…

在原代培养中添加大豆胰蛋白酶抑制剂，成功地建立了一株新的人胰腺癌细胞系ＰＣ－７。该细胞系经形态学和生物学研究证实为人胰腺癌细胞系。染色体核型分析和流式细胞ＤＮＡ含量分析表明ＰＣ－７细胞系为低二倍体。应用此细胞系建成的裸鼠移植瘤模型，观察表皮生长因子（ＥＧＦ）及其抗体（抗－ＥＧＦ）对裸鼠移植瘤生长的影响，发现ＥＧＦ组和抗－ＥＧＦ组分是对照组肿瘤重量的１３８％和６７％。组织学和超微结构研究表明：ＥＧＦ     

白细胞介素-2对大鼠海马脑电图和胶质细胞的影响——免疫组织化学和显微图像分析等方法的研究

为探讨白细胞介素与癫痫发病机理的关系，该研究应用脑电图仪记录了侧脑室内注射白细胞介素－２（ＩＬ－２）后，大鼠海马脑电图的变化。结果显示：侧脑室内注射ＩＬ－２后，大鼠海马脑电图出现阵发性痫性放电，表现为频发棘波；应用免疫组织化学方法（ＰＡＰ法）和显微图像分析技术，观察到：侧脑室内注射ＩＬ－２后，大鼠海马回和齿状回内胶质原纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）免疫反应的胶质细胞的数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多。对大鼠海马回ＣＡ１区ＧＦＡＰ免疫反应的胶质细胞进行显微图像分析，结果显示；与正常对照组相比，ＩＬ－２组的细胞数量约增加０．４８倍、胞体截面积约增加１．７３倍、周长约增加１．０９倍、平均光密度约增加０．２０倍、积分光密度约增加２．３１倍。统计结果表明：差异有极显著性意义（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：大鼠侧脑室内注射ＩＬ－２可促进海马星形胶质细胞的增殖、肥大和细胞突起的萌芽。     

去甲二氢愈创木酸对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞迁移的影响

目的 观察去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）对胶质瘤细胞诱导的内皮细胞迁移的影响。方法 采用微孔滤膜培养小室及室细胞联合培养法,进行人脐静脉内皮细胞系ＥＣＶ－３０４细胞与人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４细胞的联合培养,并以免疫组化ＳＰ方法检测ＳＨＧ－４４细胞血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达。结果 １００μｍｏｌ／Ｌ的ＮＤＧＡ作用１～３ｄ后,ＳＨＧ－４４细胞ＶＥＧＦ、ｂ     

生长因子对培养的肺泡Ⅱ型细胞分泌功能及形态的影响

目的：探讨表皮生长因子（ＥＧＦ）、转化生长因子α和β１（ＴＧＦα，ＴＧＦβ１） 对肺泡Ⅱ型细胞（ＡＴⅡ） 磷脂分泌功能及细胞形态（ 肥大） 的影响。方法：原代培养的成年大鼠ＡＴⅡ中，加入生长因子作用４８ ｈ，应用化学测定法测定培养介质中总磷脂含量，采用图像分析技术测量细胞体积参数。结果：ＥＧＦ、ＴＧＦα均可使总磷脂含量增加，而ＴＧＦβ１ 则使总磷脂含量降低；随ＥＧＦ、ＴＧＦα浓度增加，ＡＴⅡ平均直径（ＤＱ） 、体积（ＶＱ） 和表面积（ＳＱ） 均逐渐增大，ＴＧＦβ１ 对细胞体积变化无明显影响；ＴＧＦα和ＴＧＦβ１ 同时加入培养体系中，总磷脂含量及细胞体积均无明显改变。结论：ＥＧＦ、ＴＧＦα能促进ＡＴⅡ磷脂分泌和细胞肥大；ＴＧＦβ１ 对ＴＧＦα的作用有抑制效应。     

红细胞分化因子对小鼠红白血病细胞系生长的抑制作用

分析了红细胞分化因子（ＥＤＦ）对小鼠红白血病（ＭＥＬ）细胞生长的抑制作用。当ＥＤＦ剂量８２％；在软琼脂上形成的集落数为照组的０．５２％。同时，处于细胞周期不同时相的细胞数量发生显著改变，Ｇｏ加Ｇ１期细胞数比对照组增加５５．６％，Ｓ期细胞数增加１４．．３％，而Ｇ２和Ｍ期细胞数则减少２８．８％。此外，细胞电泳迁移率也减少到对照组的５０％。以上结果说明，ＥＤＦ对ＭＥＬ细胞的增殖有抑制作用。     

促肝细胞生长素诱导人肝癌细胞（BEL－7402）凋亡

本文从细胞学、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术三方面研究促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）在体外对肝癌细胞增殖活性的影响。结果表明：ｐＨＧＦ对肝癌ＢＥＬ－７４０２细胞增殖有抑制作用，并存在剂量和时间相关性。其４８ｈ的半数抑制浓度（ＩＤ５０）为０．３７ｍｇ／ｍｌ±０．０４ｍｇ／ｍｌ。而３７℃灭活的ｐＨＧＦ对ＢＥＬ－７４０２细胞增殖在１５ｈ无抑制作用，在２４和４８ｈ抑制作用很弱（ＩＤ５０＞１．５ｍｇ／ｍｌ）。ＤＮＡ凝胶电泳结果表明，ｐＨＧＦ可诱导ＢＥＬ７４０２细胞产生细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。流式细胞术（ＦＣＭ）结果显示：ｐＨＧＦ抑制ＢＥＬ－７４０２细胞增殖过程是先使细胞停留在Ｇ０／Ｇ１期，继而诱导细胞产生凋亡。后两项结果均显示ｐＨＧＦ对人肝癌细胞凋亡的诱导里时间和剂量相关性。     

促肝细胞生长素诱导人肝癌细胞（BEL－7402）凋亡

本文从细胞学、ＤＮＡ凝胶电泳、流式细胞术三方面研究促肝细胞生长素（ｐＨＧＦ）在体外对肝癌细胞增殖活性的影响。结果表明：ｐＨＧＦ对肝癌ＢＥＬ－７４０２细胞增殖有抑制作用，并存在剂量和时间相关性。其４８ｈ的半数抑制浓度（ＩＤ５０）为０．３７ｍｇ／ｍｌ±０．０４ｍｇ／ｍｌ。而３７℃灭活的ｐＨＧＦ对ＢＥＬ－７４０２细胞增殖在１５ｈ无抑制作用，在２４和４８ｈ抑制作用很弱（ＩＤ５０＞１．５ｍｇ／ｍｌ）。ＤＮＡ凝胶电泳结果表明，ｐＨＧＦ可诱导ＢＥＬ７４０２细胞产生细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。流式细胞术（ＦＣＭ）结果显示：ｐＨＧＦ抑制ＢＥＬ－７４０２细胞增殖过程是先使细胞停留在Ｇ０／Ｇ１期，继而诱导细胞产生凋亡。后两项结果均显示ｐＨＧＦ对人肝癌细胞凋亡的诱导里时间和剂量相关性。     

去甲二氢愈创木酸对人恶性胶质瘤细胞系SHG-44生长和分化的影响

目的探讨去甲二氢愈创木酸（ＮＤＧＡ）对胶质瘤生长和分化的作用及可能机理。方法分别将ＮＤＧＡ加入培养基中和进行单细胞胞浆内显微注射ＮＤＧＡ，观察它对人恶性胶质瘤细胞系ＳＨＧ－４４细胞生长、形态、细胞周期和免疫组化特性的影响。结果经ＮＤＧＡ处理的瘤细胞贴壁率和生长速率受抑制，增殖活性降低，细胞周期也有明显改变；细胞异型性变小，胞浆中胶质细丝增多，且其中ＧＦＡＰ标记增加而ｖｉｍｅｎｔｉｎ标记减少；ｐ５３蛋白和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）表达也降低。单细胞胞浆内注射ＮＤＧＡ（约１．５×１０－１１ｇ／细胞）后上述作用更显著，且作用迅速而持久。结论ＮＤＧＡ对恶性胶质瘤细胞具有抑制生长和诱导分化作用；对血管生成因子表达亦有抑制作用。     

亚硒酸钠对大鼠胃癌变前期胃窦粘膜G、D和EC细胞的影响

目的：探讨亚硒酸钠对大鼠胃癌变前期胃窦粘膜Ｇ细胞、Ｄ细胞和ＥＣ细胞的影响。方法：用免疫组织化学及图像分析法,观察亚硒酸钠对Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基－Ｎ－亚硝基胍诱发的大鼠胃癌变前期胃窦粘膜Ｇ细胞、Ｄ细胞和ＥＣ细胞的变化。结果：Ｎ－甲基－Ｎ’硝基－Ｎ－亚硝基胍短期灌胃后（阳性对照组）,胃窦粘膜Ｇ、Ｄ、ＥＣ细胞的数量和平均光密度值（ＯＤ值）与正常对照组比较均显著减少（Ｐ〈０．０１）。Ｎ－甲基－Ｎ’－硝基－     

CCl_4 所致大鼠肝损伤自愈过程中颌下腺颗粒曲管细胞表皮生长因子的免疫组织化学研究

为探讨肝损伤后颌下腺颗粒曲管（ｇｒａｎｕｌａｒｃｏｎｖｏｌｕｔｅｄｔｕｂｕｌｅ，ＧＣＴ）细胞内表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）的变化与肝的自愈过程之间的关系，本研究用免疫组织化学方法观察了ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤自愈过程中颌下腺颗粒曲管细胞内表皮生长因子的反应强度及相关数量变化。结果显示：肝损伤后的第２、４、８ｄ，ＥＧＦ阳性细胞数增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。肝损伤第２ｄ，ＧＣＴ细胞内弱阳性细胞数增多（Ｐ＜０．０１），第４ｄ，中等及弱阳性细胞数增多（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），至第８ｄ，强、中、弱阳性细胞数均增多（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５）。结果表明：颌下腺ＧＣＴ细胞内的ＥＧＦ参与肝损伤后的修复及再生。     

CCl4所致大鼠肝损伤自愈过程中颌下腺颗粒曲管细胞表皮生长因子的…

为探讨肝损伤后颌下腺颗粒曲管（ＧＣＴ）细胞内表皮生长因子（ＥＧＦ）的变化与肝的自愈过程之间的关系，本研究用免疫组织化学方法观察了ＣＣｌ４所致大鼠肝损伤自愈过程中颌下腺颗粒曲管细胞内表皮生长因子的反应强度及相关数量变化。结果显示：肝损伤后的第２、４、８ｄ，ＥＧＦ阳性细胞数增加（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．０１）。肝损伤第２ｄ，ＧＣＴ细胞内弱阳性细胞数增多（Ｐ〈０．０１），第４ｄ，中等及弱阳性     

表皮生长因子及其抗体对人胰腺癌裸鼠移植瘤生长的影响

在原代培养中添加大豆胰蛋白酶抑制剂，成功地建立了一株新的人胰腺癌细胞系ＰＣ一７。该细胞系经形态学和生物学研究证实为人胰腺癌细胞系。染色体核型分析和流式细胞ＤＮＡ含量分析表明ＰＣ一７细胞系为低二倍体。应用此细胞系建成的裸鼠移植瘤模型，观察表皮生长因子（ＥＧＦ）及其抗体（抗一ＥＧＦ）对裸鼠移植瘤生长的影响，发现ＥＧＦ组和抗一ＥＧＦ组分别是对照组肿瘤重量的１３８％和６７％。组织学和超微结构研究表明：ＥＧＦ组的核分裂明显多于对照组，而抗一ＥＧＦ组则少于对照组．结果表明ＥＧＦ促进ＰＣ一７裸鼠移植瘤的生长，而抗一ＥＧＦ抗体可部分地抑制ＰＣ一７移植瘤的生长。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔血管舒张功能及左旋精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的：本文观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对离体主动脉舒张反应,一氧化氮（ＮＯ）生成及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运的影响。方法：离体大鼠主动脉环测定张力,主动脉薄片孵育测定ＮＯ生成和Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运。结果：ｂＦＧＦ呈剂量依赖性地诱导血管内皮依赖性舒张,增加血管低亲和Ｌ－Ａｒｇ的最大转运速度（与对照组比较增加４５％,Ｐ＜０．０１）,显著增加ＮＯ的产生（比对照组增加４３％）。结论：ｂＦＧＦ可增加Ｌ－Ａｒｇ转运,对内皮衍生舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统具有重要的调节作用     

生长因子对成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞增生的影响

目的 探讨ＥＧＦ,ＴＧＦα、ＴＧＦβ、ＰＤＧＦ、ｂＦＧＦ对肺泡Ⅱ型细胞增生的影响。方法 在在代培养前成年大鼠肺泡Ⅱ型细胞中,加入不同种类,不同剂量的生长因子,作用４８ｈ,测定＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,细胞数量和Ｋ１－６７标记指数。结果 ＥＧＦ、ＴＧＦα均促进肺泡Ⅱ型细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量,细胞数量及Ｋｉ－６７阳性标记率增加,ＴＧＦα比ＥＧＦ的作用更强,ＴＧＦβ１的作用与ＥＧＦ、ＴＧＦα相反,ＥＧＦ、Ｔ     

可溶性syndecan-1 对人多发性骨髓瘤细胞体外的生物学作用

目的：研究可溶性ｓｙｎｄｅｃａｎ－１（ＣＤ１３８）分子对人多发性骨髓瘤（ＭＭ）细胞生长行为的影响及其机制。方法：用亲和层析法分离可溶性ｓｙｎｄｅｃａｎ－１;借助＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入、间接免疫荧光、ＡＮＮＥＸＩＮ－Ｖ及ＰＩ标记分析ＭＭ细胞增殖、凋亡周期变化。结果：（１）从ＸＧ－２细胞培养上清中分离纯化得到分子量为６０ｋＤ左右的可溶性ｓｙｎｄｅｃａｎ－１分子;（２）可溶性ｓｙｎｄｅｃａｎ－１分子在体外能抑制ＸＧ－１增殖,阻滞细胞增殖停留在Ｇ２／Ｍ期。并介导其凋亡;ＦＧＦ、５％小牛血清、肝素酶Ⅲ可逆转一定浓度可溶性ｓｙｎ－ｄｅｃａｎ－１的作用,ＨＧＦ、ＶＥＧＦ和ＩＧＦ－１可部分逆转可溶性ｓｙｎｄｅｃａｎ－１分子对细胞的生长抑制作用;（３）ＩＬ－６及激发型抗ＩＬ－６Ｒ１３０（ｇｐ１３０）单抗对可溶性ｓｙｎｄｅｃａｎ－１ｗ