兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas/FasL表达的变化

目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.     

蒺藜总皂苷对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对大鼠肺缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法:建立在体肺缺血再灌注模型。将30只大鼠随机分为正常对照组(C组),缺血再灌注组(IR组),蒺藜总皂苷组(G组)。每组分别在再灌120min时处死10只大鼠,留取右肺组织,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织中细胞凋亡指数(AI)及免疫组化法检测肺组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:IR组肺组织AI、Bax/Bcl-2的表达均明显升高,而预先给予GSTT干预后,G组均可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化。结论:GSTT可通过下调Bax/Bcl-2蛋白表达,从而抑制细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤起到保护作用。     

大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织的表达及与肝细胞凋亡的关系

目的:观察大鼠肝缺血/再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,并探讨可能的机制。方法:选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注1h组(I/R1h组)、缺血30min再灌注2h组(I/R2h组)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h组),每组8只。应用免疫组化法分别测定各组大鼠肝组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,同时观察肝脏组织病理变化。结果:肝脏I/R可出现肝细胞明显损伤、肝细胞水肿、炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。与对照组比较,cfos在I组表达就有增高(P<0.01),I/R4h组达到高峰。I/R组与I组、I/R4h组与I/R2h组相比差异有统计学意义(P<0.01)。肝组织Bcl2在I组表达增高(P<0.01),I/R2～4h达到高峰。I/R4h组与I/R2h组相比差异无统计学意义(P>0.01)。细胞凋亡指数:I组、I/R组与对照组比较明显增加(P<0.01),随着时间的延长细胞凋亡指数逐渐增加。c-fos与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.889,P<0.01),Bcl-2与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.901,P<0.01)。结论:肝缺血/再灌注损伤可引起肝组织的损伤及肝细胞凋亡。肝细胞凋亡与cfos的表达有关。Bcl2在缺血期发挥了其抑凋亡作用,随着再灌注时间的延长,其抑凋亡作     

褪黑素对大鼠肠缺血再灌注肺损伤及N-myc下游调节基因2表达的影响

目的研究褪黑素对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用及其对N-myc下游调节基因2（NDRG2）表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为褪黑素高剂量组（10 mg/kg）、褪黑素低剂量组（1 mg/kg）、缺血再灌注组和假手术组。褪黑素高、低剂量组造模前30 min给予腹腔注射褪黑素,缺血再灌注组和假手术组造模前30 min腹腔注射与褪黑素治疗量等容量的生理盐水。褪黑素高、低剂量组和缺血再灌注组大鼠经夹闭肠系膜上动脉,缺血60 min后松开动脉夹造成再灌注,建立肠缺血再灌注肺损伤模型,于再灌注45 min后取右肺组织。假手术组全身麻醉后只切除右肺,缝合切口。观察肺组织病理学改变和湿/干重比值（W/D）,免疫组化、Western-blot方法观察大鼠肺组织NDRG2的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D显著升高,肺组织NDRG2蛋白表达明显降低。与缺血再灌注组比较,褪黑素高、低剂量组肺泡腔内出血等炎症表现减轻,W/D显著降低,肺组织NDRG2蛋白表达明显增强。褪黑素高、低剂量组间各指标均无显著差异。结论褪黑素可能通过上调NDRG2的表达而减轻肠缺血再灌注造成的肺损伤。     

肝脏缺血预处理对细胞外信号调节激酶表达影响的研究

目的观察肝缺血再灌注和缺血预处理后ERK1/2活化的情况,以探讨其在肝脏缺血再灌注损伤和缺血预处理保护中的作用。方法120只Wistar大鼠随机分成缺血再灌注组(IR),缺血预处理组(IP)与假手术组(SO组),利用肝原位部分缺血再灌注模型,于复灌后0、0.5、1、2、4、8、12和24h取材,应用免疫组织化学的方法对磷酸化的p-ERK1/2进行免疫组化检测并作半定量分析,观察其在缺血再灌注损伤和缺血预处理中的变化。结果p-ERK在缺血后即有轻度地增高,但在再灌注后30min开始增高明显,持续到再灌注后4h,高峰出现在再灌注后2h。与IR组相比,IP组p-ERK的表达在再灌注后1、2和4h较IR组增高(P<0.05)。结论缺血预处理可通过增高ERK1/2的磷酸化水平,减轻缺血再灌注导致的肝脏损伤,ERK1/2通路可能在缺血预处理的保护作用中起重要的作用。     

缺血后处理对肝缺血再灌注损伤后磷脂酰肌醇-3激酶和细胞外信号调节激酶的影响和意义

目的观察缺血后处理对肝缺血再灌注后磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨肝缺血后处理的作用机制。方法采用大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,进行3次循环的再灌注1 min-阻断1 min的缺血后处理,观察假手术(S)组、LY294002+假手术(LY+S)组、PD98059+假手术(PD+S)组、缺血再灌注(IR)组、缺血后处理(IPO)组、LY294002+缺血后处理(LY+IPO)组和PD98059+IPO(PD+IPO)组的肝功能、细胞凋亡、Akt和ERK1/2磷酸化程度的变化。结果缺血后处理能明显减轻缺血再灌注造成的肝功能损害,增加Akt和ERK1/2的磷酸化程度,应用LY294002或PD98059后都可以取消IPO的作用。结论缺血后处理可能通过激活PI3K和ERK1/2减轻肝缺血再灌注损伤。     

ERK1/2在缺血再灌注损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预

目的：探究细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）在缺血／再灌注（IR）损伤肺细胞凋亡中的作用及缺血后处理的干预。方法：雄性sD大鼠,随机分成5组（n=8）,即对照组（C组）、肺缺血／再灌注组（IR组）、肺缺血／再灌注＋缺血后处理组（IPO组）、缺血后处理＋溶剂对照组（D组）、缺血后处理＋U0126组（u组）。分别于再灌注2h留取左肺组织,电镜观察肺组织超微结构改变;原位末端标记（TUNEL）法检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）;RT-PCR法、免疫组化法测定肺组织Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达。结果：与C组相比,IR组肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著升高（P〈0．05）,电镜下肺细胞均发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2／Bax基因及蛋白表达显著降低（P〈0．05）;IPO组、D组、U组与IR组相比,肺组织AI、Bax基因及蛋白表达均显著降低（P〈0．05）,电镜下肺细胞损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2／Bax显著升高;D组与IPO组比较各项指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）,U组与IPO组相比,肺组织AI值显著升高（P〈0．05）,电镜下肺上皮细胞超微结构破坏较严重,胞内细胞器不完整;Bct-2基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高,Bcl-2／Bax显著降低。结论：IR抑制了MAPK家族中的ERK1／2激活,导致大鼠肺组织结构严重破坏,细胞大量凋亡;IPO可以通过激活ERK1／2通路,改善其结构破坏和细胞凋亡。     

褪黑素减轻肝缺血再灌注后肺氧化性损伤的实验研究

目的探讨褪黑素对大鼠全肝缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法24XSD大鼠随机分3组：褪黑素组、缺血再灌注组与假手术组。结果（1）与假手术组相比,缺血再灌注组W／D比值、MDA含量与MPO活性显著升高、SOD活性显著降低（P均〈001）,组织病理出现严重改变。（2）与缺血再灌注组相比,褪黑素组W／D比值、MDA含量与MPO活性显著降低（P均〈0.05）,SOD活性显著增加（P〈0.01）,病理学改变减轻。结论褪黑素可通过抗氧化途径减轻大鼠全肝缺血再灌注后肺组织氧化性损伤。     

大鼠肝缺血再灌注损伤诱导型一氧化氮合酶表达与肝细胞凋亡的关系

目的观察肝缺血再灌注(I/R)损伤时诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝组织中的表达及与肝细胞凋亡的关系,探讨其可能的机制。方法选健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、缺血30min组(I组)、缺血30min即刻再灌注组(I/R组)、缺血30min再灌注后1h组(I/R1h)、缺血30min再灌注后2h组(I/R2h)、缺血30min再灌注后4h组(I/R4h),每组8只。分别测定各组谷丙转氨酶(GTP)、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶含量及观察肝脏组织HE染色,应用免疫组化法分别测定各组大鼠iNOS在肝组织的表达,应用原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡。结果肝脏I/R过程导致了肝脏明显的损伤,表现为肝血清酶升高(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至有细胞坏死。病理组织学变化与GTP变化一致。肝组织iNOS在I/R组即有表达增高(P<0.01),I/R组与I组、I/R1h组与I/R组相比有统计学差异(P<0.05)。细胞凋亡指数I/R组与假手术组比较明显增加(P<0.01),I/R组与I组,I/R2h组与I/R1h组、I/R4h组与I/R2h组相比均有统计学差异(P<0.01)。iNOS与肝细胞凋亡指数间存在显著正相关(r=0.952),P<0.01)。结论肝脏I/R损伤可引起肝组织损伤及肝细胞凋亡,肝细胞的凋亡与iNOS的高表达有关。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年雄性SD大鼠60只分为假手术组(10只)、缺血/再灌注组(10只)、缺血/再灌注+褪黑素20mg/kg组(15只)。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定血中D乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和诱生型-氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:运用褪黑素组肠黏膜损伤程度轻,MDA、NO、iNOS和D乳酸、内毒素均低于缺血/再灌注组和溶媒组,并呈剂量依赖效应。肠黏膜损伤程度与MDA、NO及D乳酸呈正相关。结论:运用褪黑素对大鼠肠缺血/再灌注损伤有保护作用,效应呈剂量依赖性。这种作用的部分原因可能是褪黑素抑制了NO的过度生成。     

整体低氧预处理对大鼠肺组织细胞色素C表达和细胞凋亡的影响

目的：探讨整体低氧预处理（HPC）对肺缺血-再灌注损伤（I/R）的保护效应。方法：重复低氧5次,建立大鼠HPC模型,用无创微血管夹夹闭左侧肺门45min,1h后松开再灌注180min建立肺I/R模型;设立假手术组、肺I/R组、HPC＋肺I/R组,HE染色观察各组肺组织病理学改变,称重计算各组肺湿重与干重比值,免疫组织化学染色方法检测肺组织内细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺细胞凋亡。结果：与假手术组相比,肺I/R组肺组织病理学改变明显,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C表达及凋亡指数显著增高（P〈0.05）;与肺I/R组比较,HPC＋肺I/R组肺组织病理学改变明显改善,其余各检测指标均降低（P〈0.05）。结论：大鼠整体低氧预处理可减少肺组织细胞线粒体释放细胞色素C,抑制细胞凋亡从而保护肺I/R损伤。     

Melatonin reduces acute lung injury in endotoxemic rats

Background Treatment with melatonin significantly reduces lung injury induced by bleomycin, paraquat and ischemia reperfusion. In the present study, we investigated the possible protective roles of melatonin in pulmonary inflammation and lung injury during acute endotoxemia. Methods Thirty-two male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to four groups： vehicle ＋ saline group, melatonin ＋ saline group, vehicle ＋ lipopolysaccharide group, melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The rats were treated with melatonin （10 mg/kg, intraperitoneal injection （i.p.）） or vehicle （1% ethanol saline）, 30 minutes prior to lipopolysaccharide administration （6 mg/kg, intravenous injection）. Four hours after lipopolysaccharide injection, samples of pulmonary tissue were collected. Blood gas analysis was carried out. Optical microscopy was performed to examine pathological changes in lungs and lung injury score was assessed. Wet/dry ratios （W/D）, myeloperoxidase activity, malondialdehyde concentrations and tumor necrosis factor-alpha （TNF-α） and interleukin-10 （IL-10） levels in lungs were measured. The pulmonary expression of nuclear factor-kappa B （NF-κB） p65 was evaluated by Western blotting. Results PaO2 in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group decreased compared with that in the vehicle ＋ saline group. This decrease was significantly reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The lung tissues from the saline ＋ lipopolysaccharide group were significantly damaged, which were less pronounced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The W/D ratio increased significantly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group （6.1±0.18） as compared with that in the vehicle ＋ saline group （3.61±0.3） （P 〈0.01）, which was significantly reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group （4.8±0.25） （P 〈0.01）. Myeloperoxidase activity and malondialdehyde levels increased significantly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group compared with that in the vehicle ＋ saline group, which was reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The TNF-a level of pulmonary tissue increased significantly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group （（8.7±0.91） pg/mg protein） compared with that in the vehicle ＋ saline group （（4.3±0.62） pg/mg protein, P 〈0.01）. However, the increase of TNF-a level of pulmonary tissue was significantly reduced in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group （（5.9±0.56） pg/mg protein, P 〈0.01）. Pulmonary IL-10 levels were elevated markedly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group in contrast to that in the vehicle ＋ saline group, whereas the elevation was augmented in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. The nuclear localization of p65 increased markedly in the vehicle ＋ lipopolysaccharide group and this enhancement of nuclear p65 expression was much less in the melatonin ＋ lipopolysaccharide group. Conclusion Melatonin reduces acute lung injury in endotoxemic rats by attenuating pulmonary inflammation and inhibiting NF-κB activation.     

细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血再灌注海马神经元中的表达.方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.大鼠随机分成假手术组(sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组),每组根据再灌注时间不同再分为3,6,24,48和72 h亚组,每亚组各6只鼠.在预定时间点进行HE染色观察组织学变化;TUNEL法检测CA1区细胞凋亡的动态变化规律;免疫组织化学方法研究ERK的表达特征.结果:MCAO后海马神经元存活数量较假手术组明显减少;凋亡细胞大量出现,以48 h为高峰;MCAO后3 h,磷酸化ERK在局灶性脑缺血大鼠脑组织中显著升高,6 h达到最高峰,72 h恢复到正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可能导致ERK活性上调,参与缺血后神经细胞凋亡过程.     

Investigating the protective effect of melatonin on liver injury related to myocardial ischemia-reperfusion.

BACKGROUND: An animal model of myocardial ischemia-reperfusion (MI/R) was used to test the hypothesis that free radicals released with MI/R have hazardous effects on liver through remote organ injury. MATERIAL/METHODS: Twenty-one rats were divided into three groups: sham-treated, MI/R, and MI/R+melatonin. To produce MI/R, a branch of the left coronary artery was occluded for 30 min followed by two hours of reperfusion. Melatonin or vehicle was given 10 min before ischemia. At the end of the study, liver tissue was obtained for biochemical determination. The false discovery rate (FDR) is explained and was used for multiple comparisons of the groups' means. RESULTS: Compared with the sham group, MI/R significantly decreased glutathione (GSH) content and increased levels of nitric oxide (NO) and malondialdehyde (MDA). Melatonin administration significantly increased GSH levels and decreased the levels of NO and MDA compared with the MI/R group. CONCLUSIONS: Melatonin could prevent liver damage due to its strong antioxidant and free radical scavenger effects. Therefore, melatonin may have beneficial effects on remote organ injury such as MI/R-induced liver disorders.     

复方丹参在肠缺血-再灌注损伤中保护作用的实验研究

目的 :探讨肠缺血再灌注 (ischemia- reperfusion,I/ R)过程中复方丹参对肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用肠系膜上动脉 (SMA)夹闭 1h后松夹造成缺血再灌注损伤作为动物模型。将 4 2只 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方丹参治疗组。假手术组分离 SMA但不夹闭。余各组分别于缺血即刻、缺血 1h和再灌注1h3个时点应用免疫组织化学的方法观察小肠 ICAM- 1表达 ,同时检测组织髓过氧化物酶活性和组织水含量等指标 ,并行苏木素 -伊红 (HE)染色于光镜下观察小肠组织病理形态学改变。结果 :免疫组织化学显示 ICAM- 1蛋白表达在缺血再灌注组肠缺血 1h及再灌注 1h组较假手术组、复方丹参治疗组增多 (P<0 .0 5 ) ,组织髓过氧化物酶活性同时升高 (P<0 .0 5 )。HE染色显示 ,I/ R损伤后 ,复方丹参治疗组肠屏障功能损伤较缺血再灌注组减轻。结论 :肠缺血再灌注时肠血管内皮细胞 ICAM- 1表达增加 ,由此介导的中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肠粘膜上皮损伤和肠通透性增加的病理生理学基础。复方丹参通过抑制 ICAM- 1的表达对肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

瘦素在肝缺血/再灌注诱导的肝损伤中的作用

目的 研究瘦素(Leptin)在肝缺血/再灌注(H-I/R)后发生的变化,以及它对H-I/R诱导的肝损伤的影响.方法 建立大鼠70% H-I/R模型,设立假手术和不同再灌注时间的损伤组.采用放射免疫分析法检测损伤后各组血清、脂肪组织瘦素蛋白水平,采用酶比色法检测损伤后血清丙氨酸氨基转移酶,采用HE染色和免疫组织化学法分别检测损伤后肝的病理改变和瘦素蛋白表达,并采用RT-PCR法检测损伤后脂肪组织、肝瘦素mRNA表达.结果 与损伤后假手术组相比,缺血60 min/再灌注360 min(I60'R360')组血清瘦素显著升高,I60'R60'组脂肪组织瘦素蛋白水平显著升高,4个再灌注组血清丙氨酸氨基转移酶均显著升高.病理学观察提示H-I/R早期肝损伤较重而后期逐步减轻.与损伤后假手术组相比,I60'R60'、I60'R240'组肝瘦素蛋白表达显著升高,I60'R150'组脂肪组织瘦素mRNA表达显著降低,I60'R60'组肝瘦素mRNA表达显著升高,I60'R150'、I60'R240'和I60'R360'组肝瘦素mRNA表达均显著降低.结论 瘦素在H-I/R后发生明显的表达变化,它可能作为一种保护因子对抗H-I/R诱导的肝损伤.