水蛭提取物对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响

目的 研究水蛭提取物对体外缺氧性新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用.方法 采用NSE染色法,观察体外培养大脑皮层神经细胞的含量,TUNEL法检测神经细胞的凋亡率,Hochest 33342荧光染色法观察其对缺氧性神经细胞凋亡的保护作用,Bcl-2及Bax凋亡蛋白染色法对抗凋亡的可能机理进行研究.结果 新生大鼠大脑皮层神经细胞原代培养NSE染色的结果 显示其神经细胞含量为93.28%±1.18%;水蛭提取物给药组神经细胞凋亡率明显低于凋亡模型组;荧光染色除水蛭提取物组250 μg·ml<'-1>组外,各组神经细胞凋亡率明显降低;药物干预组表达Bcl-2的神经细胞较凋亡诱导模型组显著(P<0.01);水蛭提取物组中表达Bax的神经细胞较凋亡模型组略少,其1、2 mg·ml<'-1>组与模型组有显著性差异.结论 水蛭提取物具有明显的抗脑神经细胞凋亡的作用,抗凋亡机理与其对Bcl-2及Bax蛋白的调控有关.     

脊髓损伤早期细胞凋亡的表达及意义

目的:观察大鼠急性脊髓损伤后不同时间细胞凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达。方法:Wistar大鼠56只随机分成7组,将6组制成急性脊髓损伤模型,另一组于伤后0h、4h、8h、24h、48h、72h对其运动功能进行评分,随后采集脊髓标本,分别进行HE染色、TENEL标记和免疫组化检测其凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达。结果:大鼠脊髓损伤后表现运动能力下降。TUNEL染色显示脊髓伤后4h出现凋亡阳性颗粒,伤后8h到达高峰。Bcl-2和Bax都在伤后4h可见阳性表达,Bcl-2表达在24h到达高峰,Bax的表达高峰出现在伤后8h。结论:大鼠脊髓损伤后,除存在细胞坏死外还存在神经细胞凋亡。细胞内Bcl-2与Bax的比例可能调节着凋亡的发生。     

促红细胞生成素对低出生体质量新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响

目的 探究促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)对低出生体质量(low birth weight,LBW)新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞凋亡的影响.方法 2019年1—8月,选取自广东省医学实验动物中心购买的80只LBW新生大鼠以随机数字表法分为空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组,每组各20只;除空白对照组外,各组大鼠均采用结扎左侧颈总动脉并吸入80 mL/L氧气2 h制作为新生大鼠制成缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)动物模型;低剂量EPO组和高剂量EPO组于造模前、造模后7 d连续腹腔注射EPO(2500 IU·kg-1·d-1和5000 IU·kg-1·d-1),空白对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水;完成给药后24 h处死大鼠,使用HE染色法检测大鼠大脑皮层改变情况;使用TUNEL法检测大鼠神经细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达情况;使用流式细胞仪检测大鼠脑神经细胞凋亡情况.结果 HE染色结果显示,空白对照组大鼠大脑皮层细胞密集、排列有序,层次清晰、分明;模型组大鼠大脑皮层细胞明显肿胀坏死、空化、间隙增宽;低剂量EPO组大鼠大脑皮层细胞轻度水肿、排列较为稀疏;高剂量EPO组大鼠大脑皮层洗白间隙增宽不明显、细胞层次较为分明、有序;TUNEL法结果显示,空白对照组、模型组、低剂量EPO组、高剂量EPO组大鼠神经细胞凋亡率分别为(10.21±2.00)％、(65.85±10.48)％、(40.32±5.22)％、(20.79±2.33)％,相比空白对照组,模型组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白相对表达量显著升高,Bcl-2蛋白相对表达量显著降低(P<0.05);相比模型组使用EPO处理各组神经细胞凋亡率、Bax、Caspase-3、Cas-pase-9蛋白相对表达量显著降低,且高剂量EPO组低于低剂量EPO组(P<0.05),Bcl-2蛋白相对表达量显著升高,且高剂量EPO组高于低剂量EPO组(P<0.05).结论 EPO可以通过抑制凋亡蛋白的表达并促进抑凋亡蛋白的表达,保护LBW新生大鼠缺氧缺血后脑神经细胞.     

血糖水平对大鼠脑挫裂伤后伤灶周围神经细胞中Bcl-2和Bax mRNA表达水平的影响

目的 研究大鼠脑挫裂伤后不同血糖水平对伤灶周围神经细胞中凋亡相关基因Bcl- 2和Bax mRNA表达水平的影响.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机分成对照组和实验组,以自由落体法制造大鼠脑挫裂伤模型后,颈静脉置管输入50%葡萄糖溶液建立高血糖动物模型,对照组以相同方法输入等量生理盐水溶液.在伤后即刻、6、12、24、48h 5个时间点,抽提大鼠伤灶周围组织总RNA,RT-PCR方法分析两组大鼠伤灶周围的脑组织中Bcl-2和Bax mRNA表达水平.结果 正常脑组织中Bcl-2 mRNA表达几乎为阴性;脑挫裂伤后早期伤灶周围神经细胞Bcl-2 mRNA表达明显增加,在伤后24h达到高峰,之后渐下降.而正常脑组织中有Bax mRNA表达,脑挫裂伤后早期伤灶周围脑细胞Bax mRNA表达亦有明显增加,伤后12h达到高峰,之后渐下降.伤后各时间点实验组大鼠Bcl-2 mRNA的表达水平较对照组大鼠明显减低,而Bax mRNA表达则明显升高.结论 脑挫裂伤后高血糖水平对挫裂伤灶周围神经细胞中Bcl- 2基因的表达有抑制作用,而对Bax基因的表达则有促进作用.脑挫裂伤后高血糖水平会加重伤灶周围神经细胞的凋亡.     

柚皮苷改善CCL2所致大鼠学习记忆障碍及其机制

目的探究柚皮苷改善CCL2诱导大鼠学习记忆障碍及其机制。方法56只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(CCL2)、阳性药(CCL2+memantine)组、柚皮苷低(CCL2+25 mg·kg^-1柚皮苷)、中(CCL2+50 mg·kg^-1柚皮苷)、高(CCL2+100 mg·kg^-1柚皮苷)剂量组。除空白、假手术组外,各组均通过脑部定位将CCL2注射至大鼠海马制作学习记忆障碍模型。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习和记忆水平;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;试剂盒检测海马SOD、GSH-PX活力和MDA含量;qRT-PCR检测凋亡基因caspase-3、caspase-8、Bax、Bcl-2 mRNA的相对表达。结果与模型组相比,各柚皮苷给药组大鼠逃避潜伏期及游泳路程均明显减少,平台穿越次数增加;海马CA1区神经元排列紧密且形态良好;SOD、GSH-PX活力升高,MDA含量降低;凋亡基因caspase-8、caspase-3、Bax mRNA相对表达量减少;Bcl-2表达量增加。结论柚皮苷能明显改善CCL2所致大鼠学习记忆功能障碍,其机制与柚皮苷的抗氧化和抗凋亡效应有关。     

替勃龙对大鼠神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨雌激素对去势大鼠脑缺血再灌注后神经细胞Bcl-2、Bax表达的影响和替勃龙的神经保护作用。方法 30只雌性成年SD大鼠,随机分为假手术组,手术对照组,替勃龙组,每组10只;采用大鼠大脑中动脉闭塞制成局灶性脑缺血模型。在缺血2h、再灌注24h后立即断头取脑,应用TTC染色观察脑梗死体积,TUNEL法检测凋亡细胞,链酶菌抗生物素蛋白过氧化物酶(SP)法检测抗凋亡基因Bcl-2、细胞凋亡诱导因子Bax的表达。结果替勃龙用药组较手术对照组脑梗死体积显著缩小(P<0.05),TUNEL阳性细胞数少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01)。结论替勃龙可抑制去卵巢大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经细胞凋亡,具有神经保护作用。     

雌激素影响急性大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的相关性实验研究

目的 在建立大鼠脊髓损伤模型基础上,观察不同时间点雌激素对脊髓胶质细胞,神经元凋亡的影响,以期为临床急性脊髓损伤的治疗提供理论依据.方法 健康成年大鼠72只,随机分为两组,其中单纯损伤组(单纯打击损伤)36只,雌激素组(手术加雌激素)36只.脊髓损伤动物模型的制备:用自制Allen打击器25gcm致伤力撞击脊髓,制成脊髓损伤动物模型.雌激素组每日肌注雌激素(100μg/kg)直至处死,单纯损伤组仍每日肌注生理盐水0.5ml直至处死.组织切片的制备:脊髓损伤后1d、3d、5d、8d、14d、21d共6个时间段分批处死动物.4%多聚甲醛心肌灌注固定24h,切取每只大鼠T5～T13节段脊髓组织,常规制成切片,给于Bcl-2检测,TUNEL原位末端标记.检测大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的情况.脊髓损伤后2周给予Gale评分及斜板维持试验.结果 Bcl-2蛋白检测:在脊髓损伤后的第1天,脊髓组织即开始较高表达Bcl-2蛋白.单纯损伤组Bcl-2高峰发生在损伤后3天,而雌激素组伤后8天达到高峰,此时Bcl-2蛋白不仅表达在神经细胞中,更多的在胶质细胞中大量表达,且此状态一直维持到伤后14天才开始下降,伤后21天仅少量表达(P＜0.05).TUNEL原位标记检测:单纯损伤组24小时已出现不少阳性细胞,以胶质细胞为主,3～8天达到高峰,此后逐渐回落,但21天时仍有阳性细胞,应用雌激素治疗后,凋亡细胞明显减少(P＜0.05).脊髓损伤后2周Gale评分及斜板维持率雌激素组优于单纯损伤组(P＜0.01).结论 雌激素在脊髓损伤中通过改善微循环,促进Bcl-2蛋白的表达,清除氧自由基,抗氧化作用能够抑制脊髓损伤早期神经细胞和胶质细胞的凋亡,从而减轻脊髓继发性损伤,促进脊髓神经功能的恢复.所以脊髓损伤后早期应用雌激素配合其它药物阻止神经细胞和胶质细胞的凋亡可能有助于减轻脊髓损伤的损害程度,促进脊髓神经功能的恢复,为SCI的治疗提供一个新的途径.     

丹酚酸A通过调节NF-κB/IκBα信号通路抑制肝纤维化

目的探索丹酚酸A抗四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化的防治及作用机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组、CCl_4模型组、丹酚酸A低剂量给药组和丹酚酸A高剂量给药组。除空白对照组外,其他3组每周2次给予50%CCl_4/花生油溶液(1 m L·kg-1)灌胃诱导建立肝纤维化模型,丹酚酸A低剂量和高剂量给药组大鼠同时每日1次给予腹腔注射丹酚酸A(分别为5 mg·kg-1与15 mg·kg-1)。6周后处死大鼠,HE和Masson染色法进行肝组织病理学观察;全自动生化分析仪检测血清肝功能指标(谷丙转氨酶及谷草转氨酶);放射免疫法测定血清肝纤维化指标(透明质酸、Ⅳ型胶原、层黏蛋白和Ⅲ型前胶原肽);Western blot检测肝脏组织中NF-κB和IκBα蛋白的表达;Q-PCR检测炎症因子以及肝星状细胞激活因子基因水平的表达。结果与CCl_4模型组相比,丹酚酸A给药组能够显著改善大鼠肝功能,降低大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。与此同时,丹酚酸A给药组能够提高肝细胞浆中NF-κB、IκBα蛋白的表达,并降低细胞核NF-κB蛋白的表达,且能够抑制炎症因子与肝星状细胞激活因子基因水平的表达。结论丹酚酸A可通过调节NF-κB/IκBα信号通路发挥抗肝纤维化作用。     

米诺环素对脊髓损伤大鼠凋亡机制探索和神经红蛋白表达的影响

目的 探讨米诺环素对脊髓横断损伤大鼠凋亡蛋白 Bcl-2、Bax和 Caspase-3的表达及神经红蛋白 Ngb表 达的影响。方法 36只健康成年雄性 Wistar大鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、米诺环素干预组,每组 12只。假 手术组只暴露脊髓,脊髓损伤组和米诺环素干预组制备胸3~4脊髓节段全横断损伤模型。米诺环素干预组于术前腹 腔注射米诺环素（90 mg/kg）,1次/d,连续5 d,脊髓损伤组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。术后22 d处死所有 大鼠,采用免疫组化染色和 Western blot法检测脊髓组织 Bcl-2、Bax和 Caspase-3蛋白的表达;Hoechst 染色检测凋亡 细胞;免疫荧光染色检测神经红蛋白（Ngb）的表达。结果 与假手术组相比,脊髓损伤组脊髓组织中 Bcl-2表达增 多,Bax和 Caspase-3蛋白的表达增多,凋亡细胞数明显增多,Ngb荧光强度明显增强（均P＜0.05）。与脊髓损伤组相 比,米诺环素干预组Bcl-2表达进一步增高（P＜0.05）,Bax和Caspase-3表达显著降低（P＜0.05）,而凋亡细胞数有所 减少,Ngb的平均荧光强度较其明显增强。结论 米诺环素干预可通过降低 Bax和 Caspase-3的表达,升高 Bcl-2的 表达来抑制细胞凋亡,提高神经红蛋白表达。     

AG490 对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

摘要： 目的 探讨 AG490 对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡及凋亡基因 FasL 和 Bcl-2 表达的影响。方法 健康 Wistar 大鼠 72 只, 按随机数字表法分为对照组(24 只)、 SAP 模型组(24 只)和 AG490 治疗组(24 只)。后 2 组采用 5%牛磺胆酸钠胆胰管内逆行注入诱导 SAP 大鼠模型, 3 组大鼠均于术后 6 h、 12 h、 24 h 心脏采血, 检测血清淀粉酶。剖腹取胰腺组织, 光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分, TUNEL 法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数, RT-PCR 检测胰腺组织 FasL、 Bcl-2 mRNA 的表达。结果 与对照组比较, SAP 模型组大鼠胰腺病理损伤加重, 病理评分增高, 血清淀粉酶明显升高, 胰腺腺泡细胞凋亡指数升高, FasL mRNA 表达明显升高, Bcl-2 mRNA 表达明显降低(P＜0.05 或 P＜0.01)。与 SAP 模型组相比较, AG490 治疗组大鼠胰腺病理损伤明显改善, 病理评分降低,血清淀粉酶明显降低, 胰腺腺泡细胞凋亡指数升高, FasL mRNA 表达明显升高, Bcl-2 mRNA 表达明显降低(P＜0.05 或 P＜0.01)。结论 抑制 JAK/STAT3 信号通路可能通过调节凋亡相关基因, 增加胰腺腺泡细胞凋亡, 从而减轻胰腺炎症反应及病理损害。     

保留单侧肌肉韧带复合体颈椎椎板成形术治疗脊髓型颈椎病的近期疗效观察

目的 探讨保留单侧肌肉韧带复合体颈椎椎板成形术治疗脊髓型颈椎病的临床效果。方法 选择本院收治的90例脊髓型颈椎病患者．将其按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各45例。两组均行颈后路椎板成形术治疗,对照组患者接受颈后路传统单开门治疗,观察组患者行保留单侧肌肉韧带复合体颈椎椎板成形术治疗,比较两组患者的近期疗效。结果 两组的手术时间、术中出血量等围术期指标差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后,观察组患者的JOA评分、VAS评分和NDI评分的改善情况明显优于对照组（P〈0．05）。结论 保留单侧肌肉韧带复合体颈椎椎板成形术治疗脊髓型颈椎病的临床效果显著,可有效改善患者的生活质量,值得推广。     

骨水泥压迫钉建立脊髓型颈椎病动物模型的研究

目的通过建立一种带有典型脊髓型颈椎病临床特征的动物实验模型,进而研究脊髓型颈椎病的病理变化及CT,MRI等影像学改变。方法选用25只新西兰家兔分为实验组（n=20）和对照组（n=5）,术前均先行体感诱发电位检查及运动功能评分。实验组于颈前路c3椎体前方,置入一颗骨水泥压迫钉。术后连续6个月定期观察神经功能变化,并行体感诱发电位（SEP）、CT成像以及MRI成像检查。结果实验组神经症状最初出现在术后3个月内,术后6个月时运动功能差异较大。实验组体感诱发电位在波幅与潜伏期上出现显著变化,差异有统计学意义（P＜0．05）。实验组CT矢状位及轴位像均可明显观察到骨水泥压迫钉的位置,平均椎管占用率为40．2％。实验组MRI轴位像观察到脊髓压迫的存在,平均脊髓受压率为43．9％,在T2加权像矢状位可观察到受压区域出现脊髓的信号强度明显高于未受压区域。病理学检查发现,实验组脊髓灰质前角被压扁,脊髓前角细胞消失或坏死,脊髓白质成空泡样变,轴索变性,轻度脱髓鞘样改变。另外,可以看到脊髓灰质轻度神经胶质增生。结论本实验应用骨水泥压迫钉建立的脊髓型颈椎病动物模型具有典型脊髓型颈椎病的临床特征。这种模型可同时用于病理学检查、SEP、CT及MRI等检查,且模型制作简单,可重复性强,是结合临床,综合研究脊髓型颈椎病相关数据的可靠模型。     

单开门治疗脊髓型脊椎病和后纵韧带骨化症的疗效比较

目的比较单开门椎管扩大椎板成形术治疗脊髓型脊椎病和后纵韧带骨化症的疗效。方法选择2005年1月至2010年12月在苏州大学附属第一医院行open．doorELAP手术并获得完整随访的患者71例,手术开门减压节段均为C3～C7。其中21侧是后纵韧带骨化症（A组）,另50例是脊髓型颈椎病（B组）。记录手术时间、术中出血量、术后轴性症状发生率,C5神经根麻痹及JOA（17分法）评分,在X线片测量颈椎活动度,在末次随访时颈椎CT片上测量椎板掀开角度,对两组进行比较。结果A组随访13-95个月,平均（46．5±35．8）个月;B组随访13—96个月,平均（47．7±36．4）个月。两组在手术时间、术中出血量、轴性症状发生率、Cs神经根麻痹以及术前JOA评分均无统计学差异（P〉0．05）。A组和B组术后随访时JOA评分较术前均有不同程度的改善,但A组改善率要低于B组（P〈0．05）。影像学资料显示两组患者术后活动度都有所丧失,但两组患者之间无统计学差异（P〉0．05）。两组患者末次随访时颈椎CT测量椎板掀开的角度分别为A组（38．04±4．76）。和B组（37．48±4．35）。两组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论单开门椎管扩大椎板成形术可以有效地治疗脊髓型颈椎病和后纵韧带骨化症,但是后纵韧带骨化症患者脊髓功能的恢复低于脊髓型颈椎病患者。     

中药PT液对衰老模型小鼠脑部凋亡细胞、Bcl-2和SOD的影响

目的:研究中药PT液对衰老模型小鼠脑部凋亡细胞、Bcl-2和SOD的影响。方法:将昆明种雄性小白鼠40只随机分成4组:正常对照组、模型组、小剂量治疗组(PT1)和大剂量治疗组(PT2)。8周后,断头处死,冰上取鼠的脑部,制成石蜡切片,做凋亡细胞的表达、Bcl-2的免疫组化染色和全血SOD的检测,随后计算凋亡细胞指数(AI)、Bcl-2阳性细胞率和做Bcl-2的免疫图像分析。结果:模型组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与对照组比较有显著性差异(P<0.05);PT1组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与对照组比较有显著性差异(P<0.05),PT2组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与对照组比较都无显著性差异(P>0.05);PT1组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与模型组比较无显著性差异(P>0.05);PT2组的AI、Bcl-2阳性细胞率和SOD与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:PT液对治疗衰老具有较好疗效,可通过抗氧化和调节Bcl-2来治疗凋亡,为临床中草药治疗衰老疾病中的凋亡提供理论依据。     

短时间吸入七氟醚对幼鼠海马神经元的影响

目的研究短时间吸入七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 78只1个月龄SD大鼠按随机数字表法随机分为3组,空气对照组(Sa,26只),载气对照组(Sc,26只),3%七氟醚吸入2 h组(S2,26只),建立七氟醚吸入模型,吸入结束后12 h用旷场实验和T迷宫进行神经行为学测试,同时断头取海马组织,苏木素-伊红染色观察海马神经元形态学改变,用流式细胞仪检测凋亡,激光共聚焦显微镜测神经元细胞内游离钙离子浓度。结果 S2组海马凋亡神经元数目以及神经元内游离钙离子相对荧光像素值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);但神经行为学检测无明显差别。结论七氟醚可诱导幼龄大鼠海马神经元凋亡,可能通过升高细胞内钙离子浓度而触发凋亡。但单次、短时间吸入(<2 h)七氟醚引起的神经元凋亡无明显神经行为学意义。     

改良单开门椎板成形术治疗多节段脊髓型颈椎病

目的 评价改良单开门椎板成形术多节段脊髓型颈椎病的疗效.方法 2003年6月～2008年6月,采用改良单开门椎板成形术治疗多节段脊髓型颈椎病38例(A组),与同期传统单开门手术治疗的42例(B组)进行疗效分析比较,记录轴性症状、JOA评分及颈椎总活动度.结果 A组患者获随访13～54月,平均27.4月,B组患者获随...     

Arthrex 锚钉在颈椎单开门椎管成形术中的应用

目的：评价Arthrex锚钉在颈椎单开门椎管成形术中的临床应用价值,报告其近期随访结果。方法单开门椎管扩大椎板成形术68例纳入研究,其中35例使用Arthrex锚钉行门轴侧固定为观察组,另33例采用传统缝线悬吊门轴为对照组。对两组的临床和影像学指标进行统计分析。结果两组患者均获随访,随访时间12～36个月,平均26个月。手术时间、出血量两组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。末次随访时,JOA评分、改善率、椎管面积改变、颈椎活动度、颈椎曲度改变,两组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 Arthrex锚钉应用于颈椎单开门椎管扩大椎板成形术中,操作安全,近期疗效满意。     

颈前路手术治疗脊髓型颈椎病并颈椎外伤所致急性颈髓损伤19例临床分析

目的探讨颈前路椎体次全切并后纵韧带切除减压植骨融合术治疗脊髓型颈椎病并颈椎外伤所导致的急性颈髓损伤的疗效。方法回顾性分析采用颈前路椎体次全切并后纵韧带切除减压植骨融合术治疗的脊髓型颈椎病并颈椎外伤所导致的急性颈髓损伤的19例患者病历资料,对患者外伤前（T1）、外伤后（T2）、术后1周内几）、术后10个月后几）四个时期的颈椎曲度及神经功能评分（JOA）变化进行分析,判断手术疗效。结果所有患者均获得10—24个月随访,平均（15．2±6．7）个月。T1、T2、T3、T4四个时期的颈椎曲度分别为（28．621±1．850）°、（29．326±2．416）°、（38．384±2．611）°、（37．316±2．521）°。T1、T2、T3、T4四个时期的JOA脊髓型颈椎病评分分别为（12．79±1．316）、（4．00±2．082）、（9．68±3．001）、（11．68±3．334）。结论颈前路椎体次全切并后纵韧带切除减压植骨融合术可达到有效减压效果、可重建颈椎曲度,能提供脊髓型颈椎病并颈椎外伤所导致的颈髓损伤有效康复条件;术后积极康复治疗也是改善神经功能的重要方法。     

小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的研究

目的研究小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰腺功能和凋亡相关蛋白的影响。方法雄性SD大鼠,尾静脉注射链脲佐菌素30mg/kg,造成1型糖尿病动物模型,随机分为糖尿病模型组和9 mg/kg阿司匹林治疗组(ASA治疗组),每组8只,另选8只健康雄性大鼠为正常对照组。各组大鼠灌服给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化法检测分析Caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠空腹血糖提高、血清胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数升高;胰腺组织Caspase-3、Bax表达增强,Bcl-2的表达减弱,Bcl-2/Bax比值降低;ASA治疗组大鼠,血糖减低,胰岛素提高,减低Caspase-3、Bax表达,提升Bcl-2的表达,并明显提高Bcl-2/Bax比值。结论小剂量阿司匹林对糖尿病大鼠胰岛素分泌功能有保护作用,可能与调节胰腺细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

δ阿片受体激动剂对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察δ阿片受体激动剂D-丙2,D-亮5脑啡肽（〔D-Ala2,D-Leu5〕-enkephali,DADLE）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响,探讨DADLE对心肌组织保护的可能机理。方法采用盲肠结扎加穿孔（CLP）法制作大鼠脓毒症模型,SD大鼠54只（雌雄不拘）,利用随机数字表随机分为CLP组（n=18）、DADLE组（n=18）和假手术（SHAM）组（n=18）。在不同时间点（6h、12h、24h）处死大鼠,原位末端标记检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的动态变化并比较心肌组织的病理改变。结果 CLP组大鼠心肌组织病理损害较SHAM组明显严重,DADLE组心肌组织的病理变化明显改善;CLP组大鼠心肌组织细胞凋亡指数较SHAM组明显升高（P〈0.01）,以12h组最明显（P〈0.01）,各DADLE组心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.01）;CLP组大鼠心肌组织Caspase-3的表达比SHAM组明显增加（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显降低（P〈0.05）;DADLE组心肌组织Caspase-3的表达较CLP组明显降低（P〈0.01）、Bcl-2的表达明显增加（P〈0.05）。心肌组织Caspase-3的表达与心肌细胞凋亡指数正相关（r=0.92,P〈0.01）,Bcl-2的表达与心肌细胞凋亡指数负相关（r=-0.94,P〈0.01）。结论 DADLE明显改善脓毒症大鼠心肌组织的病理变化,其作用机理可能与DADLE下调Caspase-3表达、上调Bcl-2表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关。