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1.
脂蛋白(a)与缺血性脑血管病   总被引:2,自引:0,他引:2  
血浆脂蛋白(a)浓度增高是动脉粥样硬化的独立危险因素。文章就脂蛋白(a)的一般特性、致动脉粥样硬化的可能机制和在缺血性脑血管病中的作用作了综述。  相似文献   

2.
大量研究显示,脂蛋白(a)升高是缺血性卒中的危险因素,但具体作用机制尚不完全清楚。因此,文章就脂蛋白(a)升高在缺血性卒中中的作用及其机制和干预措施进行了综述。  相似文献   

3.
目的探讨血清脂蛋白(a)和胆红素水平变化与颈动脉粥样硬化程度的关系。方法选择高血压病患者124例,进行颈动脉超声检查,根据颈动脉粥样硬化程度(狭窄)程度分为内膜增厚组、内膜斑块形成组、管腔轻度狭窄组、管腔中度狭窄组和管腔重度狭窄组5组,同时检测血清脂蛋白(a)和胆红素水平,并进行统计学分析。结果颈动脉粥样硬化程度加重时,在5组血清脂蛋白(a)分别为156.7±89.2mg/L,237.0±170.3mg/L,324.0±126.0mg/L,331.9±197.5mg/L和346.2±124.0mg/L,前3组间差异有显著性(P<0.05),血清总胆红素分别为12.4±2.6μmol/L,10.7±1.4μmol/L,9.1±1.0μmol/L,8.1±0.9μmol/L和7.1±0.8μmol/L,间接胆红素分别为9.1±2.4μmol/L,7.4±1.5μmol/L,5.9±1.2μmol/L,4.9±0.8μmol/L和3.9±0.8μmol/L,5组间差异有显著性(P<0.01),而直接胆红素差异无显著性(P>0.05)。脂蛋白(a)与总胆红素、间接胆红素水平显著负相关(r=-0.332和-0.331,P均<0.01)。结论高血压病患者的血清脂蛋白(a)和胆红素水平变化与动脉粥样硬化关系密切。  相似文献   

4.
目的 探讨血清脂蛋白(a)[lipoprotein(a),Lp(a)]水平与急性缺血性卒中及其病因学亚型的相关性.方法 回顾性纳入连续的急性缺血性卒中住院患者(病例组)以及年龄和性别相匹配的同期健康体检者(对照组).收集病例组和对照组人口统计学和基线临床资料以及空腹血糖、纤维蛋白原、高半胱氨酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)浓度.病例组根据TOAST病因学分型标准分为大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)、小动脉闭塞(small artery occlusion,SAO)、心源性栓塞(cardioembolism,CE),并排除其他明确病因和病因不明的患者.对病例组和对照组人口统计学和基线临床资料进行比较,并采用多变量logistic回归分析明确血清Lp(a)与急性缺血性卒中及其病因学分型的相关性.结果 共纳入214例缺血性卒中组患者,其中LAA 97例(45.33%),SAO 64例(29.91%),CE 53例(24.77%);对照组118例.病例组高血压、糖尿病、高脂血症、心房颤动和饮酒的比例以及收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、Lp(a)、纤维蛋白原、高半胱氨酸水平与对照组存在统计学差异(P均<0.001).多变量logistic回归分析显示,校正年龄和性别后,Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素[优势比(odds ratio,OR)2.014,95%可信区间(confidence interval,CI)1.273~3.092;P=0.036];LAA的独立危险因素包括高血压(OR 3.353,95%CI 1.714~6.558;P<0.001)、收缩压(OR 2.786,95%CI 1.136~5.538;P=0.016)、高半胱氨酸(OR 1.108,95%CI 1.031~2.191;P=0.005)、总胆固醇(OR 2.169,95%CI 1.599~4.943;P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.782,95%CI 1.093~5.238;P=0.024)和Lp(a)(OR 3.072,95%CI 1.907~8.064;P=0.001),SAO的独立危险因素包括高血压(OR 7.042,95%CI 3.189~25.55;P<0.001)、糖尿病(OR 5.162,95%CI 2.372~11.23;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 1.667,95%CI 1.434~2.025;P=0.045)和高半胱氨酸(OR 1.967,95%CI 1.859~1.995;P=0.036),CE的独立危险因素包括心房颤动(OR 13.340,95%CI 4.637~39.20;P<0.001)、纤维蛋白原(OR 2.365,95%CI 1.147~4.904;P=0.029)和Lp(a)(OR 1.656,95%CI 1.996~3.001;P=0.035).结论 Lp(a)是缺血性卒中的独立危险因素,可作为预测缺血性卒中发病风险的血清生物学标记物.不同卒中病因学亚型之间的独立危险因素存在差异,Lp(a)与LAA和CE独立相关,但与SAO无独立性相关性.  相似文献   

5.
目的 :研究脂蛋白 a[L p(a) ]与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 :用二维超声显像检测 65例 L p(a)异常和正常的老年人颈动脉结构和血流状态。结果 :L p(a)异常的老年人颈动脉粥样硬化、斑块的发生率及严重程度均明显高于正常组 (P<0 .0 5)。结论 :L p(a)异常与颈动脉粥样硬化相关  相似文献   

6.
血脂异常是一个公认的缺血性卒中危险因素。作为血脂的重要组成成分,脂蛋白(a)是一种首先被发现存在于动脉粥样硬化斑块内的类似低密度脂蛋白胆固醇的含脂体。研究显示,脂蛋白(a)通过多种机制参与动脉粥样硬化和血栓形成,进而引发心脑血管病。明确其与缺血性卒中以及其他血管性危险因素之间的联系,可为缺血性卒中的早期预防和治疗提供参...  相似文献   

7.
颈动脉粥样硬化与缺血性卒中亚型的相关性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨颈动脉粥样硬化与缺血性卒中亚型的相关性。方法:448例缺血性卒中患者按TOAST分型法分类:动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组(AI,n=143)、腔隙性梗死组(LI,n=225)、心源性栓塞性梗死组(Cl,n=30)和病因不明性卒中组(50例)。另选90例健康体检者作为对照组。采用多普勒超声检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和斑块积分(Ps)。结果:AI和LI亚组颈动脉IMT和PS显著高于对照组(P〈0.05)。AI亚组Ps的ROC曲线下面积远大于IMT(0.78比0.63,P〈0.05)。结论:颈动脉IMT和PS能较好地预测AI和LI的发生风险,但PS可能更可靠;颈动脉粥样硬化程度预测AI的发生风险更有效。  相似文献   

8.
目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、尿酸(UA)水平与老年高血压患者颈动脉粥样硬化程度的关系。方法将60例高血压患者根据颈动脉粥样硬化的程度分为3组:颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(IMT≤0.9 mm)(16例)、颈动脉IMT增厚组(IMT 1.0-1.3 mm)(19例)和颈动脉斑块形成组(IMT≥1.4 mm)(25例)。使用全自动生化分析仪,采用乳胶浊度法测定3组患者Lp(a)水平,采用化学发光法测定3组患者Hcy水平,采用酶连续监测法测定3组患者UA水平。结果颈动脉IMT增厚组、颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy、Lp(a)、UA水平均明显高于颈动脉IMT正常组(P均〈0.05),颈动脉IMT斑块形成组血清Hcy、Lp(a)、UA水平明显高于颈动脉IMT增厚组(P〈0.05)。颈动脉IMT增厚组和颈动脉斑块形成组中患者血清Hcy水平与UA水平呈正相关(r=0.65、0.70,P〈0.05),Hcy水平与Lp(a)水平呈正相关(r=0.63、0.67,P〈0.05),Lp(a)水平与UA水平呈正相关(r=0.67、0.65,P〈0.05)。结论老年高血压患者血清Hcy、Lp(a)、UA水平升高与颈动脉粥样硬化密切相关。  相似文献   

9.
脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂蛋白(a)由低密度脂蛋白和载脂蛋白(a)组成.高血浆脂蛋白(a)水平是动脉粥样硬化和心血管疾病的独立危险因素.脂蛋白(a)不但能参与动脉粥样硬化斑块的形成,还能影响抗炎机制和血管壁中促凝与抗凝因子的平衡.血浆脂蛋白(a)水平的个体差异很大,主要受遗传因素控制.血浆脂蛋白(a)水平对药理和非药理因素都不敏感,临床上缺乏高效安全降低脂蛋白(a)水平的治疗方法.近年,科研工作者发现反义寡核苷酸链和人工合成的肽链等可以降低脂蛋白(a)水平,但用于临床治疗还需进一步研究.本文拟对近年来脂蛋白(a)与动脉粥样硬化研究的新进展进行综述.  相似文献   

10.
高脂血症患者血脂蛋白a水平的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究高脂血症 (HLP)患者血脂蛋白a[Lp(a) ]水平的变化。方法 用免疫比浊法测定 30例HLP患者血Lp(a) ,同时测定研究对象血胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、载脂蛋白AI(ApoA1)及载脂蛋白B(ApoB)。结果 HLP患者血Lp(a)显著高于对照组 (2 17 5± 14 5 3vs15 0 3± 14 9 8,P <0 0 5 )。HLP患者血Lp(a)与TC的相关系数为 0 6 4 3(P <0 0 1)。结论 HLP患者血Lp(a)明显升高 ,是冠心病 (CHD)、动脉粥样硬化 (AS)的危险因子。  相似文献   

11.
目的 探讨血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C,CysC)水平与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 回顾性分析急性缺血性卒中患者的临床资料,根据颈部血管超声检查结果分为无斑块组和斑块组,再将斑块组分为稳定斑块组和易损斑块组,采用多变量logistic回归分析和Pearson相关分析,探索颈动脉粥样硬化斑块的危险因素.结果 共纳入226例急性缺血性卒中患者,其中172例存在颈动脉斑块,54例无斑块.存在颈动脉斑块的患者中,94例为稳定斑块,78例为易损斑块.斑块组年龄[(71.82 ±9.94)岁对(60.74±13.81)岁;t=6.160,P=0.014]、缺血性心脏病患者比例(11.6%对1.9%;6.169,P=0.020)、收缩压[(148.770± 21.007)mm Hg对(142.240 ± 19.404) mm Hg;t=2.029,P=0.044;1 mm Hg=0.133 kPa]和血浆CysC浓度[(1.046±0.438) mg/L对(0.860±0.214) mg/L;t=3.006,P=0.003]以及颈动脉IMT[(1.122±0.278)mm对(0.878 ±0.250) mm;t =5.762,P=0.000]显著性高于无斑块组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratb,OR)1.079,95%可信区间(confidence interval,CI)1.044 ~1.116;P =0.000]和IMT(OR 31.450,95% CI 6.233 ~ 158.692;P =0.000)是颈动脉斑块的独立危险因素,而血浆CysC水平与颈动脉斑块无显著独立相关性(P=0.217).稳定斑块组仅IMT显著性高于易损斑块组[(1.176±0.285) mm对(1.058±0.258) mm;t=-2.824,P=0.005],而且IMT(OR0.195,95% CI0.059~0.064;P =0.007)是颈动脉斑块稳定性的独立保护因素.Pearson相关性分析显示,血浆CysC水平与年龄(r =0.375,P=0.000)和血清肌酐水平(r=0.462,P=0.000)呈正相关,但与颈动脉IMT(r=0.075,P=0.264)无显著相关性.结论 在缺血性卒中患者中,未发现血浆CysC水平与颈动脉粥样斑块、斑块稳定性以及IMT之间存在相关性.  相似文献   

12.
目的 探讨小动脉闭塞性卒中(small artery occlusion,SAO)患者脑微出血(cerebralmicrobleed,CMB)的危险因素及其与24 h微量白蛋白尿(microalbuminuria,mALB)的相关性.方法 纳入SAO患者,采用磁敏感加权成像检测CMB,并对患者的人口统计学和临床特征以及24 h mALB进行比较.采用多变量logistic回归分析确定SAO患者CMB的独立危险因素.采用Spearman相关分析探讨24 h mALB与CMB程度的相关性.结果 共纳入90例SAO患者,其中35例(38.89%)存在CMB,主要分布于基底节/丘脑及幕下(62%).CMB组患者年龄[(70.8±5.4)岁对(67.3±8.1)岁;=2.461,P=0.016]、高血压构成比(80.0%对52.7%;x2=6.851,P=0.009)以及24 h mALB水平[(16.257±6.031)mg/24 h对(11.910±5.458)mg/24 h;t3.536,P=0.001]均显著高于无CMB组.Spearman等级相关分析显示,24 h mALB与SAO患者CMB严重程度呈现显著正相关(rs =0.795,P =0.000),24 h mALB水平越高,CMB程度越重.多变量logistic回归分析显示,仅24 h mALB是SAO患者存在CMB的独立危险因素(优势比1.100,95%可信区间1.031 ~1.176;P=0.002).结论 24 hmALB是SAO患者存在CMB的独立危险因素,24 h mALB水平与CMB严重程度呈正相关,可作为小血管损伤的一个标志.  相似文献   

13.
目的 探讨血清尿酸浓度对急性缺血性卒中患者短期转归的影响.方法 选取就诊的缺血性卒中患者,根据出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分将患者分为转归良好组(mRS评分0~2分)和转归不良组(mRS评分3~6分),比较两组基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、血清尿酸(serum uric acid,SUA)水平以及其他人口统计学和临床资料.结果 共纳入311例急性缺血性卒中患者,转归良好组185例,转归不良组126例.转归不良组基线NIHSS评分(中位数,四分位间距)[7(4 ~11)分对3(2 ~4)分;Z=9.858,P=0.001]、既往2型糖尿病(29.4%对14.1%;x2=10.877,P=0.001)和TIA史(27.8%对17.8%;x2=4.335,P=0.037)患者构成比显著性高于转归良好组,而SUA水平[(331.984±118.995) mmol/L对(363.276±100.743) mmol/L;t=2.497,P=0.013]和NIHSS评分<9分的患者构成比(63.5%对96.8%;x2 =59.562,P=0.000)显著性低于转归良好组.SUA较低四分位数组基线NIHSS评分和出院mRS评分更高(P均<0.01).多变量logistic回归分析显示,SUA增高为急性缺血性卒中患者短期转归的独立保护因素(优势比0.997,95%可信区间0.995 ~0.999;P =0.016).结论 SUA增高是急性缺血性卒中患者短期转归的独立保护因素.  相似文献   

14.
目的 探讨缺血性卒中后认知损害的危险因素.方法 应用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)筛查在缺血性卒中发病后3d内出现认知损害的患者.根据MMSE评分将患者分为认知损害组与非认知损害组,比较两组人口统计学、血管危险因素、临床资料.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结果 共纳入缺血性卒中患者202例,其中认知损害组48例(23.8%).认知损害组年龄[(66 ±6)岁对(57±5)岁;t=2.231,P=0.038]、糖尿病(39.6%对18,2%;χ2=9.388,P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(39.6%对20.8%;x2=6.856,P=0.007)的比例、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[(11.8±2.4)分对(8.1±1.9)分;t=2.046,P=0.043]以及血清同型半胱氨酸[(29.2±7.8)μmol/L对(19.9±6.5) μmol/L;t =2.781,P=0.008]、尿酸[(401.5±51.1) μmol/L对(312.4± 60.7) μmol/L;t=3.042,P=0.003]和C反应蛋白[(18.4±5.2)μmol/L对(11.3±4.2)μmol/L; =2.903,P=0.004]水平均显著高于非认知损害组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.812,95%可信区间(confidence interval,CI)1.138~3.205;P=0.039]、糖尿病史(OR2 520,95% CI 1.854 ~4.111;P=0.025)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR4.232,95% CI 1.905 ~8.582;P=0.014)以及血清同型半胱氨酸(OR3.618,95% CI 2.061 ~6.312;P =0.018)、尿酸(OR 2.179,95% CI 1.654 ~3.836;P =0.031)和C反应蛋白(OR 2.716,95% CI 1.507 ~5.552;P=0.022)水平增高为缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结论 缺血性卒中发病后的认知损害发生率较高,年龄、卒中或短暂性脑缺血发作病史、糖尿病史以及血清C-反应蛋白、尿酸和同型半胱氨酸水平增高为缺血性卒中后发生认知损害的独立危险因素.  相似文献   

15.
目的 探讨急性卒中患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hey)水平与脑微出血(cerebral microbleed,CMB)和脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)的关系.方法 回顾性分析急性卒中患者的临床和影像学资料,根据MRI结果对CMB进行计数和对LA严重程度进行分级,在入院后次日抽取空腹静脉血测定血浆Hey浓度.结果 共纳入139例急性卒中患者,其中男性72例,女性67例,平均(70.1±10.2)岁;出血性卒中24例,缺血性卒中115例.严重LA组(n=46)的年龄[(76.23±8.74)岁对(64.58±7.42)岁;t=4.621,P=0.012]、高血压比例(89.13%对67.74%;x2=8.324,P=0.0370)和血浆Hey水平[(14.53±4.31)mmol/L对(11.31 ±3.16) mmol/L;t =6.538,P=0.008]显著高于非严重LA组(n=93).Spearman相关分析显示,血浆Hcy水平与LA严重程度显著相关(rs=0.365,P=0.002).多变量logitic回归分析显示,血浆Hcy水平升高[优势比(odds ratio,OR)1.336,95%可信区间(confidence interval,CI)1.141 ~1.526;P=0.001]和年龄(OR1.093,95% CI 1.031~1.162;P=0.016)均是严重LA的独立危险因素.CMB组(n=57)的年龄[(74.37±6.35)岁对(67.56±8.52)岁;t=6.628,P=0.038]和高血压比例(94.74%对62.20%;x2 =8.773,P=0.002)显著高于非CMB组(n=82).Spearman相关分析显示,血浆Hcy水平与CMB数量无显著相关性(rs=0.038,P=0.813).多变量logistic回归分析显示,高血压(OR5.762,95% CI 1.633~22.718;P=0.010)为CMB的独立危险因素.结论 血浆Hcy水平增高与LA相关而与CMB无关.  相似文献   

16.
目的 探讨急性缺血性卒中患者认知损害与脑动脉粥样硬化的相关性.方法 选择发病前无认知损害的急性缺血性卒中患者.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评价认知功能,MRI确定梗死部位和侧别,磁共振血管造影、CT血管造影或数字减影血管造影确定粥样硬化动脉.结果 共纳入101例急性缺血性卒中患者,其中75例(74.3%)存在认知损害,认知损害组年龄[(54.54±12.59)岁对(64.43±10.37)岁;t=-3.960,P<0.001]以及受教育年限≤6年(50.7%对11.5%;x2=12.257,P<0.001)和脑动脉粥样硬化(89.3%对50.0%;x2=18.137,P<0.001)患者构成比显著高于认知功能正常组.多变量logistic回归分析显示,脑动脉粥样硬化是急性缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素(优势比1.720,95%可信区间1.005~2.942;P=0.048).MoCA评分与责任血管(r=-0.365,P<0.001)和粥样硬化程度最重血管(r=-0.243,P=0.014)均呈显著负相关.结论 多数急性缺血性卒中患者在发病后早期即存在认知损害,且MoCA评分与脑动脉粥样硬化程度呈负相关,脑动脉粥样硬化是急性缺血性卒中患者认知损害的独立危险因素.  相似文献   

17.
目的 探讨急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurologic deterioration,END)的危险因素.方法 回顾性纳入急性缺血性卒中患者,收集患者的临床资料和实验室检查结果.根据发病后7d内美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分变化分为END组与非END组,END定义为NIHSS评分较基线水平增加≥3分.采用多变量logistic回归分析确定急性缺血性卒中患者END的独立危险因素.结果 共纳入328例急性缺血性卒中患者,其中74例(22.6%)发生END,254例(77.4%)未发生END.END组男性、高血压、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、脑干或小脑梗死、入院前使用抗高血压药的患者构成比以及入院前收缩压均显著高于非END组(P均<0.05),白细胞计数、中性粒细胞百分比、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、高半胱氨酸、C反应蛋白和纤维蛋白原水平均显著高于非END组(P均<0.05).多变量logistic回归分析显示,白细胞计数[优势比(odds ratio,OR)2.126,95%可信区间(confidence interval,CI)1.240 ~4.325);P=0.028]、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.486,95% CI 1.932 ~6.021;P=0.036)、高半胱氨酸(OR 2.787,95% CI 1.194 ~6.902;P=0.036)和C反应蛋白(OR 3.416,95% CI 1.552~10.650;P =0.032)较高是急性缺血性卒中患者发生END的独立预测因素.结论 白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇、高半胱氨酸和C反应蛋白较高是急性缺血性卒中患者END的独立预测因素.  相似文献   

18.
目的:探讨急性卒中患者发生细菌性肺炎的危险因素以及早期血清降钙素原(procalcitonin, PCT)水平对细菌性肺炎及脓毒症分级的预测价值。方法回顾性纳入神经重症监护病房急性卒中患者。根据有无细菌性肺炎分为细菌性肺炎组和无感染组,前者再根据脓毒症分级分为非严重脓毒症亚组和严重脓毒症亚组。比较人口统计学、基线临床资料和 PCT 水平(细菌性肺炎组为发生感染时 PCT 水平,无感染组为入院24 h内 PCT 水平)。采用多变量 logistic 回归分析确定细菌性肺炎的独立危险因素。采用受试者工作特征(receiver operator characteristic, ROC)曲线分析 PCT水平对细菌性肺炎和脓毒症分级的预测价值。结果共纳入164例急性卒中患者,细菌性肺炎组114例(非严重脓毒症亚组66例,严重脓毒症亚组48例),无感染组50例。细菌性肺炎组年龄、空腹血糖水平、格拉斯哥昏迷量表(Glasgow Coma Scale, GCS)评分和 PCT 水平与无感染组存在统计学差异(P 均<0.05)。多变量 logistic 回归分析显示,空腹血糖水平≥7 mmol/L[优势比( odds ratio, OR)8.488,95%可信区间(confidence interval, CI)2.739~26.300;P <0.01]、GCS 评分≤8分(OR 11.361,95% CI 2.175~59.352;P <0.01)、PCT≥0.050 ng/ml(OR 16.715,95% CI 5.075~55.049;P <0.01)为发生细菌性肺炎的独立危险因素。在细菌性肺炎组中,严重脓毒症亚组 PCT 水平[中位数(四分位间距)]显著高于非严重脓毒症亚组[0.835(0.164~1.715)ng/ml 对0.114(0.073~0.275)ng/ml;Z =-4.818,P <0.01]。 ROC 曲线分析表明,PCT≥0.070 ng/ml能较好地预测急性卒中患者发生细菌性肺炎,其敏感性为84.2%,特异性为74.0%,ROC 曲线下面积0.865(95% CI 0.806~0.924;P <0.01);PCT≥0.669 ng/ml能较好地预测急性卒中合并细菌性肺炎患者发生严重脓毒症,其敏感性为56.3%,特异性为92.4%,ROC 曲线下面积0.765(95% CI 0.672~0.858;P <0.01)。结论急性卒中患者早期血清PCT≥0.050 ng/ml是发生细菌性肺炎的独立危险因素,其水平对细菌性肺炎和感染严重程度均具有一定的预测价值。  相似文献   

19.
目的 探讨急性缺血性卒中的出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)和转归.方法 回顾性收集急性缺血性卒中患者的人口统计学、血管危险因素、影像学和其他临床资料并进行比较;利用磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)诊断HT,并将患者分为HT组和非HT组;应用改良Rankin量表评价临床转归.采用多变量logistic回归分析确定HT以及HT患者转归不良的独立危险因素.结果 共纳入96例急性缺血性卒中患者,其中34例出现HT(35.4%).HT组年龄[(66.21±7.04)岁对(61.21 ± 13.42)岁;t=2.020,P=0.046]和梗死体积[(3.88±2.20) cm3对(1.96±1.37)cm3;t =5.267,P =0.001]显著性大于非HT组,高血压(58.8%对30.6%;x2=7.228,P=0.007)、糖尿病(29.4%对6.5%;x2=9.293,P=0.002)、心房颤动(35.3%对3.2%;x2=18.128,P=0.000)、心源性脑栓塞(35.3%对3.2%;P =0.000)患者的构成比显著性高于非HT组,而小动脉闭塞性卒中患者的构成比显著性低于非HT组(38.2%对62.9%;P=0.032).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.168,95%可信区间(confidence interval,CI)1.059~ 3.412; P=0.021]、梗死体积(OR 3.461,95% CI 1.317 ~6.270;P=0.044)和心房颤动(OR 1.284,95% CI1.117 ~2.903; P=0.015)为HT的独立危险因素.在HT患者中,转归不良组年龄[(69.46±7.17)岁对(64.19±6.31)岁;=2.248,P=0.032]显著性大于转归良好组,高血压(84.6%对42.9%;x2 =5.781,P=0.016)、糖尿病(50.0%对14.3%;x2=6.053,P=0.014)、心源性脑栓塞(61.5%对19.0%;P=0.025)和血肿型HT(76.9%对19.0%;x2=11.104,P=0.001)的构成比显著性高于转归良好组.多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.151,95% CI1.179~3.218;P =0.023)、心房颤动(OR4.136,95% CI 1.010~8.413;P=0.046)和血肿型HT(OR 2.134,95% CI1.219 ~4.452;P=0.039)为HT患者发病3个月时转归不良的独立危险因素.结论 急性缺血性卒中患者HT发生率为35.4%,年龄、梗死体积和心房颤动为HT的独立危险因素,而糖尿病、心房颤动和血肿型HT为HT患者发病3个月时转归不良的独立危险因素.  相似文献   

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