CD40-1C/T基因多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性

目的 探讨CD40基因启动子区- 1C/T基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块和大动脉粥样硬化性卒中的相关性.方法 研究对象为急性大动脉粥样硬化性卒中患者(病例组)和无卒中史的体检者(对照组).病例组进一步分为不稳定斑块亚组、稳定斑块亚组和无斑块亚组.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测CD40 - 1C/T基因多态性.结果 共纳入大动脉粥样硬化性卒中患者170例(病例组)和61名无卒中史的体检者(对照组).在病例组中,不稳定斑块亚组51例,稳定斑块亚组60例,无斑块亚组59例.病例组C等位基因频率显著高于对照组(52.9％对38.5％;x2=7.466,P=0.006).在病例组中,不稳定斑块亚组C等位基因频率(75.5％)显著性高于稳定斑块亚组(53.3％),且两者均显著高于无斑块亚组(33.1％)(稳定斑块亚组与无斑块亚组比较:x2 =9.970,P=0.002;不稳定斑块亚组与稳定斑块亚组比较:x2=11.680,P=0.001;不稳定斑块亚组与无斑块亚组比较:x2 =39.532,P=0.000).多变量logistic回归分析显示,高血压(OR9.513,95％ CI1.291 ～20.779;P =0.028)、TC水平增高(OR 4.235,95％ Cl 1.069 ～ 19.034;P=0.032)、LDL水平增高(OR 4.201,95％ CI 1.803 ～9.672;P=0.001)以及携带C等位基因(OR 1.759,95％ CI 1.177～2.738;P =0.006)是大动脉粥样硬化性卒中的独立危险因素.结论 CD40 - 1C/T基因多态性与颈动脉粥样硬化斑块形成、不稳定性以及缺血性卒中风险相关,C等位基因可能为大动脉粥样硬化性卒中的易感因素.     

血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C,CysC）水平与缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块的相关性.方法 回顾性分析急性缺血性卒中患者的临床资料,根据颈部血管超声检查结果分为无斑块组和斑块组,再将斑块组分为稳定斑块组和易损斑块组,采用多变量logistic回归分析和Pearson相关分析,探索颈动脉粥样硬化斑块的危险因素.结果 共纳入226例急性缺血性卒中患者,其中172例存在颈动脉斑块,54例无斑块.存在颈动脉斑块的患者中,94例为稳定斑块,78例为易损斑块.斑块组年龄[（71.82 ±9.94）岁对（60.74±13.81）岁;t=6.160,P=0.014]、缺血性心脏病患者比例（11.6％对1.9％;6.169,P=0.020）、收缩压[（148.770± 21.007）mm Hg对（142.240 ± 19.404） mm Hg;t=2.029,P=0.044;1 mm Hg=0.133 kPa]和血浆CysC浓度[（1.046±0.438） mg/L对（0.860±0.214） mg/L;t=3.006,P=0.003]以及颈动脉IMT[（1.122±0.278）mm对（0.878 ±0.250） mm;t =5.762,P=0.000]显著性高于无斑块组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比（odds ratb,OR）1.079,95％可信区间（confidence interval,CI）1.044 ～1.116;P =0.000]和IMT（OR 31.450,95％ CI 6.233 ～ 158.692;P =0.000）是颈动脉斑块的独立危险因素,而血浆CysC水平与颈动脉斑块无显著独立相关性（P=0.217）.稳定斑块组仅IMT显著性高于易损斑块组[（1.176±0.285） mm对（1.058±0.258） mm;t=-2.824,P=0.005],而且IMT（OR0.195,95％ CI0.059～0.064;P =0.007）是颈动脉斑块稳定性的独立保护因素.Pearson相关性分析显示,血浆CysC水平与年龄（r =0.375,P=0.000）和血清肌酐水平（r=0.462,P=0.000）呈正相关,但与颈动脉IMT（r=0.075,P=0.264）无显著相关性.结论 在缺血性卒中患者中,未发现血浆CysC水平与颈动脉粥样斑块、斑块稳定性以及IMT之间存在相关性.     

急性缺血性卒中患者尿8-异前列腺素F2α水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性

目的 探讨急性缺血性卒中患者尿8-异前列腺素F2α(8-iso-prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系.方法 连续纳入急性缺血性卒中患者,根据颈部血管超声检查结果分为无斑块组和斑块组,再将斑块组分为稳定斑块组和不稳定斑块组.采用酶联免疫吸附法检测尿8-iso-PGF2α水平.应用多变量logistic回归分析和Spearman相关分析探讨8-iso-PGF2α与颈动脉斑块的关系.结果 共纳入150例急性缺血性卒中患者,其中104例存在颈动脉斑块(30例为稳定斑块,74例为不稳定斑块),46例无颈动脉斑块.斑块组尿8-iso-PGF2α水平[(86.45±6.20) ng/mmol肌酐对(45.70±6.19) ng/mmol肌酐;=37.136,P=0.00l]以及颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)[(2.89±1.03) mm对(0.86±0.53)mm;t=3.518,P=0.002]显著性高于无斑块组.多变量logistic回归分析显示,尿8-iso-PGF2α水平[优势比(odds ratio,OR)1.183,95％可信区间(confidence interval,CI)1.087～1.276;P=0.00l]和IMT(OR 28.642,95％ CI8.276 ～ 137.231;P=0.001)是颈动脉斑块的独立危险因素;Pearson相关性分析显示,尿8-iso-PGF2α水平与颈动脉IMT无显著相关性(r=0.075,P=0.264).不稳定斑块组尿8-iso-PGF2α水平显著高于稳定斑块组[(97.30±7.20) ng/mmol肌酐对(69.17±9.25) ng/mmol肌酐;t=16.506,P=0.001],多变量logistic回归分析显示,8-iso-PGF2α水平(OR4.652,95％ CI 1.732 ～ 12.643;P=0.001)是斑块不稳定的独立危险因素.结论 在缺血性卒中患者中,8-jso-PGF2α水平与颈动脉斑块的存在和不稳定性相关,其水平增高是颈动脉斑块不稳定的独立危险因素.     

血浆可溶性CD40配体、甲胎球蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A与缺血性卒中患者颈动脉斑块的关系

目的 探讨急性缺血性卒中患者血浆可溶性CD40配体(soluble CD40ligand、sCD40L)、甲胎球蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A(pregnancy associated plasma protein-A,PAPP-A)水平与颈动脉斑块的关系.方法 纳入急性缺血性卒中患者.采用颈动脉超声对颈动脉进行评估,根据评估结果分为颈动脉斑块组和非颈动脉斑块组,前者根据斑块性质进一步分为稳定斑块亚组和不稳定斑块亚组.采用酶联免疫吸附法检测血浆sCD40L、甲胎球蛋白和PAPP-A水平.对颈动脉斑块组与非颈动脉斑块组以及稳定斑块亚组与不稳定斑块亚组之间的人口统计学、既往史、合并症、实验室检查和血浆炎性标记物进行比较.采用多变量logistic回归分析探讨血浆炎性标记物与颈动脉斑块的关系.结果 共纳入200例急性缺血性卒中患者.其中,男性122例,女性78例,年龄33 ～ 87岁,平均(60.1±10.3)岁;颈动脉斑块组139例,非斑块组61例;稳定斑块亚组43例,不稳定斑块亚组96例.颈动脉斑块组平均年龄显著性大干非斑块组[(63.2±8.7)岁对(50.3±9.5)岁;t=10.179,P=0.000],男性(68.3％对44.3％;x2=10.336,P=0.001)、高血压(71.2％对54.1％;x2 =5.540,P＝0.019)、糖尿病(46.8％对29.5％;x2=5.199,P=0.023)和高脂血症(78.4％对37.7％;x2=31.31,P=0.000)患者的构成比显著性高于菲斑块组,总胆固醇[(5.7±1.1)mmol/L对(5.3±1.0)mmol/L;t＝2.433,P=0.016]、低密度脂蛋白胆固醇[(4.5±1.0) mmol/L对(4.1±0.9)mmol/L;t =2.683,P=0.008]和空腹血糖[(7.5±2.5)mmol/L对(6.4±2.1)mmol/L; t=3.002,P=0.003]以及sCD40L[(151.4±55.8)pg/ml对(102.8±65.9)pg/ml;t＝ 5.360,P=0.000]、甲胎球蛋白[(390.1±80.6)μg/ml对(352.9±98.6)μg/ml;t=2.591,P=0.011]和PAPP-A[(11.49±4.67) mIU/L对(8.46±3.99) mIU/L;t =4.409,P=0.000]水平显著性高于非斑块组.多变量logistie回归分析显示,高脂血症[优势比(odds ratio,OR)6.582,95％可信区间(confidence interval,CI)2.321～18.662;P =0.000]、sCD40L(OR6.372,95％ CI2.174 ～ 18.670;P=0.010)和甲胎球蛋白(OR4.101,95％ CI 1.012～ 16.619;P=0.048)为急性缺血性卒中患者存在颈动脉斑块的独立预测因素.稳定颈动脉斑块亚组平均年龄显著性小于不稳定斑块亚组[(59.6±9.3)岁对(64.1±7.2)岁;t=3.231,P=0.002],高血压患者构成比显著性低于不稳定斑块亚组(55.8％对78.1％;x2=7.213,P=0.007),总胆固醇[(5.4±0.9) mmol/L对(6.0±1.1)mmol/L;t =3.136,P=0.002]、低密度脂蛋白胆固醇[(4.0±1.2) mmol/L对(5.7±1.0)mmol/L;t=8.696,P=0.000],空腹血糖[(7.1±2.3)mmol/L对(7.9± 1.9) mmol/L; t=2.147,P=0.034]以及sCD40L[(135.3±74.3)pg/ml对(176.5±64.5)pg/ml;t=3.319,P=0.001]和PAPP-A[(10.96 ±5.02) mIU/L对(13.98 ±4.63)mIU/L;t ＝3.463、P ＝0.001]水平显著性低于不稳定斑块亚组,而高密度脂蛋白胆固醇水平则显著性高于不稳定斑块亚组[(1.2±0.2)mmol/L对(1.1±0.3)mmol/L;t =2.314,P=0.022].多变量logistic回归分析显示,高密度脂蛋白胆固醇(OR0.234,95％ CI0.060 ～0.906;P =0.022)是斑块不稳定的独立保护性因素,而sCD40L(OR 5.290,95％ CI1.613 ～ 17.351;P=0.029)和PAPP-A(OR4.125,95％ CI1.281～13.283;P=0.021)是斑块不稳定的独立预测因素.结论 sCD40L、PAPP-A和甲胎球蛋白水平与颈动脉斑块的存在和稳定性相关.血浆sCD40L和甲胎球蛋白增高是急性缺血性卒中患者存在颈动脉斑块的独立预测因素,而血浆sCD40L和PAPP-A水平增高是急性缺血性卒中患者颈动脉斑块不稳定的独立预测因素.     

老年高血压缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度的分析

目的应用CT血管成像联合颈动脉超声检查对颈动脉粥样硬化斑块进行评价,并探讨其与2型糖尿病的关系。方法选择缺血性脑卒中患者152例,根据诊断分为糖尿病组56例,非糖尿病组96例,并进行CT血管成像联合颈动脉超声检查,分析斑块性质、形态,观察发生缺血性脑卒中事件相关因素,logistic回归分析老年缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化程度与糖尿病的相关性。结果与非糖尿病组比较,糖尿病组颈动脉内膜中层增厚及斑块发生率高,易损斑块多,颈总动脉分叉部及动脉狭窄比例高,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析表明,空腹血糖(OR=5.924,95%CI:1.176～2.468,P=0.003)与颈动脉粥样硬化程度密切相关;LDL-C(OR=2.283,95%CI:1.108～4.276,P=0.009)、纤维蛋白原(OR=1.856,95%CI:1.287～3.095;P=0.011)与颈动脉粥样硬化程度相关。结论老年缺血性脑卒中合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化程度重,危险因素多于非糖尿病患者;常规对于颈动脉粥样硬化患者进行定期的血糖检测有重要参考价值。     

急性缺血性卒中患者的脑动脉狭窄分布和危险因素

目的 探讨急性缺血性卒中患者的脑动脉狭窄分布特点及其危险因素.方法 经MRI和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)检查的急性缺血性卒中患者,按是否存在脑动脉狭窄分为狭窄组与非狭窄组;狭窄组患者再根据狭窄部位分为单纯颅内狭窄组、单纯颅外狭窄组和颅内合并颅外狭窄组,根据年龄分为中青年组(＜ 60岁)和老年组(≥60岁),根据血管狭窄数量分为单支病变组和多支病变组,分析脑动脉狭窄的分布特点和影响因素.结果 共纳入232例急性缺血性卒中患者,其中单纯颅内动脉狭窄者114例(62.0％),单纯颅外动脉狭窄者30例(16.3％),合并颅内外动脉狭窄者40例(21.7％).前循环狭窄(76.6％)比后循环狭窄(33.7％)更多见,分别主要见于大脑中动脉(64.4％)和大脑后动脉(53.8％).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.049,95％可信区间(confidence interval,CI) 1.015 ～1.084;P=0.005]、高血压(OR 10.063,95％ CI4.402 ～23.004;P＜0.001)、糖尿病(OR 3.873,95％ CI1.141～13.147;P=0.030)、吸烟(OR 3.311,95％ CI 1.112 ～9.855;P=0.031)和纤维蛋白原(OR 6.085,95％ CI1.396 ～26.533;P=0.016)为急性缺血性卒中患者存在脑动脉狭窄的独立危险因素;高血压(OR10.779,95％CI4.468 ～ 26.007;P＜0.001)、糖尿病(OR3.593,95％ CI1.018 ～ 12.685;P =0.047)、吸烟(OR 4.408,95％ CI 1.403～ 13.826;P=0.011)为单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素;高血压(OR6.143,95％ CI1.838 ～ 20.537;P=0.003)、糖尿病(OR 8.179,95％ CI1.844～ 36.287; P=0.006)、纤维蛋白原(OR 2.410,95％ CI1.046～5.551;P=0.039)为单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素.合并颅内外动脉狭窄组C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平显著性高于单纯颅外狭窄组(P =0.001)和单纯颅内狭窄组(P=0.018),单纯颅外动脉狭窄与单纯颅内狭窄组间无显著性差异,但3组平均水平均高于正常值.中青年组以单纯颅内、单纯颅外狭窄多见,老年组中以单纯颅内狭窄及合并颅内外狭窄较为常见.多支血管狭窄组年龄(P =0.036)和尿酸水平(P =0.006)显著性高于单支病变组,但仅年龄(OR 1.030,95％ CI 1.003 ～ 1.057;P=0.028)与多支脑动脉狭窄显著独立相关.结论 急性缺血性卒中患者的脑动脉狭窄以颅内动脉狭窄多见,合并颅内外动脉狭窄的比例随年龄增长有所升高.年龄、高血压、糖尿病、吸烟和纤维蛋白原为急性缺血性卒中患者存在脑动脉狭窄的独立危险因素,高血压和糖尿病为急性缺血性卒中患者单纯颅内、颅外动脉狭窄共同的独立危险因素,吸烟为急性缺血性卒中患者单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素,纤维蛋白原为急性缺血性卒中患者单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素.CRP和尿酸可能为急性缺血性卒中患者与脑动脉狭窄有关的炎性预测因素.     

血脂、纤维蛋白原与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原的关系.方法 将脑梗死患者按颈动脉硬化程度分为内膜增厚组、斑块形成组和管腔狭窄组,分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、纤维蛋白原(FIB)浓度,分析颈动脉粥样硬化程度与血脂、FIB的关系.结果 斑块形成组和管腔狭窄组TG、LDL-C、apoB、FIB浓度显著高于内膜增厚组和对照组,内膜增厚组TG、LDL-C、apoB、FIB浓度显著高于对照组(P均＜0.05).Logistic多元回归分析显示,颈动脉粥样硬化程度与LDL-C、Lp(a)、FIB呈显著正相关(P＜0.05,0.01).结论 LDL-C、Lp(a)、FIB是颈动脉粥样硬化的独立危险因素,及时检测脑梗死患者的血脂、FIB和颈动脉粥样硬化情况,对疾病的早期防治具有重要价值.     

微小RNA-146a C＞G多态性与缺血性卒中风险:汇总分析

目的 探讨微小RNA-146a(microRNA-146a,miR-146a)C＞G多态性与缺血性卒中的关联性.方法 全面检索2016年2月以前发表的miR-146a C＞G多态性与缺血性卒中关系的病例对照研究,应用Stata 12.0软件包进行汇总分析,利用优势比(odds ratio,OR)和95％可信区间(confidence interval,CI)评价miR-146a C＞G多态性与缺血性卒中风险的关联强度.结果 共纳入8篇文献,病例组2 891例,对照组4 019例,入选文献无明显发表偏倚.在总体人群中,显性模型(GG+ CG对CC:OR 1.011,95％ CI0.863～1.185;P=0.889)、隐性模型(GG对CG+ CC:OR 0.999,95％ CI0.761 ～1.311;P=0.994)、杂合子模型(CG对CC:OR1.052,95％CI0.943～ 1.173;P=0.368)、纯合子模型(GG对CC:OR1.114,95％ CI0.819 ～ 1.515;P=0.491)和等位基因模型(G/C:OR1.062,95％ CI0.919～1.227;P=0.413)均未显示miR-146a C＞G多态性与缺血性卒中风险存在显著相关性.亚组分析显示,miR-146a C＞G多态性与大动脉粥样硬化性和小动脉闭塞性卒中的发病风险亦无显著相关性.结论 根据目前的文献,miR-146a C＞G多态性可能与缺血性卒中风险无显著关联性.     

超微血流成像对进展性缺血性卒中的判断价值

目的探讨超微血流成像(SMI)技术对进展性缺血性卒中的判断价值。方法前瞻性连续纳入2015年12月至2016年5月中国医科大学附属盛京医院神经内科符合纳入标准的急性缺血性卒中住院患者102例,对其进行双侧颈动脉SMI评估,并记录发病24 h内相关临床数据。将符合欧洲进展性卒中研究组相关诊断标准者分为进展组(18例),其余为非进展组(84例)。比较两组基线资料、颈动脉超声特征及SMI检测的斑块内血流分值的差异;采用多因素Logistic回归分析进展性缺血性卒中的独立危险因素。结果 (1)进展组与非进展组一侧颈动脉重度狭窄、不稳定颈动脉斑块发生率及SMI检测的斑块内血流分值的差异均有统计学意义[一侧颈动脉重度狭窄发生率:66.7%(12例)比27.4%(23例),不稳定颈动脉斑块发生率:61.1%(11例)比40.5%(34例),SMI检测的斑块内血流分值:(3.0±1.0)分比(0.8±0.3)分;均P0.05]。(2)Logistic多因素回归结果显示,一侧颈动脉重度狭窄(OR=1.09,95%CI:1.00~1.55,P=0.04)、不稳定颈动脉斑块(OR=1.86,95%CI:1.15~4.25,P=0.02)、SMI检测的斑块内血流分值(OR=4.24,95%CI:1.93~9.77,P0.01)均为急性缺血性卒中进展的独立危险因素。结论 SMI可通过对颈动脉斑块内新生血管的评估有效地判断急性缺血性卒中的进展,并且斑块内新生血管越多,缺血性卒中发生进展的风险越大。     

血清同型半胱氨酸水平与急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的相关性研究

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的相关性。方法选取来宾市人民医院2012年12月—2015年12月收治的急性缺血性卒中患者60例作为观察组,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为无斑块组15例、稳定性斑块组20例、不稳定性斑块组25例,根据颈动脉狭窄程度分为正常组11例、轻度狭窄组23例和中重度狭窄组26例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为低分组12例、中分组21例、高分组27例;另选取同期体检健康者60例作为对照组。比较两组受试者血清Hcy水平,比较不同颈动脉粥样硬化斑块稳定性、颈动脉狭窄程度及神经功能缺损程度的急性缺血性脑卒中患者血清Hcy水平。结果观察组患者血清Hcy水平高于对照组(P0.05)。轻度狭窄组和中重度狭窄组患者血清Hcy水平高于正常组,中重度狭窄组患者血清Hcy水平高于轻度狭窄组(P0.05)。稳定斑块组和不稳定斑块组患者血清Hcy水平高于无斑块组,稳定斑块组患者血清Hcy水平高于不稳定斑块组(P0.05)。中分组和高分组患者血清Hcy水平高于低分组,高分组患者血清Hcy水平高于中分组(P0.05)。结论血清Hcy水平与急性缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性和神经功能缺损程度有关。     

Between a Clot and a Scarred Place

Immobilized orthopedic trauma patients face an elevated risk of venous thromboembolism (VTE). We present a case in which a patient undergoing staged repair of traumatic orthopedic injuries developed deep venous thrombosis (DVT) during hospitalization, prior to repair of a lower extremity injury for which delay in operation might result in poor functional outcome. We provide an overview of recommendations regarding pharmacologic prophylaxis of VTE in orthopedic patients. We review the importance of cultivating a high index of suspicion for VTE in such patients, even when receiving appropriate prophylaxis and lacking overt symptoms. Finally, we outline the multidisciplinary decision-making process regarding optimizing care for the patient in a precarious position of developing acute VTE while awaiting urgent surgery. Specifically, we review the safety, efficacy, and management of retrievable inferior vena cava filters (rIVCF) for this population.     

Between a Rock and a Hard Place

• SFA disease has unique challenges
• A myriad of interventional techniques have been proposed to treat calcific femoral disease
• It appears a combination of atherectomy and drug elution may be the procedure of choice in these patients
• New innovative therapies may be a viable option in the future

     

Left aortic arch without a circumflex segment and a right descending aorta: a hypothetical case and a real example

We studied a case of a patent left ductus arteriosus, with a left aortic arch connected to a right descending aorta without an aortic circumflex (retroesophageal) segment. We believe this is the first world-published example of this--so far--hypothetical anomaly, included in Kirkling and Edwards classification of vascular rings. The case was a 27-year-old deaf-mute female patient with a patent left ductus arteriosus, with important left to right shunt and moderate pulmonary arterial hypertension who underwent a successful closing surgical procedure. In the aortographic study a left (normal) aortic arch was seen, which after giving off a large left ductus arteriosus, crossed to the right and connected to a right descending aorta. In the upper part of the thorax the esophagus and trachea were displaced to the right by the left aortic arch. The esophagus in the middle and the upper inferior parts of the thorax was also displaced to the right by the descending right aortic segment. Complete vascular ring was not evident. The case--although without clinical importance--reinforces the pathogenic concept of the Rathke diagram of a complete double aortic primitive arch originating the pulmonary and supraaortic vascular structures which are formed by the obliteration or disappearance of particular segments of the structure. This knowledge explains the embryogenesis of these complex anomalies. Our case is believed to be formed by the very early disappearance of a frontal portion of the primitive left dorsal aorta.