脑出血后继发性脑损伤机制

脑出血后继发性脑损伤与脑水肿、炎症反应以及其他损伤因素,如补体系统激活、兴奋性氨基酸毒性、血管活性物质释放和自由基损伤等密切相关.脑出血后继发性脑损伤时的神经元死亡方式主要为坏死和凋亡.     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

对脑出血后脑水肿形成的机制,目前比较倾向于认为血液凝集链的激活所伴随的凝血酶释放是启动脑水肿形成的“扳机点”。凝血酶、血肿占位效应、缺血、某些血肿成分的毒性作用以及受损脑组织产生的各种血管和细胞损伤因子等共同促成了脑出血后脑水肿的形成过程。     

自发性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

自发性脑出血（SCH）为非外伤性脑实质内出血,脑水肿是SCH的重要并发症,其产生和发展是导致SCH病情恶化的关键因素,但其发生发展的机制尚未完全阐明。现就近年来SCH后脑水肿的形成机制的研究进展综述如下。     

脑出血后不同时期脑水肿的形成机制与治疗对策

脑出血后脑水肿是脑出血患者病情恶化和死亡的主要原因。近年来,针对出血后不同时期脑水肿形成的机制及相应的治疗对策进行了一些研究,并取得了一些新进展。     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

脑出血后脑水肿病理机制研究进展

脑出血后脑水肿是病人死亡的主要原因 ,其发病机制尚不清楚 ,治疗也缺乏有效的手段。文章简要地综述了目前有关脑出血后脑水肿发生机制的研究进展     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

脑出血后继发性脑损伤机制研究进展

脑出血是具有高病死率和高致残率的神经科常见疾病。近年研究证实,脑出血发病过程中存在炎症反应、氧化应激、凝血酶神经毒性、小胶质细胞激活、细胞凋亡等继发性脑损伤机制,继发性脑损伤是导致脑出血后神经细胞损伤的重要因素。目前尚缺乏有效的治疗脑出血手段,研究脑出血后继发性脑损伤机制,为脑出血治疗提供一条新途径。     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

脑出血后铁代谢异常

脑出血(intracerebral hemorrhage, ICH)是一种临床常见的高致残率和高死亡率的脑血管病.大量临床和实验研究表明,ICH后血肿周围脑组织铁代谢异常是造成脑水肿和神经细胞凋亡等继发性脑损伤的重要原因,是影响患者转归的重要因素.文章对ICH后铁代谢异常及其意义进行了综述.     

脑出血后血肿周围水肿:病理生理学机制和治疗策略

血肿周围脑水肿(perihematomal edema,PHE)是导致脑出血后继发性脑损伤的关键因素,并会影响患者转归.文章对PHE的病理生理学机制和治疗策略进行了综述.     

自发性脑出血后血肿增大的影响因素

目的 探讨自发性脑出血后血肿增大的影响因素.方法 回顾性纳入自发性脑出血患者.收集患者人口统计学、血管危险因素和基线临床资料.血肿增大定义为48 h内复查CT结果 显示血肿体积较基线增大>1/3.对血肿增大组与非血肿增大组人口统计学、血管危险因素和基线临床资料进行比较,采用多变量logistic回归分析确定血肿增大的影响因素.结果 共纳入121例自发性脑出血患者,其中男性69例,女性52例,年龄24~89岁,平均(59.16±12.68)岁.合并高血压45例(37.2%),糖尿病5例(4.1%),高脂血症11例(9.1%).48 h内血肿增大30例(24.79%),发病至首次CT扫描时间(4.21±1.57)h,发病至复查CT扫描时间(34.78±6.90)h.单变量分析显示,血肿增大组饮酒患者的比例(46.7%对26.4%;χ2=4.313,P=0.038)以及收缩压[(174.53±20.02)mmHg对(160.63±19.79)mmHg;t=-3.327,P=0.001;1 mmHg=0.133 kPa]、空腹血糖[7.67(6.70~9.47)mmol/L对6.78(5.81~7.79)mmol/L;Z=-2.266,P=0.023]、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分[10.00(8.00~12.00)分对5.00(3.00~8.00)分;Z=-5.468,P<0.001]显著高于非血肿增大组,而低密度脂蛋白胆固醇[2.60(2.10~2.91)mmol/L对3.00(2.60~3.41)mmol/L;Z=-3.905,P<0.001]显著低于非血肿增大组.多变量logistic回归分析显示,基线收缩压[优势比(odds ratio,OR)1.036,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.065;P=0.014]和NIHSS评分(OR 1.310,95%CI 1.111~1.544;P=0.001)为血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇(OR 0.279,95%CI 0.105~0.742;P=0.011)为血肿增大的独立保护因素.结论 收缩压和NIHSS评分为自发性脑出血后血肿增大的独立危险因素,而低密度脂蛋白胆固醇为血肿增大的独立保护因素.     

血压对自发性高血压大鼠脑出血后血肿周围水肿的影响

目的 探讨自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,sHR)脑出血后血肿与血肿周围水肿变化以及血压与血肿周围水肿的相关性.方法 24只6月龄雄性SHR,随机分为脑出血1、3、5和7d组(每组6只).尾袖法测定血压,Ⅳ型胶原酶注入尾壳核建立脑出血模型,磁共振T2加权成像观察血肿、血肿周围水肿.结果 模型制作后1d时的血压较模型制作前显著降低,3d起血压逐渐升高.平行轮廓检验显示,血压变化率与血肿周围水肿体积变化率之间的总体轮廓相互平行(F=2.820,P =0.063),重合轮廓检验显示,两者总体轮廓不重合(F=10.961,P=0.000),即血肿周围水肿体积变化率与血压变化率趋势一致.收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率(r=0.527,P=0.024)和血肿体积变化率(r=0.755,P=0.000)均呈显著正相关.结论 SHR脑出血当天脑水肿即出现并迅速扩大,3d时达峰值,此后逐渐消退.脑出血后1d时血压显著下降,3d起开始逐渐升高,直至7d.血压与血肿周围水肿体积的变化趋势相互平行,收缩压变化率与血肿周围水肿体积变化率呈正相关.     

凝血酶在脑出血后白质损伤中的作用及其机制

脑出血约占所有卒中类型的10%~30%,具有起病急、进展迅速、临床症状多变、致残和致死率高、预后差等特点.脑出血后各种炎性介质导致白质病变和认知损害.通过与凝血酶作用,低浓度凝血酶可诱导神经保护,而高浓度凝血酶则导致脑损伤.文章对凝血酶在脑出血后白质损伤中的作用及其机制进行了综述.     

急性脑出血的血压管理

脑出血急性期血压升高很常见,而且与临床转归不良相关.由于急性期血压升高对血肿体积、脑灌注压和血肿周围水肿等存在影响,是否应在急性期积极控制血压仍然存在着争议.文章就自发性脑出血急性期血压管理的理论基础、相关临床试验以及目前存在的问题进行了综述.     

卒中急性期血压管理

卒中的死亡率和残疾率均很高,严重威胁着人类的生命健康.高血压是最重要的卒中危险因素之一,急性期血压管理对于卒中非常重要并且充满争议.文章就卒中急性期血压管理的研究进展进行了综述.     

脑出血后血肿增大

血肿增大是脑出血患者转归不良的独立危险因素,在脑出血急性期极为常见.关于血肿增大的定义、机制、影响因素等方面存在诸多不确定性,且缺乏有效的治疗手段,因此早期预防和识别至关重要.