全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景：大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化，但是，再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少。目的：探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化，为临床治疗提供可靠的依据。设计：随机对照的实验研究。单位：北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室。材料：实验于2003—02／2004—02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究。随机分为2组，缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。缺血组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：缺血再灌注早期(1h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩。胶质细胞肿胀，核内染色质溶解，核膜不清。血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离。微管有部分溶解。结论：再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化。提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失,然而,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足.目的研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响,探讨地氟烷的脑保护作用.设计随机对照的实验研究.单位首都医科大学附属北京天坛医院.材料在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究.随机分为3组,缺血组(n=3),地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩小,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善.结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用.     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景：地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失，然而，形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足。目的：研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响，探讨地氟烷的脑保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：首都医科大学附属北京天坛医院。材料：在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究。随机分为3组，缺血组(n=3)，地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1h。缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：与缺血组比较，地氟烷组神经元固缩小，神经元的细胞器和微管结构基本正常，但胶质细胞和微循环的破坏并无改善。结论：地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用，但对胶质细胞和微循环可能无保护作用。     

脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化

目的 探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。 方法 以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆TNF、IL -1β、IL -6表达水平以及脑组织的超微结构。结果 与缺血前比较 ,缺血后30分钟时血浆TNF与IL-1β 已升高(p均<0.05) ,IL -6有所升高 ,但p>0.05。再灌注后30分钟、60分钟、120分钟时TNF、IL -1β、IL-6水平均明显升高 (p<0.001或 p<0.01)。电镜观察脑缺血再灌注120分种后脑组织病理改变严重。结论 家兔脑缺血再灌注损伤时血浆TNF、IL -1β、IL-6水平以及脑组织的超微结构呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用与细胞因子介导的炎性反应有关 ,拮抗炎性细胞因子等方法可能有助于脑缺血的治疗     

紫外线照射液体输注疗法对兔脑缺血再灌注脑超微结构变化的作用

目的：观察紫外线照射液体输注（ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｑｕｉｄｉｒａｄｉａｔｉｏｎ,ＵＤＩ）疗法对兔脑缺血再灌注脑组织超微结构改变的影响。方法：制作兔脑缺血再灌注模型,分组进行不同的处理,应用透射电镜观察脑组织病理改变。结果：脑缺血再灌注时神经细胞明显破坏;ＵＤＩ疗法或丹参均可减轻脑病理损害程度,经光量子化的丹参作用更显著。结论：ＵＤＩ疗法对缺血脑组织有明显的保护作用,且与丹参药物联合应用有协同功效。ＵＤＩ疗法脑保护作用的机制尚未完全明了,可能与改善花生四烯酸代谢、增加脑组织ＡＴＰ生成等作用有关。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元及细胞骨架的可能性保护作用

背景:目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚.目的:探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位:一所大学医院的麻醉科和神经外科.材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1 h(假手术组于手术后1 h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.主要观察指标:①皮质超微结构变化.②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况.结果:与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常.与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调.结论:地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关.     

康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触超微结构的影响

目的观察康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触密度及突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将60只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组及康复训练组。根据Zea-longa等介绍的方法加以改进将脑缺血组及康复训练组大鼠制成脑缺血模型,假手术组大鼠制模方法同前,但术中不阻断大脑中动脉血流。脑缺血组及假手术组大鼠于制模后均置于普通笼内饲养,期间自由活动、进食;康复训练组大鼠于制模后给予运动训练,包括平衡木、转棒及网屏训练等。各组大鼠于制模后第1天、第7天、第14天及第21天时在透射电镜下观察其突触密度和突触超微结构变化情况。 结果假手术组大鼠脑皮质神经毡内突触数量较多,突触前后成分境界清楚、轮廓完整,突触前终末内突触小泡数量较多,分布密集而均匀、大小均等。脑缺血组大鼠随着缺血时间延长,其神经毡内突触数量逐渐减少,突触结构也发生异常改变,如突触前、后膜模糊不清,突触前终末内突触小泡数量减少、破裂甚至融合;到制模后第21天时,可见突触小泡显著减少甚至消失,突触前、后膜被破坏,突触典型结构已不存在。康复训练组从制模后第7天开始,其突触损伤程度均明显轻于脑缺血组,可见该组大鼠神经毡内突触及突触小泡数量均显著多于脑缺血组。 结论脑缺血大鼠可见脑皮质内突触数量明显减少,突触结构也遭到一定程度破坏;康复训练有助于脑缺血大鼠神经突触恢复正常,从而加速其神经及运动功能恢复。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制研究

目的探讨静脉麻醉药异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及其机制。方法成年雄性Wistar大鼠 19只 ,随机分为缺血组 (n =7)、异丙酚组 (n =7)和假手术对照组 (n =5 ) ,采用Pulsinelli法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚 1.5ml/h ,持续 3 0min。于再灌注 2 4h取脑 ,流式细胞仪检测凋亡率、坏死率、bcl 2、Bax和 p5 3蛋白在大鼠海马神经元中的表达情况。结果异丙酚可以降低大鼠全脑缺血再灌注 2 4h海马神经元的凋亡率和坏死率 (P <0 .0 5 ) ,与缺血组比较 ,异丙酚组Bax、p5 3的蛋白表达均降低 (P <0 .0 5 ) ,而bcl 2的变化无显著性差异 (P >0 .0 5 )。 结论异丙酚能降低大鼠全脑缺血再灌注神经元的凋亡率和坏死率 ,其机制可能与降低促凋亡基因Bax和 p5 3蛋白的表达有关     

老龄大鼠脑缺血-再灌注神经细胞凋亡变化规律研究

目的　比较研究青年与老龄大鼠脑缺血再灌注 (I/R)后超微结构与神经细胞凋亡特征。方法　采用线栓法建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,观察缺血 3h及再灌注 3、6、12、2 4和 72 h脑组织超微结构变化及细胞凋亡。结果　老龄大鼠脑缺血 3h和 I/R12 h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着 I/R时间延长 ,脑组织细胞损伤逐步加重 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。细胞凋亡随着 I/R时间延长而明显增加 ,老龄大鼠出现的早、持续时间长。结论　老年脑缺血再灌注脑梗死面积增大、超微结构损伤和细胞凋亡出现得早且严重。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.     

急性脑缺血时内皮素和血小板膜糖蛋白的变化

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ方法对兔脑缺血再灌注模型进行实验，用放免方法测定血管内皮素（ＥＴ）及血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ１４０）变化。结果：缺血组实验前ＥＴ平均值为４７．１７ｎｇ／Ｌ，实验后１小时增高至９４．２０ｎｇ／Ｌ，１小时后呈持续性增高（１４９．３８～１４９．４２ｎｇ／Ｌ），与对照组比较有显著性差异（Ｐ分别＜０．０５和０．０１）；缺血组ＧＭＰ１４０实验前平均值为５５．６ｎｇ／Ｌ，实验后４小时增高至１３１．３ｎｇ／Ｌ以后逐渐下降，至２４小时时下降明显，与对照组比较亦有显著差异；ＥＴ与ＧＭＰ１４０的变化呈直线正相关（ｒ＝０．９９７６，Ｐ＜０．０１）。表明：ＥＴ的双峰变化与缺血再灌注时的血管内皮、神经组织受损有关；ＧＭＰ１４０的增高有一定的时间性。作者认为两者间的相互作用是通过血管内皮细胞血小板粒细胞的激活环路完成的。具体机制尚待探讨     

左旋四氢巴马汀对脑缺血/再灌注大鼠脑组织血红素氧化酶-1及内源性一氧化碳的影响

目的:观察全脑缺血/再灌注大鼠全血碳氧血红蛋白(COHb)含量、脑组织血红素氧化酶-1(HO-1)活性的变化及左旋四氢巴马汀(L-THP)对其的影响.方法:77只SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=7)、脑缺血/再灌注组(I组,n=35)及L-THP治疗组(T组,n=35).I组和T组建立大鼠全脑缺血/再灌注模型,分别于脑缺血/再灌注1、3、12、24和48 h各时间点检测脑组织匀浆HO-1活性、环磷酸鸟苷(cGMP)及血中COHb含量,并与S组比较.结果:①I组在脑缺血/再灌注后HO-1活性、COHb含量及cGMP水平均明显高于S组(P均<0.01).②T组的HO-1活性及COHb在脑缺血/再灌注1、12、24和48 h时均显著低于I组(P均<0.01),3 h时略低于I组,差异无显著性;HO-1活性在各时间点均高于S组(P均<0.01);COHb含量在24 h和48 h时略低于S组,但差异无显著性,其余各时间点均高于S组(P均<0.01);cGMP水平均显著低于I组(P均<0.01),但高于S组(P<0.01).③苏木素-伊红(HE)染色I组海马CA1区存活神经元数目在脑缺血/再灌注3 h后显著减少(P<0.01),应用L-THP后存活神经元数目明显高于I组(P<0.01).结论:L-THP可通过抑制HO-1活性使一氧化碳(CO)和cGMP水平下降,减少神经元丢失,提高存活神经元数目,减轻脑缺血/再灌注损伤.     

针刺预处理对脑缺血/再灌注大鼠脑水肿及腺苷水平的影响

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠脑水肿及腺苷(ADO)水平的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:120只Wistar大鼠被随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、针刺预处理组5组,每组24只。采用四动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。假手术组:仅暴露血管,不制模;脑缺血组:全脑缺血10 min;脑缺血预处理组:全脑预缺血3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min;针刺预处理组:缺血10 min前7 d针刺大鼠双侧足三里穴和曲池穴并进行电刺激,每日1次,每次30 min,同时刺激百会穴。每组分别于再灌注12、24、48和72 h各活杀6只动物,取脑组织,用干湿法测脑组织含水量,分光光度计测定ADO含量。结果:假手术组各时间点脑组织含水量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织含水量明显高于假手术组和正常对照组,且随时间延长脑水肿越来越重;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均明显低于脑缺血组,但差异均无显著性;针刺预处理组48 h和72 h与正常对照组比较差异无显著性。假手术组各时间点脑组织ADO含量与正常对照组比较差异均无显著性;脑缺血组脑组织ADO含量明显高于假手术组和正常对照组;脑缺血预处理组与针刺预处理组各时间点比较均高于脑缺血组,大约是脑缺血组的2倍,但差异无显著性。结论:针刺预处理与脑缺血预处理同样可以使脑组织ADO含量增高,提示针刺预处理发生机制与ADO有着极为密切的关系,增强内源性ADO含量很可能是针刺预处理的脑保护作用机制之一。     

醒脑开窍针法对脑缺血及再灌注家兔脑自由基病理学超微结构的影响

利用皮瓣包埋方法阻断家兔左、右颈总动脉和椎底动脉造成急性不完全性脑缺血及再灌注模型，并采用醒脑开窍针法予以治疗，观察针刺手法对上述模型家兔脑组织含水量、自由基，脑组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量以及脑组织超微结构变化的影响。结果：脑缺血及再灌注家兔脑存在着明显的自由基病理学和超微结构改变，而以缺血后再灌注动物最为严重；醒脑开窍针法对上述改变具有明显的改善作用，以缺血后再灌注针刺组动物改善更为显著。作者认为：醒脑开窍针法对缺血性中风可适时地改善脑灌注，不失为治疗缺血性中风的方法。     

灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢及脑水肿的影响

目的:观察灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿的影响及其防治作用机制.方法:制备沙土鼠前脑缺血-再灌注模型,脑缺血时间为10 min.将实验动物随机分成假手术组、常温对照组和灯盏花素组,根据再灌注时间将后两组又分4个亚组,即缺血末组、再灌注10 min组、再灌注30 min组和再灌注60 min组,每个亚组8只动物.脑水的测定采用干湿重法,应用高效液相及紫外检测仪测定海马ATP、ADP、AMP的含量.缺血-再灌注期间将脑温始终控制在(37.0±0.2)℃.结果:常温对照组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池(ATP ADP AMP)含量均明显低于假手术组(P均<0.05),而灯盏花素组海马ATP和腺苷酸池(ATP ADP AMP)含量均明显高于常温组(P均<0.05).在常温对照组脑水的含量明显大于假手术组(P<0.05),而灯盏花素组脑水的含量尽管高于假手术组,但明显低于常温组(P<0.05).结论:灯盏花素注射液可能通过抑制能量代谢障碍、减轻脑水肿而发挥脑保护作用.     

大鼠脑缺血模型的改进和脑缺血再灌流损伤诱发细胞凋亡的研究

目的改进动脉内置线阻断法建立的大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ）局灶性脑缺血模型,并探讨脑缺血诱发细胞凋亡的时效和量效关系。方法以顶端细,后逐渐增粗的涂抹硅橡胶改进栓子,ＴＴＣ染色鉴定缺血效果;ＴＵＮＥＬ－ＡＰ法和ＨＥ染色观察凋亡发生和形态学改变。结果ＴＴＣ染色证实了大脑缺血灶的的稳定出现;用ＴＵＮＥＬ法发现,缺血３０ｍｉｎ再灌流６ｈ后,凋亡阳性细胞即明显增多,４８ｈ再灌流后阳性细胞数最多;缺血５ｍｉｎ再灌流４８ｈ缺血脑区的凋亡细胞主要位于纹状体,１５ｍｉｎ缺血组皮层也开始散见阳性细胞;随缺血时间延长,凋亡细胞主要出现在缺血区周边。结论脑缺血可选择性诱发神经细胞凋亡。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时c－fos、bcl－2蛋白的动态变化

目的:探讨细胞凋亡在脑缺血再灌注时脑损伤过程中的作用。方法 :采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内c -fos、bcl -2蛋白表达的水平。结果 :(1)脑缺血再灌注时在缺血侧皮层和基底节区可见c -fos阳性表达 ,并于缺血30min再灌注1h时阳性表达达高峰 ;(2)脑缺血再灌注时缺血侧皮层和基底节区均有bcl-2阳性表达 ,并随再灌注时间不同 ,其阳性表达率亦不同。于缺血2h再灌注3h时阳性表达达高峰。结论 :c -fos和bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生