血管内皮生长因子及受体在大鼠衰老肾脏的表达

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在大鼠衰老肾脏的表达及探讨它们在肾脏衰老中的作用.[方法]取3月龄、12月龄大鼠作为对照组,24月龄大鼠作为观察组各6只,提取其肾脏组织的RNA,应用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测肾脏组织内VEGF mRNA转录水平,以及应用免疫组化技术检测肾小球VEGF和VEGFR蛋白的表达;应用酶联免疫法检测肾组织培养液的VEGF总含量.[结果]3、12、24月龄的大鼠VEGF总的含量(g/L)分别为126.49±32.29,95.14±49.17,79.21±61.17,P=0.048.3、12、24月龄的大鼠VEGF mRNA表达量(g/L)分别是0.821±0.132,0.713±0.143,0.678±0.126,P=0.012.24月龄组VEGF mRNA和VEGF总含量较3、12月龄两组减少(P＜0.05);24月龄大鼠肾小球VEGF和VEGFR-2的表达较3、12月龄两组减弱.[结论]证实了随着增龄大鼠肾组织VEGF mRNA转录水平和VEGF含量减少,肾小球VEGF-VEGFR的表达量也随着增龄而减少.肾小球VEGF-VEGFR系统在肾脏衰老过程中起到重要的作用.     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠脉络膜视网膜的表达

目的 在糖尿病的不同病程中,通过免疫组织化学方法观察血管内皮生长因子(vessel endothelial growthfactor,VEGF)在糖尿病大鼠脉络膜中表达的时间、部位,比较正常大鼠及糖尿病大鼠视网膜、脉络膜组织中VEGF的表达情况.方法 选取健康雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成糖尿病组和正常对照组,用链脲佐菌素(STZ)大剂量一次性腹腔注射诱导1型糖尿病模型.取不同组、不同时期大鼠视网膜脉络膜,利用免疫组织化学方法,检测VEGF蛋白质的表达情况.结果 ①糖尿病1个月组(M1)、血糖恢复组(Mh)大鼠视网膜脉络膜VEGF蛋白质的表达与正常对照组(MO)无明显区别.②糖尿病2个月组(M2)脉络膜可见VEGF蛋白质的阳性表达(33.3%),视网膜上VEGF蛋白质的阳性表达与正常对照组无明显区别.③糖尿病3个月组(M3)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(55.6%),视网膜的内核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性与正常对照组(33.3%)比较有明显差异.④糖尿病4个月组(M4)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(66.7%),视网膜的内界膜、内核层、外核层及节细胞层VEGF蛋白表达阳性(77.8%).⑤糖尿病5个月组(M5)脉络膜VEGF蛋白表达阳性(88.9%),视网膜全层均有VEGF蛋白阳性表达(88.9%).VEGF在脉络膜和视网膜的阳性染色密度随病程逐渐增加(P＜0.05).结论 VEGF在大鼠脉络膜视网膜中的表达与病程有关,VEGF蛋白在脉络膜的表达先与视网膜.     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一.     

血管内皮生长因子及碱性成纤维细胞生长因子与糖尿病大鼠视网膜早期血管病变的关系

目的　观察糖尿病大鼠视网膜病变与血管内皮生长因子 (VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)作用的关系 ,在理论上指导临床工作。方法　将 55只大鼠建立糖尿病大鼠模型 ,随机分为正常对照组 (M ) 1 0只 ,糖尿病 1个月组 (M1 )、3个月组 (M3)、5个月组 (M5)各 1 5只。标本制成视网膜血管铺片 ,行bFGF、VEGF原位杂交、免疫组织化学 ,并分别对视网膜血管进行透射电镜观察。结果　 (1 )视网膜消化铺片 :见周细胞数量 :M1 组与M组相比差异无显著意义 (P >0 0 5) ,而M3组及M5组与M组相比明显减少 (均P <0 0 1 )。毛细血管形态以M5组病变最重 ,可见毛细血管栓塞 ,无细胞毛细血管。 (2 )VEGF原位杂交 :仅M5组表达为 34 %。 (3)VEGF免疫组织化学 :M5组有表达 ,为 56 %。bFGF原位杂交从M3组开始有表达 ,为 78% ;M5组增至 89% ,bFGF免疫组织化学也从M3组开始 ,为 56 % ;M5组增至 89%。 (4)血管的透射电镜观察 :M组未见异常改变 ,从M1 组开始出现异常改变 ,以M5最明显。表现为基底膜节段性增厚、断裂缺失 ,内皮细胞肿胀变形 ,向管腔内指状突起 ,异染色质浓集居边 ,周细胞核异染色质浓集居边 ,线粒体肿胀变性 ,甚至呈空泡状。结论　糖尿病大鼠视网膜病变时血管器质性改变在先 ,而生长因子表达在后 ,VEGF作用在bFGF     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体系统在背景型糖尿病视网膜病变大鼠中的表达

目的　血管内皮生长因子 (VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介。为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体 (VEGFR :Flt 1、Flk 1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变 (BDR)的发生。方法　采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGFmRNA和蛋白表达的丰度及分布。免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达情况。消化铺片和电镜定量分析评估DR。结果　形态观察显示病程 6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜 ,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升 ,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高 (P <0 .0 5 )。虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异 ,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调 ,糖尿病组视网膜VEGFmRNA水平也较对照组显著升高 (1.4 2± 0 .0 8任意光密度单位VS 0 .92± 0 .0 5任意光密度单位 ,P <0 .0 1)。另外 ,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt 1和Flk 1表达也明显上调。结论　本文结果提示VEGF VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调 ,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义

目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中的表达及其与肾小球肥大的关系。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照 (N)组与糖尿病肾病(DN)组。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型 ,观察第 4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄 (Ualb)和 2 4h尿蛋白定量 (2 4hUpro)的变化 ,同时观察 12周时肌酐清除率(Ccr)、肾小球面积及体积、肾重、肾组织总蛋白含量和肾皮质CTGF表达的改变。结果 :DN组 2 4hUpro、Ualb和Ccr较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,肾小球面积及体积、肾重和肾组织总蛋白含量均较N组显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。免疫组织化学半定量检测结果显示 ,DN组肾皮质CTGF表达较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,CTGF表达与肾小球体积及 2 4hUalb呈显著正相关关系 (均为P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病大鼠早期肾脏CTGF表达增加可能是DN发生的重要机制     

转化生长因子β受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及意义

目的:观察转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TGF-βR Ⅰ、Ⅱ)和纤连蛋白(FN)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管壁中的表达及意义。方法:Wistar大鼠随机分为血管损伤组、糖尿病+血管损伤组(简称糖尿病组),单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型。血管损伤组和糖尿病组均行胸主动脉至左髂总动脉血管损伤。术后第14天用RT—PCR及Northern印迹杂交测定VSMCs TGF—βR Ⅰ、Ⅱ和FN mRNA的表达;用免疫组化检测TGF-βR Ⅰ、Ⅱ和FN前胶原在血管壁的表达;计算机图像分析系统测定血管内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积。结果:与血管损伤组相比,糖尿病组TGF-βRⅡ、FN的mRNA和蛋白及TGF-βR Ⅰ蛋白水平表达均增高(P<0.01),腔面积减少,内膜面积、内膜/中膜面积增加,差异显著((P<0.01)。结论:高血糖和机械性血管损伤的复合作用所造成的TGF-βR Ⅰ和TGF-βR Ⅱ的高表达是糖尿病患者行经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄高发生率的主要原因之一。     

茶多酚对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子表达的影响

目的：探讨茶多酚防治糖尿病肾病的机制。方法：复制糖尿病肾病大鼠模型，随机分为5组：单侧肾切除组(C组)、糖尿病肾病模型对照组(DC组)、茶多酚提前治疗组(B组)、同时治疗组(I组)和滞后治疗组(A组)。分别于造模后0、2、4周，检测血糖、24h尿蛋白，观察肾皮质转化生长因子(TGF-β1)基因和蛋白的表达。结果：茶多酚有效降低了早期糖尿病肾病大鼠24h尿蛋白，抑制了肾皮质中TGF-β1mRNA和蛋白质表达的升高，尤以茶多酚提前治疗组效果最为明显。结论：在糖尿病肾病早期使用茶多酚治疗，可以通过降低肾皮质TGF-β1基因与蛋白的表达．有效延缓了糖尿病肾病的发牛和发展。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

银杏达莫对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨银杏达莫对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及蛋白质表达的影响。方法：SD大鼠分为对照组、DN组、银杏达莫治疗组,链脲菌素腹腔注射诱导DN大鼠模型,诱导成功后银杏达莫治疗组给予银杏达莫经胃管灌服。试验12周末检测大鼠体重、血糖、尿肌酐,24h尿白蛋白。采用RT-PCR检测VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达。结果：DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质（ECM）聚积均高于对照组（P〈0.01）。与DN组相比,银杏达莫治疗组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及免疫组化检测蛋白质的表达,ECM聚积显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关（P〈0.05）,与尿肌酐亦呈正相关（P〈0.05）。结论：VEGF表达增加可能参与DN的发病机制。银杏达莫可减轻DN大鼠体重、血糖,减少尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖及硬化,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。     

血管内皮生长因子在糖尿病大鼠视网膜中的表达

目的 :利用糖尿病大鼠动物模型 ,通过大鼠视网膜中血管内皮生长因子 ( vascular en-dothelial growth factor,VEGF)的表达情况 ,探讨 VEGF在糖尿病视网膜病变 ( diabetic retinopa-thy,DR)发展过程中作用机理。方法 :复制链脲佐菌素 ( streptozocin,STZ)糖尿病大鼠动物模型 ,取不同组、不同时期大鼠视网膜 ,利用免疫组织化学及原位杂交方法 ,检测 VEGF蛋白质及 m RNA的表达情况。结果 :1正常对照组 ( M)、血糖恢复组及糖尿病 1个月组 ( M1)大鼠视网膜均无 VEGF蛋白质及 m RNA的阳性表达 ;2糖尿病 3个月组 ( M3 )未见 VEGF m RNA表达 ,而在内核层及节细胞层有 VEGF蛋白表达阳性 ( 34%) ,此表达与胶质纤维酸性蛋白 ( GFAP)染色阳性细胞相同 ;3糖尿病 5个月组 ( M5) VEGF m RNA表达阳性率为 67%,表达位于视网膜各层 ,内界膜中的表达与 GFAP免疫组化阳性分布相同 ,VEGF蛋白质表达强阳性 ( 89%) ,主要位于内核层、节细胞层的细胞及血管上。结论 :VEGF在 STZ大鼠视网膜中的表达与病程相关 ,而且 VEGF的产生存在着自分泌和旁分泌多种途径     

血管内皮生长因子在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜的表达，以探讨其在早期糖尿病视网膜病变（DR）中的作用。方法 选择健康成年Wistar大鼠40只，随机分成正常对照组（CON）、糖尿病1个月（DM1）、3个月（DM3）及6个月（DM6）组。大鼠腹腔内注射STZ诱发大鼠糖尿病，制备大鼠视网膜石蜡切片行免疫组化ABC法染色，光镜观察。结果 VEGF于CON和DM1组只表达于内核层及节细胞层部分细胞；病程3月时，尚可见视网膜血管的阳性反应。6月时，阳性反应范围又扩大致视杆内节和色素上皮细胞，结论 随病程进展，VEGF在视网膜的表达呈逐渐增强的趋势，提示它在早期DR的发生，发展中起重要作用。     

VEGF在糖尿病大鼠肾脏中表达变化的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾脏中表达的变化规律及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法 实验分为糖尿病模型组和正常对照组.采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠DN模型,分别于造模成功后2、4、8、12、16、20、24周,用RT-PCR、免疫组织化学及计算机图像分析技术连续多时点观察肾脏VEGF表达变化,并分析其与肾脏病理变化指标的相关性.结果 VEGF mRNA在糖尿病模型组大鼠肾脏中持续高表达,各时点与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);糖尿病组2～24周肾小球VEGF蛋白表达强于对照组(P＜0.05), 24周时有所减弱,但仍强于对照组;糖尿病组各时点肾小管VEGF蛋白表达均强于对照组(P＜0.05),8周后表达明显增强;VEGF表达变化与肾质量/体质量(r=0.518,P=0.001)、尿蛋白(r=0.409,P=0.001)、肾小球面积(r=0.499,P=0.000)和体积(r=0.499,P=0.000)呈正相关.结论 VEGF在糖尿病大鼠肾脏中持续高表达,早中期以肾小球表达上调为主,中后期突出表达在肾小管,其表达变化与糖尿病大鼠肾脏病变发生发展相关.     

血管内皮生长因子及花生四烯酸代谢紊乱在糖尿病肾病中的作用

目的 探讨血浆血管内皮生长因子（VEGF）、6-酮．前列腺素F1α（6．酮-PGF1α）、8-表氧-前列腺素F2α（8-表氧-PGF2α）和11-去氢-血栓烷B2（DH-TXB2）水平在糖尿病肾病（DN）中的变化及临床意义。方法 对68例DN患者和20例正常对照进行血浆VEGF、6-酮．PGF1α、8-表氧-PGF2α和DH-TXB2等检测，分别分析其与尿白蛋白分泌率（UAER）的相关关系。结果 DN各组血浆VEGF、8-表氧-PGF2α、DH-TXB2水平均显著高于对照组（P〈0．001），且临床期DN组（CDN）高于早期DN组（EDN）（P〈0．05），血浆6-酮-PGF1α水平显著低于对照组（P〈0．05），且CDN组低于EDN组（P〈0．05）。经相关分析，血浆VEGF（r=0．3694，P〈0．05）、DH-TXB2（r=0．4391，P〈0．05）和8-表氧-PGF2（r=0．4831，P〈0．05）均与UAER呈正相关，而血浆6-酮-PGF1α与UAER呈负相关（r=-0．3892，P〈0．05）。结论 VEGF过度表达、血管内皮损伤、血小板活化和脂质过氧化是DN发生、发展的重要机制。     

血管内皮特异性生长因子和糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一。目前认为,有多种因素参与了糖尿病肾病的发生、发展,如:代谢紊乱、血流动力学异常、细胞因子和生长因子合成增加、胞内信号分子的激活、基因多态性等等。两种血管内皮特异性生长因子———血管内皮生长因子和血管生成素是作用于血管内皮最重要的生长因子,跟糖尿病肾病的发生发展有着密切的联系。本文就这两种血管内皮特异性生长因子和糖尿病肾病间的研究进展作一综述。     

糖尿病肾病大鼠肾脏差异表达基因研究

目的 糖尿病肾病是糖尿病患者的重要死亡原因。本研究旨在探讨糖尿病肾病大鼠肾脏差异表达基因,以期揭示DN发病的机制。方法 将5周龄SD大鼠随机分为正常组和糖尿病肾病模型组。糖尿病肾病模型组给予高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型。每4周测定空腹血糖、体重、24h尿白蛋白和尿肌酐水平。12周时处死大鼠,取血样测定血肌酐和血清尿素氮水平。取肾脏进行表达谱基因芯片实验。反转录实时定量PCR方法对芯片结果进行验证。结果 糖尿病肾病组空腹血糖,24h尿白蛋白、尿肌酐、血肌酐和尿素氮水平较正常组显著升高,而体重和尿肌酐显著降低。糖尿病肾病大鼠肾脏较正常组有624个基因差异表达,其中495个基因上调,129个基因下调。real-time PCR验证实验证实糖尿病肾病组ATP合成酶β亚基(Atp5b)、胶原蛋白1型α1(Col1α1)、细胞色素c氧化酶亚基Ⅵc(Cox6c)、NADH脱氢酶(辅酶Q)铁硫蛋白3(Ndufs3)和转化生长因子-β1(TGF-β1)显著上调。结论 氧化磷酸化通路和TGF-β1介导的细胞外基质(ECM)受体相互作用通路的激活可能与糖尿病肾病发生有关。     

VEGFR-3在食管癌组织的表达及与临床病理因素的关系

目的:探讨人食管癌组织中血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及与临床病理因素的关系.方法:对45例食管癌标本(Ⅰ级22例、Ⅱ级17例、Ⅲ级6例,32例伴有淋巴结转移),采用免疫组织化学染色法检测VEGFR-3的表达,并计数淋巴管密度(LVD).结果:VEGFR-3表达与肿瘤淋巴结转移相关(P＜0.05),而与患者性别和病理学分级无关(P＞0.05);人食管癌周组织中LVD与淋巴结转移相关(P＜0.05).结论:食管癌组织中VEGFR-3的表达与淋巴结转移、新生淋巴管的形成密切相关,在肿瘤转移方面具有重要作用.     

结缔组织生长因子在糖尿病肾病诊断中的意义

目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在糖尿病肾病(DN)患者不同阶段尿中的表达水平及CTGF与糖尿病肾脏损害程度的关系,分析CTGF在DN诊断中的意义。方法选择糖尿病患者101例及正常对照组30例,根据尿蛋白排泄量(UAE)将患者分为:正常蛋白尿组(Ⅰ组)42例,微量蛋白尿组(Ⅱ组)33例,临床蛋白尿组(Ⅲ组)26例。应用酶联免疫吸附法测定各组尿中的CTGF水平。结果糖尿病各组尿中CTGF水平与正常对照组比较均明显升高,Ⅰ组尿CTGF就已经开始升高,Ⅱ组及Ⅲ组尿CTGF显著高于Ⅰ组,Ⅲ组尿CTGF显著高于Ⅱ组。糖尿病组的尿CTGF水平与尿蛋白排泄量呈显著正相关。结论CTGF可能参与了糖尿病肾病的发生发展并起着重要作用,检测尿中CTGF对于DN早期的诊断及治疗都有重要意义。     

去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中VEGF表达的影响

目的 观察去甲斑蝥素对大鼠糖尿病视网膜病变中血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨去甲斑蝥素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制.方法 将40只SD大鼠采用1%链脲佐菌素(STZ)溶液60 mg·kg-1腹腔注射,诱导大鼠糖尿病模型.40只大鼠全部成模,随即将40只糖尿病大鼠按随机数字表法分为2组:糖尿病组和去甲斑蝥素治疗组,每组20只.另取20只SD大鼠作为正常对照组.去甲斑蝥素治疗组采用去甲斑蝥素28 mg·kg-1腹腔注射, 2次·周-1,共8周.糖尿病组和正常对照组给予相应容量生理盐水腹腔注射,2次·周-1,共8周.干预8周后,取各组大鼠眼球分别行病理检查及免疫组化ELISA法测定VEGF浓度.结果 糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平均高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01),去甲斑蝥素治疗组VEGF在大鼠视网膜组织中表达水平低于糖尿病组(P＜0.05或P＜0.01).病理检查结果示:正常对照组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞微量表达;糖尿病组、去甲斑蝥素治疗组大鼠视网膜组织中VEGF阳性细胞均大量表达,但去甲斑蝥素治疗组阳性反应程度较糖尿病组减弱.结论 去甲斑蝥素明显抑制大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达水平.提示去甲斑蝥素可能通过降低大鼠糖尿病视网膜组织中VEGF表达,而缓解其糖尿病视网膜病变进程.