冠状动脉内支架置入术后再狭窄与炎症反应

再狭窄已成为冠状动脉内支架置入术后存在的主要问题,支架对血管壁的持续刺激,激活血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞,合成和分泌多种炎症因子,诱发炎症反应,导致血管平滑肌细胞的迁移和增殖、细胞外基质的堆积、新生内膜形成、血管重构,引起再狭窄。本研究就冠状动脉支架内再狭窄与炎症反应做一综述。     

凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用

文章阐述了凝血酶和凝血酶受体的分子结构和生物学特性,重点讨论了凝血酶通过促发细胞炎症反应、细胞凋亡以及损害血脑屏障导致脑出血后脑水肿形成的机制.     

凝血酶与肺纤维化

凝血酶不仅在凝血过程中起主导作用,还可以促进细胞增殖,使细胞发生表型变化及参与炎症反应,在肺纤维化形成过程中起重要作用.现就凝血酶及其受体的特性、凝血酶与肺纤维化的关系及其作用机制作一综述.     

“血小板-粒细胞”聚集体与血管再狭窄

血管再狭窄和支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入术后导致心血管不良事件发生的两个重要原因。“血小板一粒细胞”或“粒细胞一内皮细胞”聚集体的形成促进了血管壁的炎症反应和血栓形成。现以“血小板一粒细胞”聚集体在血管再狭窄中的作用和机制做一综述。     

凝血酶对大鼠血管平滑肌细胞血小板源生长因子受体基因表达的影响

为了研究凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源生长因子受体基因表达的影响 ,探讨凝血酶刺激血管平滑肌细胞增殖的机制 ,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,用斑点杂交检测凝血酶对血管平滑肌细胞血小板源生长因子受体mRNA的表达。结果发现培养的血管平滑肌细胞在基础状态下可表达血小板源生长因子α受体和 β受体mRNA ,凝血酶在作用于血管平滑肌细胞 2～ 12h抑制了血管平滑肌细胞血小板源生长因子α受体 β受体mRNA的表达 ,2 4～ 48h后血管平滑肌细胞血小板源生长因子α受体 β受体mRNA的表达恢复到基础状态。提示凝血酶对血管平滑肌细胞具有较强的促增殖作用 ;凝血酶显著降低了血管平滑肌细胞血小板源生长因子α受体 β受体mRNA的表达     

COPD肺部炎症反应与血管重构中PPAR-α及TLR4表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症反应与血管重构中过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)和Toll样受体(TLR)表达关系及意义。方法收集62例因患肺鳞癌在该院行手术治疗患者的癌旁正常肺组织标本,其中COPD组30例,非COPD组32例。对标本行苏木素-伊红(HE)染色,评价肺动脉及其周围炎性细胞浸润程度,测算肺小动脉血管壁横断面面积与血管总面积的比值(WA%),小动脉血管壁厚度与外径的比值(WT%);RT-PCR法和Western印迹法检测肺组织PPAR-α和TLR4 mRNA和蛋白表达水平;免疫组化法检测肺组织PPAR-α和TLR4阳性细胞比例与分布情况。结果 COPD组炎症评分明显高于非COPD组(P0.01);COPD组肺小动脉血管壁厚度明显高于非COPD组,WA%、WT%明显高于非COPD组,肺泡厚度明显低于非COPD组(P0.01)。COPD组PPAR-αmRNA和蛋白的相对表达量均明显低于非COPD组(P0.01);COPD组TLR4 mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于非COPD组(P0.01)。免疫组化检测显示,PPAR-α和TLR4阳性主要表达于肺血管平滑肌细胞的胞质和胞核中,其中COPD组PPAR-α阳性细胞比例明显低于非COPD组,TLR4阳性细胞比例明显高于非COPD组(P0.01)。结论 COPD患者肺部炎症反应与肺血管重构明显,其发生机制与PPAR-α低表达及TLR4高表达,导致肺部抗炎症反应能力降低、释放炎症因子引发肺血管内膜增生有关。     

冠脉支架植入术后炎症反应与支架内再狭窄

经皮冠脉支架植入术对血管内膜造成的机械性损伤，以及术后支架作为一种异体物质对血管壁的持续刺激导致血小板和炎症细胞聚集，释放炎症介质、趋化因子、黏附分子和生长因子，促进血管平滑肌细胞（SMC）的迁移和增殖，最终导致支槊内再狭窄。本文就PCI术后炎症反应及其与支架内再狭窄的关系做一综述。     

凝血酶GPIb-Ⅸ-Ⅴ受体信号转导通路研究进展

凝血酶与血小板上凝血酶受体结合,是血小板激活信号转导的重要环节〔1,2〕。凝血酶受体包括:蛋白酶激活受体1(protease-activated receptor 1,PAR1)、PAR4〔3〕和血小板糖蛋白IbⅨ-Ⅴ(GPIb-Ⅸ-Ⅴ)复合体。GPIb-Ⅸ-Ⅴ复合体是表达在血小板膜表面的膜受体,凝血酶高亲和力结合位点位于GPIbα上,凝血酶与GPIbα结合可促进血小板对低浓度凝血酶的反应〔4〕。研     

凝血酶与缺血性脑损害的炎症反应

近年的研究发现，凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶，除了参与凝血过程外，还刺激细胞产生各种炎症反应所必需的炎症介质，参与炎症反应过程，加重缺血性脑损害的炎症反应，进一步产生神经功能损害。文章综述了近年来国内外相关研究的进展和凝血酶对炎症反应的作用机制，旨在为临床治疗提供新的线索。     

凝血酶在动脉血栓形成及血管损伤中的作用

凝血酶是动脉血栓形成和血管损伤的基本调节因子。促进损伤血管平滑肌细胞增残。调节血管炎症反应。对凝血酶在ＰＴＣＡ后血管再狭窄过程中作用的认识，提供了一条应用抗凝血酶制剂及凝血酶受体阻断剂防治此病的新途径。     

血小板激活因子与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导的慢性气道炎症。血小板激活因子（platelet-activating factot,PAF）是一种功能强大的脂类介质,主要和细胞膜上的PAF受体（PAF-Receptor,PAFR）结合介导生物学反应,在哮喘发生发展过程中具有重要意义。     

凝血酶与血管平滑肌细胞增殖研究进展

凝血酶是血管平滑细胞表达的选择增殖促进剂，其作用通过血管平滑肌细胞表达的选择性受体所介导。凝血酶受体的激活导致细胞内信号传递和内源性血小板源生长因子A链和碱性纤维母细胞生长因子的产生。凝血酶抑制剂可阻断凝血酶受体的激活、细胞内信号传递和凝血酶诱导的血小板源生长因子A链和碱性纤维母细胞生长因子表达。凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖可被抗血小板源生长因子和碱性纤维母细胞生长因子抗体所阻断，因而认为凝血酶对血管平滑肌细胞的增殖作用可能是通过诱导血小板源生长因子A链和碱性纤维母细胞生长因子自分泌和（或）旁分泌来实现的。     

一氧化氮和心血管疾病(待续)

1 前言心血管疾病包括冠心病、脑卒中和外周血管病。这些疾病的基础病理是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的病理机制非常复杂,涉及血管壁所有结构、循环细胞如血小板、白细胞和炎症细胞,特别是单核细胞/巨噬     

炎症在颅内动脉瘤形成和破裂中的作用和机制

炎症参与了许多血管性疾病的发病过程。血流动力学引起血管壁炎性因子激活,导致血管内皮细胞和血管平滑肌细胞功能障碍,激活血管壁炎性级联反应。炎性细胞,尤其是巨噬细胞浸润并分泌的酶类逐渐使血管壁薄弱形成动脉瘤甚至导致其破裂。因此,炎症在颅内动脉瘤的形成和破裂中发挥着关键作用。     

长链非编码RNA,ANRIL对动脉粥样硬化影响的作用机制

动脉粥样硬化是一种复杂的血管壁炎症性疾病,涉及血管平滑肌细胞、内皮细胞和巨噬细胞等多种细胞类型的相互作用,长链非编码RNA(lncRNA)在血管壁不同的动脉粥样硬化过程中发挥着关键的作用,包括细胞增殖、迁移、分化、凋亡和炎症.本文重点研究反义非编码RNA(ANRIL)从基因水平上对动脉粥样硬化的影响.     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞CRP表达的影响

动脉粥样硬化是血管壁的炎症性疾病。C反应蛋白(CRP)作为急性时相反应蛋白,不仅是一个非特异性炎症标志物,它还能影响血管平滑肌细胞的迁移和增生,参与动脉粥样硬化的发生、发展过程。血管紧张素Ⅱ作为肾素血管紧张素系统(RAS)最重要的成分是一个致炎细胞因子,可活化血管平滑肌细胞并诱导多种炎性细胞因子的释放,因此CRP和RAS之间可能存在相关性。     

肾脏疾病中的出,凝血紊乱

肾脏疾病中的出、凝血紊乱魏建冬正常情况下，血管壁损伤后暴露出内皮下结构，与血液接触可引起止血反应。止血的第一步是血小板向内皮下粘附，参与损伤局部止血反应的血小板数取决于血小板、运输循环血小板的红细胞以及血流量大小。血小板粘附是通过其特异性受体与存在于...     

葛根素对大鼠主动脉球囊损伤后血小板活化及凝血酶受体表达的影响

目的研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、凝血酶受体mRNA的变化及葛根素的影响。方法将72只雄性W istar大鼠随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组,分别在术后3、7、14和28 d通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP-140的数目、凝血酶受体mRNA的水平及葛根素〔50 mg/(kg.d)〕腹腔注射对它们的影响。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降。②GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降。③术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层;术后7 d内膜开始增生;术后14 d血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d血管平滑肌细胞的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。④使用葛根素后血小板表面GMP-140的数目减少,血管平滑肌细胞的增殖减弱,但凝血酶受体mRNA表达及内膜增生程度未见明显变化。结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中血小板活化、凝血酶受体mRNA表达增加,葛根素抑制血小板的活化及血管平滑肌细胞的增殖,但对凝血酶受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响。     

PPARγ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子。最近研究发现它参与血管壁炎症反应和动脉粥样硬化(AS)形成和发展的调控。本文概述PPARγ的结构、作用机制及其配体，着重论述了它与粥样硬化动脉壁细胞成分的关系。     

血小板功能障碍:炎症性肠病研究的一种新动向

至今,人们已意识到血小板增多是炎症性肠病(IBD)活动期的一种标志,且是发生全身性血栓栓塞的一种可能诱发因素。 作为炎症细胞的血小板,能直接引起炎症反应。将血小板提取物注入健康人皮肤,可发生强烈炎症反应,且可持续数小时,而注入中性粒细胞及嗜碱性细胞的提取物则无此反应。活化的血小板可释放一系列炎性介质,如血小板活化因子(PAF)、血栓素(Tα)12-HETE、血小板