黄精皂苷对慢性应激抑郁大鼠海马5-HT1AR/cAMP/PKA信号通路的影响

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 SD大鼠60只随机分为6组:正常组、模型组、SRP(100、200、400 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化,放射免疫法测定海马环腺苷酸(cAMP)含量,免疫组化法测定海马5-羟色胺受体(5-HT1AR)、蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平。结果应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠自主活动次数减少,体重降低,糖水消耗减少,处于抑郁状态。免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组海马5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著降低,SRP组5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著上调(P<0.01)。结论 SRP对慢性应激抑郁大鼠的行为学有改善作用,可能是通过调节5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB信号通路发挥抗抑郁作用。     

Effect of saponins of Rhizoma Polygonati on the pathway of 5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB in rats with chronic stress induced depression

目的 探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制.方法 SD大鼠60只随机分为6组:正常组、模型组、SRP(100、200、400 mg/kg) 组和氟西汀(2 mg/kg)组.采用不同应激方法 建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化,放射免疫法测定海马环腺苷酸(cAMP)含量,免疫组化法测定海马5-羟色胺受体(5-HT1AR)、蛋白激酶A(PKA)、反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达水平.结果 应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠自主活动次数减少,体重降低,糖水消耗减少,处于抑郁状态.免疫组化结果 显示,与正常组比较,模型组海马5- HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著降低,SRP组5-HT1AR、cAMP、PKA、CREB表达显著上调(P＜0.01).结论 SRP对慢性应激抑郁大鼠的行为学有改善作用,可能是通过调节5-HT1AR/cAMP/PKA/CREB信号通路发挥抗抑郁作用.     

黄精皂苷对慢性应激抑郁大鼠大脑皮层5-HT1AR-β-arrestin2-akt信号通路的影响

目的探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制。方法 60只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、SRP(400、200、100 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组。采用7种不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化;免疫组化法测定大脑皮层区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的表达;Western blot法分析大脑皮层区5-HT1AR、β-arrestin2、akt蛋白表达水平。结果应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠体重降低、自主活动次数减少,处于抑郁状态。免疫组化法及Western blot法结果显示,与正常组相比,模型组大脑皮层5-HT1AR表达降低,β-arrestin2、akt表达升高(P<0.05),而SRP组可以逆转这种现象(P<0.05,P<0.01)。结论中药SRP的抗抑郁作用可能与调节5-HT1AR/β-arrestin2/akt信号通路有关。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT1A受体的变化

目的 :探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠海马 5 -HT1A受体 (5 -HT1AR)的变化以及三环类抗抑郁剂 (TCAs)阿米替林和 5 -羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)氟西汀对其影响。方法 :将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为 4组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8-OH -DPAT作为放射性配基 ,使用放射性配体受体结合法测定大鼠海马 5 -HT1AR的特异性结合。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠海马 [3H ]8-OH -DPAT特异性结合下降 2 8.10 % (P <0 .0 5 )。阿米替林治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合明显提高至 (2 6 .6 3±5 .5 0 )fmol/mgprotein ,与抑郁组 (18.78± 5 .6 2 )fmol/mgprotein比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与对照组 (2 6 .12± 5 .5 2 )fmol/mgprotein比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;氟西汀治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :①抑郁大鼠海马 5 -HT1AR特异性结合下降可能与抑郁症病因相关。②海马 5 -HT1AR可能是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。③氟西汀可能不通过影响海马突触后膜的 5 -HT1AR发挥抗抑郁作用     

鞘内靶向沉默5-HT5A受体基因对化疗痛的影响

目的:观察鞘内注射5-羟色胺5A受体(5-hydroxytrptamine 5A receptor,5-HT5AR)的小干扰RNA重组腺病毒载体(Ad-5-HT5A-siRNA)前后,化疗痛大鼠脊髓5-HT5AR表达和痛觉过敏的变化情况,探讨5-HT5AR在化疗痛中的作用.方法:第一部分雄性成年SD大鼠随机分为模型组(n=10)和对照组(n=10),模型组腹腔注射长春新碱,对照组腹腔注射生理盐水,定期测定大鼠的机械痛阈及RT-PCR检测建模结束时大鼠脊髓L4.5段5-HT5AR的mRNA表达.第二部分30只已成功建立化疗痛模型大鼠随机分为3组(n=10),实验组鞘内注射Ad-5-HT5A-siRNA,阴性对照组鞘内注射阴性对照腺病毒(Ad-X-HK),空白对照组鞘内注射生理盐水.鞘内注射后3、7 d检测各组脊髓L4.5段5-HT5AR的表达,并分别在鞘内注射前及注射后3、5、7 d测定机械痛阈.结果:腹腔注射长春新碱可引起模型组大鼠机械痛阈下降(P＜0.01)和脊髓5-HT5AR的mRNA表达增高.而鞘内注射Ad-5-HT5A-siRNA后7 d,实验组大鼠5-HT5AR的mRNA表达下降,同时该组大鼠的机械痛阈降低(与阴性对照组、空白对照组比较,P＜0.05).结论:5-HT5AR参与了化疗痛的调控过程,其表达增强时可能有减轻化疗痛的作用.     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠神经肽及海马神经元5-HT 表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠神经肽(neuropeptide Y,NPY)及海马5-HT表达的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,采用open-field方法观察各组处理前、后2 min内大鼠行走路线及格子交叉点数的变化,了解大鼠行为的改变,用竞争酶联免疫分析法测定各组大鼠血浆、海马NPY的含量变化,采用免疫组织化学染色,观察各组大鼠额叶皮质、海马5-HT的表达。结果模型组大鼠血浆、海马NPY含量明显下降,与对照组比较,P<0.05;舒郁散大剂量组、百忧解组治疗后大鼠血浆、海马NPY含量较模型组显著升高,与模型组比较,P<0.05。免疫组化结果显示:舒郁散、百忧解组大鼠额叶皮层、海马区5-HT免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均光密度明显增加,与模型组比较差异有显著性。结论舒郁散能显著提高慢性应激抑郁大鼠血浆、海马NPY含量,明显增加大鼠额叶皮层、海马区5-HT免疫反应阳性神经元数目,上述作用与其剂量呈正相关。     

逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁的相关作用机制研究

目的:基于单胺能神经信号通路探讨逍遥解郁方抗大鼠卒中后抑郁(PSD)的作用机制。方法:选取SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药低、高剂量组,每组10只。首先采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)建立卒中大鼠模型,在此基础上采用慢性不可预见性温和刺激法(CUMS)结合孤养法建立抑郁模型。造模成功后,各药物组大鼠分别给予相应药物连续灌胃28 d。采用强迫游泳实验和糖水偏好实验对大鼠进行行为学评定;采用ELISA法检测血浆5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)浓度; RT-PCR法检测大鼠海马组织5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长、挣扎时间明显缩短,糖水偏好度明显降低(P0.01);与模型组比较,氟西汀组大鼠不动时间无明显变化(P0.05),中药干预各组大鼠不动时间明显缩短(P0.01),各组大鼠挣扎时间均明显延长(P0.01),且糖水偏好度明显增加(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血浆5-HT及NE含量均明显降低(P0.01);与模型组比较,各药物组大鼠血浆5-HT及NE含量明显升高(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显降低,5-HT_(2A)R mRNA表达明显增加(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达明显增加(P0.05,P0.01),氟西汀组和中药高剂量组大鼠海马组织5-HT_(2A)R mRNA表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:逍遥解郁方可显著提高PSD大鼠血浆5-HT及NE含量;其升高5-HT含量的机制可能与其上调大鼠海马组织5-HT_(1A)R mRNA表达、下调5-HT_(2A)R mRNA表达有关。     

CHANGES OF 5-HT2AR EXPRESSION IN SPINAL CORD OF SPINAL CORD TRANSECTION MODEL

目的:观察脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2A受体(5-HT2AR)表达的变化.方法:30只Wistar大鼠随机分为三组:手术组、假手术组和正常对照组,每组10只.手术组建立大鼠脊髓L5节段完全横断损伤模型;假手术组大鼠只去除椎板,保留硬脊膜的完整性;正常对照组大鼠不做任何处理.大鼠术后饲养30d,采用免疫荧光染色法观察L5节段以下脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度.结果:手术组大鼠脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度均明显高于假手术组和正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:脊髓前角和外侧索5-HT2AR表达的上调可能是脊髓完全横断损伤后肢体痉挛状态和反射亢进的潜在机制.     

5-HT2B受体在不同亚型肠易激综合征模型大鼠发病中的作用

目的:观察5-HT2B受体在不同亚型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠中表达的差异?方法:45只大鼠随机分为腹泻型IBS组(D-IBS组)?便秘型IBS组(C-IBS组)和对照组,每组15只?乙酸加束缚应激法制备D-IBS模型,冰水灌胃法制备C-IBS模型,对照组不予任何处理?从大鼠粪便湿重?含水量?结直肠扩张(CRD)刺激下腹外斜肌放电活动和结肠组织HE染色四个方面来评估造模是否成功?免疫组化法观察各组大鼠结肠组织中5-HT2B受体的分布差异;Western blot法及逆转录PCR法检测各组大鼠结肠组织中5-HT2B受体表达的不同?结果:与对照组相比,D-IBS组大鼠粪便湿重和含水量均明显增高(P < 0.05),而C-IBS组降低(P < 0.05);模型组大鼠腹外斜肌放电幅值,在压力为40?60 mmHg的CRD刺激下,均较对照组明显增加,且D-IBS组高于C-IBS组(P < 0.05);模型组结肠组织中均无炎症产生,从以上四方面可以看出造模成功?5-HT2B受体主要分布在结肠肌间神经丛?纵肌层和黏膜层?D-IBS组结肠组织中5-HT2B受体蛋白及mRNA表达量显著高于对照组(P < 0.05),而C-IBS组低于对照组(P < 0.05)?结论:5-HT2B受体可能参与了不同亚型IBS的发病?     

龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍模型大鼠行为学及海马GR、5-HT受体表达的影响

目的:观察龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠行为学,海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptors,GR)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)受体1A亚型(5-HT1A)、2A亚型(5-HT2A)表达的影响。方法:采用单一延长刺激方法制作大鼠PTSD模型,通过旷场实验、拒俘反应实验以及Morris水迷宫实验观察大鼠的情感行为和学习记忆能力的改变。采用RT-PCR法检测海马GR、5-HT1A和5-HT2A受体表达。结果:PTSD大鼠表现出多种情感行为障碍,学习能力显著降低(P0.01)。海马GR表达增强(P0.01),5-HT1A受体表达下降(P0.05),5-HT2A受体表达则升高(P0.05)。龟鹿二仙胶(2.025 g·kg~(-1))和淫羊藿总黄酮(0.06 g·kg~(-1))能显著改善PTSD大鼠的情感行为障碍,提高学习记忆能力(P0.05或P0.01)。龟鹿二仙胶(2.025 g·kg~(-1))和淫羊藿总黄酮(0.06 g·kg~(-1))可以明显降低PTSD大鼠海马GR的表达水平,升高5-HT1A受体表达水平和降低5-HT2A受体表达水平(P0.05或P0.01)。结论:龟鹿二仙胶对PTSD具有良好的干预治疗作用,其作用机理与改善情感行为和认知功能以及调节海马GR、5-HT1A和5-HT2A受体表达有关。     

氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域FGF-2、FGFR1及5-HT1AR表达的影响

目的 通过建立慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,来观察氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor1,FGFR1)和5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)表达的影响。 方法 利用敞箱实验进行行为学评分,选择得分相近的SD健康雄性大鼠32只,体重210290 g。利用随机数字表法随机分为4组,每组8只,包括①抑郁模型组;②抑郁模型+氟西汀组;③空白对照组;④氟西汀组。采用慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,应激同时抑郁模型+氟西汀组、氟西汀组予氟西汀[5 mg/(kg·d)]灌胃,空白对照组、抑郁模型组每日给予等体积0.5%的羧甲基纤维素纳悬浮液灌胃处理,共21 d。21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗实验指标评定大鼠行为学改变并检测模型是否成功建立。应用Western blot法检测各组大鼠海马区域的FGF-2、FGFR1和5-HT1AR蛋白表达水平,统计学分析采用单因素方差分析。 结果 ①敞箱实验、糖水消耗实验显示抑郁模型建立成功。与模型组比较,模型+氟西汀组水平和垂直得分增高,排便粒数减少,糖水消耗增加(P<0.05)。②与空白对照组比较,抑郁模型组SD大鼠海马FGF-2(22.21±7.23)、FGFR1(20.51±6.67)、5-HT1AR (22.61±5.49)蛋白表达显著下降(P<0.05);而氟西汀组无明显差异(P>0.05)。与抑郁模型组比较,抑郁模型+氟西汀组FGF-2(42.44±8.01)、FGFR1(42.50±9.30)、5-HT1AR (50.97±6.24)蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 氟西汀可改善抑郁障碍大鼠的抑郁行为,其病理生理作用机制可能是与FGF-2、FGFR1、5-HT1AR在大鼠海马中的表达上调相关。      

脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2AR表达的变化

目的:观察脊髓横断损伤大鼠模型脊髓5-HT2A受体(5-HT2AR)表达的变化。方法:30只Wistar大鼠随机分为三组:手术组、假手术组和正常对照组,每组10只。手术组建立大鼠脊髓L5节段完全横断损伤模型;假手术组大鼠只去除椎板,保留硬脊膜的完整性;正常对照组大鼠不做任何处理。大鼠术后饲养30d,采用免疫荧光染色法观察L5节段以下脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度。结果:手术组大鼠脊髓前角和外侧索5-HT2AR免疫反应的密度均明显高于假手术组和正常对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:脊髓前角和外侧索5-HT2AR表达的上调可能是脊髓完全横断损伤后肢体痉挛状态和反射亢进的潜在机制。     

补益肝肾中药对更年期抑郁症模型大鼠5-羟色胺递质系统的影响

目的 制备更年期抑郁症大鼠模型,观察补益肝肾中药对模型大鼠海马5-羟色胺(5-HT)含量及其5-HT合成限速酶-色氨酸羟化酶2(TPH2)表达的影响,探讨补益肝肾中药防治更年期抑郁症的机理.方法 采用雌性SD大鼠,在卵巢切除术的基础上,联合孤养和21d慢性不可预见性的温和刺激(CUMS)制备更年期抑郁症大鼠模型.以高效液相色谱.电化学检测法(HPLC-ECD)测定海马5-HT含量、RT-PCR技术检测中缝核TPH2 mRNA表达以及荧光免疫组化检测中缝核TPH2蛋白表达.结果 中药组海马5-HT含量高于模型组,但差异无显著性[(2543.06±859.59)ng/g组织,(1845.81±233.55)ng/g组织,F=9.617,P＞0.05].RT-PCR示中药组中缝核TPH2 mRNA相对表达量明显高于模型组[(1.282±0.158),(0.985±0.120),F=3.552,P＜0.05].荧光免疫组化示中药组TPH2阳性细胞数明显多于模型组[(152.74±68.52)个,(74.12±38.01)个,F=7.939,P＜0.01].结论 补益肝肾中药具有防治更年期抑郁症的作用,提高大鼠中缝核TPH2的表达,促进5-HT的合成,使海马5-HT含量升高,可能是补益肝肾中药防治更年期抑郁症的作用途径之一.     

Changes of Serotonin (5-HT), 5-HT2A Receptor,and 5-HT Transporter in the Sprague-Dawley Rats of Depression,Myocardial Infarction and Myocardial Infarction Co-exist with Depression

Background:To evaluate whether serotonin (5-HT),5-HT2A receptor (5-HT2AR),and 5-HT transporter (serotonin transporter [SERT]) are associated with different disease states of depression,myocardial infar...     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA及其代谢产物水平的影响

目的：研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠脑内5-HT、DA 及其代谢产物水平的影响。方法将28只雄性 SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、舒肝解郁组、氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养方式建立抑郁大鼠模型,舒肝解郁组和氟西汀组大鼠于造模同时分别给予舒肝解郁胶囊和氟西汀干预;用库仑阵列电化学高效液相色谱法分别检测大鼠内侧前额叶皮质(mPFC)及海马CA3区5-HT、DA 及其代谢产物的含量。结果应激21 d 后,模型组与正常对照组比较,大鼠 mPFC 区5-HT、5－羟吲哚乙酸(5-HIAA)、DA 和高香草酸(HVA)的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),海马 CA3区5-HT、DA 和5-HIAA 的浓度均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,舒肝解郁组和氟西汀组可显著增加大鼠 mPFC 区5-HT 、DA 和 HVA 浓度,差异有统计学意义(P<0.01或 P<0.05),海马 CA3区5-HT、 DA 和5-HIAA 浓度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒肝解郁胶囊能增强抑郁模型大鼠中枢5－HT 和 DA 神经递质系统的功能,这可能是其抗抑郁作用的神经生化机制之一。     

音乐治疗对慢性应激大鼠脑内5-羟色胺及微管蛋白的影响

目的 探讨音乐治疗对慢性轻度不可预测性应激（CUMS）大鼠脑内前额叶、海马、下丘脑等脑区5-羟色胺及微管蛋白的水平及可能作用机制.方法 随机将24只SD雄性大鼠分为音乐治疗应激组（n=8）、应激组（n=8）和正常对照组（n=8）.采用慢性轻度不可预测性应激（CUMS）模型连续刺激大鼠21 d,音乐治疗应激组在应激的同时给予音乐治疗.实验结束后对每组大鼠进行行为学观察,然后处死大鼠,检测下丘脑、海马和前额叶皮质中5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）的含量和微管蛋白的表达.结果 旷场试验的中央格停留时间比较,应激组大鼠显著低于对照组（P＜0.01）,而音乐治疗应激组与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.与应激组相比,对照组和音乐治疗应激组的海马、前额叶中5-HT及5-HIAA含量均显著升高（P＜0.01）;但三组下丘脑中5-HT及5-HIAA含量差异无统计学意义（P＞0.05）.与应激组相比,对照组和音乐治疗应激组的海马中乙酰化微管蛋白表达均显著降低（P＜0.01）,酪氨酸化微管蛋白表达均显著升高（P＜0.01）;但三组的前额叶和下丘脑中乙酰化微管蛋白、酪氨酸化微管蛋白表达差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 音乐治疗能改善应激所致的前额叶、海马5-羟色胺水平的低下和海马微管蛋白的降低.     

CUMS抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化

目的:通过分析抑郁模型大鼠脑组织DA、5-HT及其代谢产物的浓度变化,探讨抑郁症发病的神经生化机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分成对照组、模型组和氟西汀组3组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,随后取脑并分离内侧前额皮质(mPFC)和海马,采用库仑阵列电化学高效液相色谱法测定上述脑区DA、5-HT及其代谢产物的浓度。结果:与对照组比较,模型组大鼠mPFC区DA、高香草酸(HVA)、5-HT及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)浓度均显著降低(P<0.01或0.05),海马DA、HVA和5-HT浓度显著降低(P<0.01或0.05);与模型组比较,氟西汀组大鼠mPFC区DA、HVA和5-HT浓度显著升高(P<0.01或0.05);海马DA、5-HT和5-HIAA浓度显著升高(P<0.05)。结论:CUMS抑郁模型大鼠mPFC和海马组织存在DA和5-HT递质系统功能紊乱。     

PMS肝气逆证模型大鼠中枢5-HT_(1A)R结合活性分析及其药物干预

目的:检测PMS肝气逆证模型大鼠大脑皮层和海马5-HT1AR(5-羟色胺1A受体)结合活性的变化,探讨中药经前平颗粒治疗PMS肝气逆证的作用机制。方法:电刺激复制PMS肝气逆证大鼠模型。放射性配体受体结合实验测定大鼠皮层和海马5-HT1AR结合活性变化。结果:与正常组比较,肝气逆证造模组大鼠大脑皮层5-HT1AR结合活性显著上调(P<0.01),海马5-HT1AR结合活性上调但不显著(P>0.05),经前平颗粒可显著下调肝气逆证模型大鼠上述脑组织内5-HT1AR结合活性。结论:PMS肝气逆证模型大鼠的大脑皮层和海马5-HT1AR结合活性上调。中药经前平颗粒可能通过调节5-HT1AR结合活性发挥治疗PMS肝气逆证的作用。